查看更多>>摘要:目的:研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)是否介导了右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)在肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)中的肝组织保护作用.方法:雄性SD大鼠随机分为8组,每组4只:⑴对照组(SHAM组),大鼠只暴露肝脏但不做肝缺血处理;⑵SHAM+DEX组,腹腔注射DEX(25μg/kg),之后处理同SHAM组;⑶HIRI组与⑷HIRI+DEX组,腹腔注射0.9%氯化钠溶液或DEX(25μg/kg),后建立HIRI模型;⑸SHAM+DMSO组与⑹HIRI+DMSO组,腹腔注射DMSO,之后处理同SHAM组或HIRI组;⑺HIRI+DEX+DMSO组与⑻HIRI+DEX+MLA组,腹腔注射DMSO或MLA(α7nAChR抑制剂;4 mg/kg),之后处理同DEX+HIRI组.先使大鼠肝脏缺血1 h,再灌注6 h,制作HIRI模型.行肝组织HE染色观察病理变化并行肝损伤评分,检测眼球血中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量,用Western Blot检测缺血肝组织中的α7nAChR、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达量.结果:与SHAM组相比,SHAM+DEX组的肝组织病理损伤明显减轻,肝损伤评分降低(P<0.001),ALT(P<0.01)与AST(P<0.001)含量显著减少,α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3表达量均明显升高(P<0.001).而使用α7nAChR抑制剂使DEX处理后的肝损伤再次加重(P<0.01),ALT(P<0.01)与AST(P<0.05)含量升高,α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3的表达水平均显著降低(P<0.001).结论:α7nAChR胆碱能抗炎通路部分介导了DEX对HIRI肝组织的保护作用.