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期刊信息/Journal information
苏州大学学报（医学版）
苏州大学学报（医学版）

黄瑞

双月刊

1673-0399

xbyk@suda.edu.cn

0512-65225512

215006

苏州市十梓街1号

苏州大学学报（医学版）/Journal Suzhou University Journal of Medical ScienceCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报1960年创刊，国内外公开发行。著名血栓与止血研究专家、苏州医学院院长、中国工程院院士阮长耿教授任主编。张学光副院长任编辑委员会主任。血液流变学专家王天佑教授任编辑主任，执行主编。学报曾多次获国家、省级奖项，在国内学术地位已得到肯定。1992年开始成为中国科技论文统计分析源期刊之一。并被《中国生物医学光盘数据库》，《中国科技期刊管理数据库》以及《中国医学文摘》各学科分册二十多种数据库及文摘刊物收录。
正式出版
收录年代

    自噬在白藜芦醇调节胶质瘤干细胞辐射敏感性中的作用

    龙林梅张庆青杨能季文君...
    149-152,169页
    查看更多>>摘要：目的 研究白藜芦醇联合X射线对胶质瘤干细胞辐射抗性的影响.方法 采用甲基四唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇和X射线对胶质瘤干细胞增殖的抑制作用；光镜下观察胶质瘤干细胞的形态变化；采用Hoechst荧光染色观察凋亡小体；采用单丹磺酞尸胺( MDC)染色和Western blot分析自噬在X射线诱导胶质瘤干细胞死亡中的作用.结果 MTT检测结果显示,与阴性对照组和单独X射线处理组相比,白藜芦醇联合X射线可明显抑制胶质瘤干细胞生长(均P＜0.05)；在加入自噬抑制剂3-MA后,胶质瘤干细胞抑制率下降(P＜0.05).显微镜下观察联合处理组的细胞形态,细胞不再成球形生长；Hoechst 33258荧光染色结果显示,联合处理组细胞出现凋亡形态；MDC染色结果显示,联合处理组细胞出现大量白噬泡；Western blot分析结果显示,联合处理组细胞的Bcl-2表达减少(P＜0.01),LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值增大(P＜0.01).结论 白藜芦醇可提高胶质瘤干细胞的辐射敏感性,白藜芦醇联合X射线处理可诱导胶质瘤干细胞发生凋亡和自噬；自噬对于提高胶质瘤干细胞的辐射敏感性起到重要作用.

    胶质瘤干细胞X射线白藜芦醇凋亡自噬

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    硫酸镁对新生大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用

    黄辉刘萍陈娜涂彧...
    153-156,160页
    查看更多>>摘要：目的 研究硫酸镁对电离辐射所致的神经干细胞损伤的保护作用.方法 取新生大鼠神经干细胞进行培养,分为正常对照(空白对照)组、实验对照(单纯照射)组和实验(照射+硫酸镁)组.60Coγ射线照射2Gy后透射电镜下观察神经干细胞的凋亡形态；60Coγ射线分别照射2Gy、4Gy后24h、48 h用流式细胞仪检测细胞周期分布情况.结果 与正常对照组相比,实验对照组的神经干细胞可见明显凋亡,细胞周期出现明显G1期、G2期阻滞(均P＜0.05).实验组的神经干细胞凋亡数量较实验对照组明显减少,神经干细胞的周期阻滞也较实验对照组明显减轻(均P＜0.05).结论 硫酸镁可降低电离辐射对神经干细胞的损伤作用,辐射后的细胞凋亡、细胞周期阻滞情况都有所缓解.

    神经干细胞硫酸镁细胞凋亡细胞周期阻滞电离辐射新生大鼠

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    miRNA-34c对肺腺癌A549细胞的辐射增敏效应

    肖海楠段广新张燕娟周新文...
    157-160页
    查看更多>>摘要：目的 研究肺腺癌A549细胞中miRNA-34e的辐射增敏效应.方法 单独转染miRNA-34c序列或单独照射或转染和照射联合处理细胞后,采用MTT比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,藻红B染色法观察细胞凋亡率,Western blot检测p53蛋白的表达.结果 转染联合照射处理组的抑制率及凋亡率都较单独转染或单独照射组明显增高(均P＜0.05),且随miR-34c转染浓度的增加而增高(均P＜0.05).细胞周期检测结果显示,细胞明显阻滞于G1/G0期(P＜0.05).联合处理的细胞p53蛋白表达量较单独照射组增加,且呈miRNA-34c浓度依赖性增加(P＜0.05).结论 miRNA-34c对肺腺癌细胞A549有辐射增敏效应,可强化p53蛋白的表达,诱导细胞G1/G0期阻滞和凋亡.

    miRNA-34c辐射增敏A549细胞

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    18F-氟代脱氧葡萄糖体外监测结直肠癌细胞早期放射反应

    廖岩森章斌邓胜明朱雅群...
    161-165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨18F-氟代脱氧葡萄糖(FDG)监测结直肠癌细胞早期放射反应的可行性.方法 测定不同细胞浓度(1.0×105～ 1.5×106/孔)、不同培养时间(36 h、60h、84h)结直肠癌细胞株HCT116 FDG摄取率,选取最佳实验条件.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测并绘制HCT116细胞经不同剂量(0Gy、2Gy、4Gy、6Gy)X线照射后不同时间(24 hA8 h、72 h)细胞生长抑制率,用γ计数器检测并计算经不同剂量X线照射后不同时间FDG细胞摄取抑制率.结果 FDG摄取率最高可达79.6％.经不同剂量X线照射后细胞增殖及FDG摄取受到不同程度的抑制.FDG细胞摄取抑制率(△FDG)在照射后24h分别为(10.11±1.76)％、(14.84.,±2.25)％、(13.17±3.70)％;48 h后分别为(4.94±1.19)％、(11.15±1.43)％、(13.94±1.22)％；72 h后分别为(2.01±1.43)％、(5.66±0.88)％、(8.76±0.91)％,其中48 h、72 h组△FDG与细胞生长抑制率成正相关(均P＜0.01).结论 FDG细胞摄取抑制率可在早期特别是照射48 h后反映HCT116细胞对放射反应的变化.

    结直肠癌放疗18F-氟代脱氧葡萄糖摄取

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    125I标记抗人ADAM151多克隆抗体在荷胃癌裸鼠体内的生物分布和放射免疫显像

    章斌李亚辉何杨杨炳华...
    166-169页
    查看更多>>摘要：目的 研究125I标记抗人ADAM15多克隆抗体(125I-anti-ADAM 15抗体)在荷人胃癌裸鼠体内的生物分布.方法 以氯胺T法制备125I-anti-ADAM15抗体并测定其在生理盐水和人血清中的稳定性.经荷胃癌裸鼠模型尾静脉注入125I-anti-ADAM15抗体后1、4、8、24和48 h对裸鼠进行SPECT平面显像,采用感兴趣区(R0I)技术进行半定量分析,计算肿瘤与非瘤组织的放射性计数比值(T/NT)和肿瘤与裸鼠全身的放射性计数比值.于48 h显像后处死荷瘤裸鼠,取心、肺、甲状腺和肿瘤等多个脏器组织称重并测量其放射性计数,计算各组织的每克组织百分注射剂量率(％ID/g).结果 125I-anti-ADAM 15抗体标记率为(75.16 +9.43)％,纯化后放射化学纯度可达(99.44±0.21)％.经尾静脉注入125 I-anti-ADAM15抗体后,随时间的延长,T/NT逐渐增高.在48h时肿瘤清晰显影,T/NT可达3.84±0.43.结论 125I-anti-ADAM15抗体在荷胃癌裸鼠体内具有肿瘤靶向定位能力,能获得良好的放射免疫显像图像.

    胃癌ADAM15抗体125I放射免疫显像裸鼠

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    钴-60治疗机射野剂量的测量分析

    苗利李新民
    170-173页
    查看更多>>摘要：目的 通过测量钻-60治疗机在射野内的输出剂量率及其分布,获得当前剂量率的大小,并分析剂量分布的均匀性包括射野平坦度和对称性,以此来指导临床肿瘤放射治疗和放射医学实验.方法 用指形电离室剂量计在源皮距80 cm处对20 cm×20 cm射野Cross-Plane和In-Plane方向取点测量,通过数据分析来评估钴-60治疗机的剂量率和射野内剂量的均匀性.结果 得到5个方形野内当前的平均剂量率,可提供给使用者作为参考数据.钴-60治疗机的平坦度与对称性标准要求偏差±3％以内,分析结果基本符合.结论 该钴-60治疗机的射野剂量分布较均匀,对肿瘤治疗或者放射医学实验的影响较小.

    钴-60治疗机剂量率平坦度对称性

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    NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca2+超载

    方小霞韩新华马颂华邱一华...
    174-180页
    查看更多>>摘要：目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体( RyR)之间的关系.方法 取出生后8d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养.用NMDA( 100 μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-80I、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化.结果 MK-80I预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的ca2+水平立即下降,最终下降至基线水平；NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Gf+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,最终下降至接近基线水平；DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降.结论 NMDA诱导的神经元ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用.

    小脑颗粒神经元N-甲基-D-天门冬氨酸三磷酸肌醇受体兰尼定受体钙超载

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    小鼠骨髓巨噬细胞雌激素膜表面受体的检测

    刘立民谢可鸣孙晓东王祖峰...
    181-183,215页
    查看更多>>摘要：目的 使用不同方法检测小鼠骨髓巨噬细胞(BMM)雌激素膜受体,突破雌激素作用机制的传统观念,为临床更好地防治相关疾病提供新思路.方法 六周龄C57B L/6j雄性小鼠,体外诱导培养BMM.收集细胞,与17β-estradiol-BSA-FITC或BSA-FITC孵育,用激光共聚焦扫描显微镜和流式细胞仪检测其与巨噬细胞的结合状况.将巨噬细胞与17β-estradiol- BSA-FITC孵育的同时,分别加入十倍浓度的17β-estradiol、17β-estradiol-BSA、Tamoxifen、Testosterone,用流式细胞仪检测不同处理组荧光强度的变化.结果 激光共聚焦扫描显微镜显示17 β-estradiol-BSA-FITC结合于巨噬细胞膜上,而BSA-FITC对照组未检测到相应荧光.流式细胞仪检测显示17β-estradiol、17β-estradiol-BSA竞争性抑制17β-estradiol-BSA-FITC与巨噬细胞的结合,而Tamoxifen、Testosterone对17β-estradiol-BSA-FITC与巨噬细胞的结合无影响.结论 小鼠骨髓巨噬细胞表面存在雌激素膜受体.

    巨噬细胞雌激素膜受体

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    特异性siRNA沉默LASP-1对HepG2细胞增殖和迁移的影响

    孔凡运胡丽娜张海清李向阳...
    184-188页
    查看更多>>摘要：目的 应用RNA干扰技术沉默细胞内LASP-1蛋白的表达,探讨LASP-1蛋白对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的作用.方法 根据LASP-1 mRNA编码序列设计RNA干扰靶点并构建特异性小干扰RNA(siRNA),通过脂质体转染入HepG2细胞,采用Western blot法检测LASP-1蛋白的表达.采用CCK-8增殖实验、平板克隆形成实验、Transwell和划痕愈合实验方法,观察HepG2细胞增殖及迁移情况.结果 (1)LASP-1 siRNA对LASP-1蛋白表达水平有显著的下调作用(P＜0.05).(2)体外实验结果显示,与HepG2组及阴性对照组相比,siRNA组HepG2细胞增殖和克隆形成率明显被抑制(P＜0.05),其迁移能力也下降(P＜ 0.05).结论 下调LASP-1蛋白表达可显著抑制HepG2细胞的增殖和迁移能力,提示LASP-1在肝癌细胞恶性增殖和转移过程中具有重要作用,为临床上寻找抑制肝癌增殖转移的靶点提供新的思路和方法.

    LASP-1RNA干扰HepG2细胞增殖迁移

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    阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

    徐卫亭李渊赵良平陈建昌...
    189-192页
    查看更多>>摘要：目的 观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组.正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎；另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30 min缺血和180 min再灌注.计算心肌缺血范围和心肌梗死范围.采用平均吸光度值评估MMP-2、TIMP-2的表达水平.结果 心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为(38.61±1.53)％,阿托伐他汀钙组为(37.5±1.5)％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为(50.00±2.00)％,阿托伐他汀钙组为(29.67±2.08)％,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达(1.17±0.09)显著高于正常对照组(0.23±0.04)与阿托伐他汀钙组(0.21±0.03)(均P＜0.05)；阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达(0.24±0.02)显著高于正常对照组(0.18±0.04)与缺血再灌注安慰剂组(0.17±0.02)(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用.

    阿托伐他汀钙缺血再灌注损伤预处理基质金属蛋白酶-2组织金属蛋白酶抑制剂-2

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