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期刊信息/Journal information
心血管病学进展
心血管病学进展

赵聪

双月刊

1004-3934

xxgbxjzcd@yahoo.com.cn

028-61318656，61318657

610031

四川省成都市青龙街82号

心血管病学进展/Journal Advances in Cardiovascular DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是心血管病学专业性医学杂志，也是介绍国内和国外心血病学及有关学科最新进展的学术刊物。本刊宗旨是为发展我国医药卫生事业服务，不断提高对心血管疾病的诊断、治疗和学术水平，以实用为主，面向临床，为临床医师服务放在首位，并为从事心血管疾病防治的科研、科学和医学院师生服务。有综述、译文（节译、文摘）讲座、述评、编译等栏目。主要读者对象为心血管临床医师及防治科研人员，以及医学院校师生教学和学习参考，对基层医务工作者尤为适宜。
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    小干扰RNA降血脂药英克司兰研究进展

    乔斌超贾永平
    525-528页
    查看更多>>摘要：英克司兰是一种新型的小干扰RNA降血脂药,通过靶向递送至肝脏,在肝细胞内特异性抑制前蛋白转化酶枯草溶菌素9的合成,从而降低低密度脂蛋白胆固醇水平.目前美国食品药品监督管理局和国家药品监督管理局已经正式批准英克司兰上市.现从英克司兰的作用机制、临床应用有效性及安全性等方面进行综述,以期为降脂治疗提供参考.

    小干扰RNA英克司兰前蛋白转化酶枯草溶菌素9低密度脂蛋白胆固醇

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    小干扰RNA降脂药物英克司兰在心血管疾病中的研究进展

    康雅隆齐鸿飞葛腾彭涛...
    529-533,538页
    查看更多>>摘要：动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是中国城乡居民死亡的第一位原因.动脉粥样硬化是一种慢性炎症性血管病变,也是ASCVD的病变基础,其主要原因是脂质代谢障碍,故降低低密度脂蛋白胆固醇成为防治ASCVD的重要手段.小干扰RNA是一类新型降血脂药.目前,针对该类药物的循证证据和实践经验较少.首个小干扰RNA降脂药物英克司兰于2023年8月在中国获批上市.现介绍英克司兰治疗动脉粥样硬化的机制、与其他降脂药物合用的情况,以及其安全性和不良反应,以期为此类药物的临床应用提供参考.

    心血管疾病动脉粥样硬化英克司兰小干扰RNA血脂管理

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    酸性代谢环境对心肌细胞分化影响的研究进展

    毛嘉豪周帆穆军升
    534-538页
    查看更多>>摘要：以干细胞为基础的心肌再生是治疗心肌梗死的前沿课题,控制干细胞的代谢微环境能影响干细胞向心肌细胞的分化,在临床应用中有着广阔前景.pH值是心肌细胞发育过程中代谢环境的重要指标.乳酸作为主要的酸性代谢产物之一,是调节心肌细胞早期发育阶段酸性代谢环境的关键代谢产物.现就pH值在心肌细胞生存与分化过程中的影响及相关机制的研究进展做一综述.

    pH值乳酸干细胞心脏分化酸性代谢环境

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    细胞焦亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用

    焦亚琼李育林胡伯昂钟明...
    539-542,561页
    查看更多>>摘要：细胞焦亡是一种新型促炎性细胞程序性死亡方式,其由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化启动,gasdermin D蛋白活性N端破坏细胞膜完整性,导致细胞死亡,随后引发炎症级联反应加重组织损伤.有研究表明,细胞焦亡可能参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生发展.MIRI是限制急性心肌梗死临床疗效的重要原因之一.针对细胞焦亡的药物在MIRI疾病模型中能够挽救细胞焦亡所致心肌损伤.现就细胞焦亡在MIRI中的作用做一综述,并在此基础上探讨可能的治疗靶点.

    缺血再灌注损伤细胞焦亡氧化应激炎症反应药物治疗

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    巨噬细胞治疗缺血心肌的研究进展

    黄爱宝张少衡
    543-547页
    查看更多>>摘要：心血管疾病是全球主要死因,而M2巨噬细胞在心血管疾病中起着主导作用.了解M2巨噬细胞的作用机制有助于制定相应的治疗策略.M2巨噬细胞具有消除炎症和修复心肌的能力,在心肌梗死后,减小梗死灶的大小,减少梗死后的纤维化,改善心肌重构.许多研究发现,通过调节细胞间的通信、巨噬细胞相关基因和蛋白的表达,以及药物靶向作用,M2巨噬细胞在心肌梗死中的炎症调节作用可得到增强,从而进一步改善心肌修复,减少心肌梗死后并发症的发生.现重点综述M2巨噬细胞在缺血心肌治疗中的进展.

    心肌梗死巨噬细胞细胞治疗

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    模式识别受体在糖尿病心肌病中的研究进展

    董泽耀庄小密鲁静
    548-551页
    查看更多>>摘要：糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者死亡的主要原因,但确切调控机制仍不清楚.近年研究发现,固有免疫应答是DCM发展过程的中心环节.模式识别受体是执行固有免疫功能的重要分子,主要包括Toll样受体、NOD样受体、视黄酸诱导基因Ⅰ样受体、C型凝集素受体、黑色素瘤缺乏因子2样受体、清道夫受体和环状GMP-AMP合成酶.现就上述几种模式识别受体在DCM中作用的研究进展进行综述,以期为DCM的临床治疗提供新思路和新靶点.

    糖尿病心肌病模式识别受体固有免疫应答炎症反应

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    补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族在动脉粥样硬化中的作用

    桂琳董睿吴雪莲王黔艳...
    552-556页
    查看更多>>摘要：补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.动脉粥样硬化是冠心病的主要病理表现,CTRP家族在动脉粥样硬化、缺血性心肌病、高血压等心血管疾病中作用广泛.大量的研究数据表明补体CTRP家族中,CTRP1、CTRP5促进动脉粥样硬化的发展,CTRP3、CTRP6、CTRP9、CTRP12、CTRP13、CTRP15可抑制动脉粥样硬化的进程.现综述CTRP在动脉粥样硬化中作用的最新进展.

    C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白冠心病动脉粥样硬化

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    线粒体功能障碍与放射性心脏损伤的研究进展

    鄢文婷黄愿王刚李燕玲...
    557-561页
    查看更多>>摘要：放射性心脏损伤(RIHD)是放射引起的一系列心血管并发症的统称,其临床主要表现有冠状动脉疾病、心肌病变、瓣膜病、心包炎、心包积液以及心律失常等.目前认为,线粒体功能障碍是RIHD的主要机制之一.心肌细胞含有大量线粒体,在辐射刺激下,线粒体基因、线粒体膜、氧化呼吸链、线粒体动力学等均发生不同程度的功能变化,可以影响心肌细胞的结局.现就RIHD过程中线粒体功能变化研究进展进行综述.

    放射性心脏损伤线粒体功能线粒体基因组线粒体动力学线粒体自噬

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    铁死亡介导KATP通道功能受损致心力衰竭机制的研究进展

    汪志诚张子玥邹紫莹张代民...
    562-565页
    查看更多>>摘要：心力衰竭是一种以临床预后差、死亡率高为主要特点的心血管疾病.KATP通道偶联能量代谢与细胞膜兴奋性,在可兴奋细胞中起着关键调控作用.KATP通道激活使膜电位超极化,减少早期后除极介导心律失常的发生.心肌细胞KATP通道在生理条件下活性较低,而在严重缺血和长时间缺氧导致腺苷三磷酸/腺苷二磷酸比值降低时激活,降低细胞兴奋性,从而阻止动作电位的产生和细胞收缩.铁死亡是一种新型细胞程序性死亡方式,其特征在于Fe2+和脂质过氧化物代谢异常导致的膜系统中脂质过氧化物的致死性积累,研究发现铁死亡可能对KATP通道的功能造成损伤,恶化心脏功能.因此,现就铁死亡介导KATP通道功能受损在心力衰竭中调控机制进行综述.

    KATP通道铁死亡心力衰竭心律失常

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    黄杞苷减轻H9c2心肌细胞的缺氧再复氧损伤

    文江艳滕藤唐其柱
    566-570,576页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄杞苷对H9c2心肌细胞缺氧再复氧损伤的影响及作用机制.方法 构建H9c2心肌细胞缺氧再复氧模型,将H9c2细胞随机分为常氧+溶剂组、常氧+黄杞苷组、缺氧再复氧+溶剂组和缺氧再复氧+黄杞苷组.实时荧光定量聚合酶链反应检测相关抗氧化酶(过氧化物歧化酶2、谷胱甘肽过氧化物酶1、过氧化氢酶)的mRNA水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶、心肌损伤标志物、丙二醛以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)水平;免疫组织化学染色检测细胞氧化应激水平;原位末端转移酶标记法染色检测细胞凋亡水平;Western blot检测相关蛋白核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平.结果 常氧+溶剂组与常氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、氧化应激、细胞凋亡等指标及Nrf2、HO-1蛋白表达比较,无统计学差异(P＞0.05);与常氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+溶剂组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显升高,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P＜0.05);与缺氧再复氧+溶剂组比较,缺氧再复氧+黄杞苷组心肌损伤标志物、活性氧、丙二醛、caspase-3以及细胞凋亡率明显下降,相关抗氧化酶的mRNA、超氧化物歧化酶及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 黄杞苷可以减轻缺氧再复氧的H9c2心肌细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡,可能是通过Nrf2/HO-1通路发挥作用.

    黄杞苷缺氧再复氧氧化应激细胞凋亡

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