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期刊信息/Journal information
中风与神经疾病杂志
中风与神经疾病杂志

吴江

月刊

1003-2754

zf_bjb@126.com

0431-88782862

130021

长春市新民大街6号

中风与神经疾病杂志/Journal Journal of Apoplexy and Nervous DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是教育部主管、吉林大学主办的国家医学类核心期刊，总编辑为著名神经病学专家饶明俐教授。本刊1984年3月创刊，现为双月刊，每期定价6.00元。本刊以刊载脑血管病为主，兼报道其它神经内外科的疾病及临床各科的神经系统并发症等。发表的论文严格执行三审制度，能够反映本专业、学科较高水平。读者对象为以神经内外科、内科、儿科为主的临床医师及研究、进修生以及基础医学教师及研究生。欢迎广大作者、读者投入及订阅。
正式出版
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    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与阿尔茨海默病生物标志物研究进展

    葛键炜罗本燕
    675-679页
    查看更多>>摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是成人和老年人群中最常见的睡眠障碍。近年来大量研究表明OSAHS会增加认知功能障碍的风险。本文总结OSAHS患者阿尔茨海默病(AD)相关的脑脊液及血浆生物标志物以及多种方法治疗OSAHS患者症状的同时也能改变AD生物标志物水平的研究结果，从而强调治疗OSAHS患者症状预防和延缓AD的发生发展的重要性。

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阿尔茨海默病生物标志物

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    载脂蛋白E在阿尔茨海默病病理过程中的病理机制研究进展

    马艺迅侯婷婷杜怡峰
    680-685页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)是以认知功能减退为特征的老年人常见的神经系统变性疾病，是导致老年人痴呆最常见的病因。目前阿尔茨海默病发病机制尚不明确，尚无针对病因的治疗手段。载脂蛋白E(APOE)是目前唯一公认的AD风险基因，其编码的ApoE蛋白在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白的过度磷酸化和神经炎症反应等AD病理发生过程中起到重要作用。本文就ApoE的结构、功能及其在AD发生的病理过程中的作用进行综述，为寻找AD新的干预靶点提供思路和方向。

    阿尔茨海默病载脂蛋白E病理机制

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    乳脂球表皮生长因子8与阿尔茨海默病的关联

    张子豪朱阳可王誉静马灵志...
    686-691页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)与阿尔茨海默病(AD)的关联。方法 使用阿尔茨海默病神经影像计划数据库，多元线性回归用来研究MFG-E8与AD病理标志物以及脑结构的关联并进行亚组分析。使用混合效应模型研究MFG-E8与AD病理标志物和脑结构的纵向变化。中介分析用来研究MFG-E8与AD病理和脑结构之间的潜在关联。结果 一共377例纳入研究，MFG-E8水平与脑脊液中β淀粉样蛋白42(Aβ42)，tau蛋白以及磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度呈正相关，亚组分析结果显示，在男性、老年人以及携带APOE4基因的人群中，MFG-E8水平与AD病理标志物的浓度及侧脑室体积的大小关联与总体人群一致。纵向结果表明，在随访时间内，MFG-E8水平的升高与侧脑室体积扩大显著相关。此外，MFG-E8可通过影响Aβ42水平改变侧脑室体积。结论 MFG-E8与AD存在关联，可能通过AD病理标志物影响侧脑室体积变化。

    乳脂球表皮生长因子8阿尔茨海默病痴呆β淀粉样蛋白42

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    阿尔茨海默病和2型糖尿病共同发病机制和干预措施的研究进展

    曾龙海卜路芳熊艳曹飞...
    692-697页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)和2型糖尿病(T2DM)是两大困扰全球的慢性疾病问题，二者在氧化应激、糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面有着很强的相关性。本文综述了AD和T2DM在发病机制和干预措施的相关研究成果，发现两者不仅在海马体萎缩，淀粉样蛋白沉积中有相似的过程，在氧化应激，糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面也有共同交叉的分子机制。进一步对二者的干预措施进行比较，旨在为揭示相关机制和研发相关药物提供线索。

    阿尔茨海默病2型糖尿病发病机制

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    认知训练在阿尔茨海默病中的研究进展

    罗小梅马强
    698-703页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经系统变性疾病，其特征是认知障碍、精神行为异常和社会功能下降。目前主流的治疗药物胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂，主要侧重于改善认知功能。针对疾病病因的新药开发缓慢，可供选择的药物有限。认知训练作为一种新的认知干预方法，可通过增加认知储备、促进神经可塑性来改善认知、提升日常生活能力和调节情绪，在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。本文综述了认知训练在阿尔茨海默病中的临床研究及应用，旨在为阿尔茨海默病中认知训练的合理应用提供参考。

    阿尔茨海默病认知训练神经可塑性认知储备

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    重复经颅磁刺激改善阿尔茨海默病认知障碍作用机制的研究进展

    李欣梦孙雪华
    704-708页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)是一种常见的认知功能全面衰退伴精神行为异常的神经系统变性疾病。由于AD的病因以及发病机制未明，所以尚无有效治疗药物。重复经颅磁刺激(rTMS)作为一种新颖的无创神经调控技术，可以通过调节神经活动、突触可塑性、神经递质以及神经营养因子等多种途径改善AD患者的认知障碍。本文对近年来rTMS治疗AD机制的相关研究进行了综述，旨在阐明 rTMS抗氧化和调节神经可塑性等相关作用机制。

    重复经颅磁刺激阿尔茨海默病认知障碍综述

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    低强度聚焦超声活化小胶质细胞治疗阿尔茨海默病的动物研究进展

    李硕刘焕亮崔慧娟曹慧...
    709-713页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)是老年人群中常见的神经系统变性疾病，以淀粉样斑块异常蓄积为典型病理特征。血脑屏障因其严格的选择透过性阻止一切大分子物质进入中枢神经系统，成为向脑内输送治疗药物的"瓶颈"。研究发现，低强度聚焦超声结合超声微泡可通过空化作用安全可逆地打开血脑屏障内皮细胞间隙，并通过促进小胶质细胞向抗炎状态活化减轻淀粉样蛋白沉积。本综述旨在深入剖析低强度聚焦超声在治疗AD中的最新研究进展，为AD的治疗提供理论基础和新策略。

    阿尔茨海默病低强度聚焦超声小胶质细胞血脑屏障

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    线粒体功能障碍在阿尔茨海默病铁死亡中的作用研究进展

    武会敏武园梅葛朝明
    714-717页
    查看更多>>摘要：铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化驱动的新型氧化调节细胞死亡类型。线粒体作为铁利用和氧化代谢的主要部位，是细胞内活性氧的主要来源。铁死亡与线粒体结构和功能、生物能量和新陈代谢的严重损害有关。阿尔茨海默病(AD)是一种破坏性的进行性神经系统变性疾病，其临床表现是记忆力和认知功能下降。新出现的证据表明，线粒体功能障碍在AD铁死亡的过程发挥巨大作用。本文阐述了铁死亡机制、线粒体功能障碍及其在AD铁死亡中的作用和AD的治疗，以期为探索AD预防和治疗新策略提供新视角。

    铁死亡线粒体阿尔茨海默病治疗

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    人脐带血单个核细胞静脉移植治疗轻中度阿尔茨海默病的临床研究

    孙旭李成君衣红杰宋吉美...
    718-722页
    查看更多>>摘要：目的 观察人脐带血单个核细胞(hUCB-MNC)静脉移植治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的临床疗效。方法 选取轻中度AD患者50例，随机分为治疗组和对照组，每组25例。治疗组给予hUCB-MNC静脉输注，对照组给予盐酸多奈哌齐口服，两组疗程均为12周。评价两组治疗前后磁共振质子波谱技术(1H-MRS)中N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)、肌醇/肌酸(mI/Cr)、N-乙酰天冬氨酸/肌醇(NAA/mI)比值、尿AD7c-NTP水平、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)得分。结果 治疗组治疗后较治疗前MoCA总分及各认知域评分提高，尤其在记忆力、视空间与执行力、注意力、定向力领域的提高优于对照组(P<0。05)。治疗组治疗后较治疗前NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/mI升高，mI/Cr降低(P<0。05)，且治疗组NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/mI、mI/Cr改善程度优于对照组(P<0。05)。治疗组治疗后较治疗前尿AD7c-NTP水平降低，且治疗组尿AD7c-NTP改善程度优于对照组(P<0。05)。结论 hUCB-MNC可明显改善轻中度AD患者的记忆力、视空间与执行力等认知域，并且能改善轻中度AD患者的脑代谢水平及减轻神经元损伤程度，1H-MRS结合尿AD7c-NTP的评估模式可为临床治疗AD提供新的思路和方法。

    脐带血单个核细胞阿尔茨海默病静脉移植

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    蓝萼甲素调节HMGB1-RAGE信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响

    张小喜邱茜茜成红学张俊士...
    723-728页
    查看更多>>摘要：目的 探究蓝萼甲素(GLA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症及高迁移率族蛋白B1-晚期糖基化终末产物受体(HMGB1-RAGE)信号通路的影响。方法 通过在脑室注射Aβ1-42溶液建立AD大鼠模型，并将大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组、GLA低剂量组、GLA高剂量组、GLA高+HMGB1组，每组15只。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力;HE染色检测海马组织病理形态学变化;ELISA检测海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;免疫荧光检测小胶质细胞标记蛋白Iba-1和星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达;Western blotting检测海马组织中HMGB1-RAGE通路相关蛋白的表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量、Iba-1和GFAP蛋白阳性表达面积及HMGB1、RAGE、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达均升高(P<0。05)，停留目标象限时间、穿越平台次数减少(P<0。05);与模型组相比，GLA低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量、Iba-1和GFAP蛋白阳性表达面积及HMGB1、RAGE、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达均降低(P<0。05)，停留目标象限时间、穿越平台次数增多(P<0。05)，且GLA高剂量组和多奈哌齐组差异无统计学意义(P˃0。05);进一步使用HMGB1重组蛋白进行回补实验，发现GLA对神经炎症的抑制作用被逆转，且RAGE水平升高(P<0。05)。结论 GLA可能通过抑制HMGB1-RAGE信号通路减轻AD大鼠的神经炎症。

    蓝萼甲素阿尔茨海默病高迁移率族蛋白B1晚期糖基化终末产物受体神经炎症

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