首页期刊导航|中国分子心脏病学杂志
期刊信息/Journal information
中国分子心脏病学杂志
中国分子心脏病学杂志

惠汝太

双月刊

1671-6272

mcc@sglab.org,mcceditor@gmail.com

010-68333902

100037

北京市北礼士路167号

中国分子心脏病学杂志/Journal Molecular Cardiology of ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
正式出版
收录年代

    冠心病患者Cys-C、RDW水平与冠状动脉病变严重程度及预后的相关性分析

    韩晓娟闫占光侯海文
    6015-6019页
    查看更多>>摘要：目的 探讨冠心病(CHD)患者胱抑素C(Cys-C)、红细胞体积分布宽度(RDW)水平与冠状动脉病变严重程度及预后的相关性.方法 回顾性选取2021年4月至2022年4月疑诊为CHD的240例患者,根据CT冠脉造影结果分为CHD组(146例)和非CHD组(94例).测定两组患者Cys-C和RDW水平,绘制Cys-C和RDW及联合诊断CHD的受试者操作特征(ROC)曲线.根据病情严重程度将CHD患者分为轻度组、中度组和重度组,比较不同病情严重程度CHD患者Cys-C和RDW水平.随访18个月,以CHD患者死亡为观察终点,分析Cys-C和RDW水平与预后的关系.结果 CHD组Cys-C和RDW水平高于非CHD组(P均＜0.05). ROC曲线结果显示,Cys-C和RDW联合诊断CHD的灵敏度、特异度及曲线下面积均高于单独检测(P均＜0.05).随着病情加重,患者Cys-C和RDW水平升高(P均＜0.05). Cys-C高、低水平组患者18个月总生存率分别是81.71％(67/82)、93.75％(60/64),差异有统计学意义(x2=4.605,P=0.032).RDW高、低水平组患者18个月总生存率分别是81.33％(61/75)、92.96％(66/71),差异有统计学意义(x2=4.354,P=0.037).结论 Cys-C、RDW水平与CHD疾病的发生和进展有关,可以用于CHD的早期诊断,且联合诊断价值更高.Cys-C、RDW与CHD患者的预后也密切相关.

    冠心病胱抑素C红细胞分布宽度冠状动脉病变预后

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    高血压脑出血血管病变关键基因初步筛选

    吴承益宋莉肖宁刘晶...
    6020-6026页
    查看更多>>摘要：目的 筛选出高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)血管病变的关键基因,为干预HICH提供新的候选靶点.方法 从小鼠基因组信息数据库(Mouse Genome Informatics,MGI)中筛选得到149个有脑出血表型的基因,建立基因集MGI-149;构建HICH动物模型并对脑血管进行转录组测序分析,建立HICH脑血管差异表达基因集HICH-DEG.通过基因本体(gene ontology,GO)富集分析和蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,构建GO/PPI评分系统.结合基因重要性分析,在上述两个基因集的交集基因以及HICH-DEG基因集中筛选HICH血管病变关键基因,并用GeneMANIA对初筛基因进行分析和预测,以了解初筛基因参与HICH血管病变的潜在生物学功能和通路.结果 通过CeneMANIA预测及基于预测进行的富集分析,结合文献调研,舍弃缺少预测结果和文献支持的基因Zfp697、Gm11738,最终获得Ctnnb1、Kdr、Syk、Tnf和Abca1五个基因作为初筛关键基因.结论 本研究初步筛选出基因Ctnnb1、Kdr、Syk、Tnf、Abca1,它们可能在HICH血管病变中发挥关键作用,并有可能成为HICH临床前干预的重要靶标.

    基因筛选脑血管高血压脑出血富集分析蛋白质-蛋白质相互作用

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白调控心脏成纤维细胞增殖及纤维化相关蛋白的表达

    昝树槐马玉坤单正宜刘荟婷...
    6027-6033页
    查看更多>>摘要：目的 探究microRNA-363-5p(miR-363-5p)是否通过调控血小板反应蛋白3(THBS3)参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人类心脏成纤维细胞(HCF)增殖及纤维化相关蛋白的表达.方法 培养HCF,分为对照组(正常HCF),AngⅡ组(1 × 10-6 mol/L AngⅡ 处理),mimic-NC 组(转染模拟物)、miR-363-5p mimic 组(转染 miR-363-5p 模拟物)、inhibitor-NC 组(转染抑制剂阴性对照)、miR-363-5p inhibitor组(转染miR-363-5p抑制剂);pcDNA+mimic-NC组(共转染空载体pcDNA+模拟物)、pcDNA+miR-363-5p mimic 组(共转染空载体 pcDNA+miR-363-5p 模拟物)、pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic 组(共转染空载体pcDNA-THBS3+miR-363-5p模拟物).细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;蛋白质印迹法检测细胞THBS3蛋白及纤维化相关蛋白;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞miR-363-5p和THBS3 mRNA;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞增殖活性(P＜0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P＜0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P＜0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P＜0.001)均升高.与mimic-NC组相比,miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P＜0.01)、α平滑肌肌动蛋白(P＜0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P＜0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P＜0.001)均降低,且抑制miR-363-5p具有相反作用.双荧光素酶报告实验显示,miR-363-5p靶向负调控THBS3.与pcDNA+mimic-NC组相比,pcDNA+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性、α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白均降低(P均＜0.01).与pcDNA+miR-363-5p mimic组相比,pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P＜0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P＜0.01)、Ⅰ型胶原蛋白(P＜0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P＜0.001)均升高.挽救实验结果显示过表达THBS3减弱miR-363-5p抑制Ang Ⅱ处理导致的细胞增殖及纤维化相关蛋白表达.结论 miR-363-5p靶向THBS3抑制HCF增殖及纤维化相关蛋白表达.

    心脏成纤维细胞MicroRNA-363-5p血小板反应蛋白3血管紧张素Ⅱ增殖纤维化

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    利尿钠肽系统在心力衰竭中的研究进展

    王莹丁岚宋戈田浤...
    6034-6044页
    查看更多>>摘要：心力衰竭是复杂的多因素综合征,是由心肾功能受损引发的心血管系统疾病,占据心血管疾病死亡原因的首位.利尿钠肽系统(natriuretic peptide system,NPS)在心肾生理调控、体液稳态和代谢调节中发挥着不可或缺的作用,是心力衰竭治疗药物众多研究领域之一.NPS由利尿钠肽及其受体组成,其中利尿钠肽主要包含心房利尿钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和 C 型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)等,其受体为利尿钠肱受体 A(natriuretic peptide receptor A,NPR-A)、利尿钠肽受体 B(natriuretic peptide receptor B,NPR-B)和利尿钠肽受体 C(natriuretic peptide receptor C,NPR-C).利尿钠肽通过与相应的受体结合激活下游环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)信号通路,引起利钠利尿、舒张血管、抗心肌肥大和抗纤维化等生理效应,使心力衰竭患者获益.本文阐述利尿钠肽家族主要成员及其受体的分布情况和结构特征,介绍NPS的信号传导机制和清除途径,总结心力衰竭治疗中靶向NPS的生物药临床现状,包括内源利尿钠肽、重组利尿钠肽及单克隆抗体,为心力衰竭药物的研发提供新思路.

    心力衰竭利尿钠肽利尿钠肽受体信号通路生物药

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    视网膜微血管分析用于心力衰竭评估及预测的研究进展

    刘静颖宋雷
    6045-6048页
    查看更多>>摘要：微血管疾病已被证实在心力衰竭的发生和发展中起着重要作用.眼底血管是全身微循环系统中可以被直接、无创观测并反复评估的独特部位.越来越多的证据表明,视网膜成像是评估心力衰竭相关微循环结构和功能异常的有前景的无创工具,可以帮助识别有发生心力衰竭风险的患者,并发现心力衰竭的不同表型.视网膜血管口径及其他微血管特征与前临床心力衰竭阶段的器质性心脏病改变以及临床心力衰竭阶段的症状和体征的出现存在关联.本文重点介绍目前心力衰竭中应用视网膜微血管评估的证据,以及视网膜成像在心力衰竭中的临床意义和潜在价值.

    心力衰竭视网膜微血管微循环眼底血管

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    全身麻醉患者围手术期低血压与神经系统并发症

    杜俊平韩志岩
    6049-6054页
    查看更多>>摘要：神经系统并发症是围手术期最严重的并发症之一,对患者的生活质量及长期预后造成了极大影响.全身麻醉下围手术期低血压的发生是极其常见的,但低血压与各类神经系统并发症相关性尚不清楚.本文通过综述全身麻醉下围手术期低血压与神经系统并发症的关系,以期进一步优化对全身麻醉下围手术期血压的精细化管理,减少术后神经系统并发症的发生.

    围手术期低血压神经系统并发症全身麻醉

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    阴阳蛋白1在心脏发育和心脏疾病中作用的研究进展

    任宗娜
    6055-6060页
    查看更多>>摘要：哺乳动物心脏发育受到心脏特异基因转录组以空间/时间的方式精确编码调控.表观遗传因素在心肌细胞的基因转录过程中发挥重要的调控作用.染色质调控作为真核生物的一个重要表观遗传修饰,在其中扮演着关键角色.阴阳蛋白1(YYl)是染色质重塑复合物IN080的一个亚基,作为转录因子,与特定蛋白相互作用,能够选择性地激活或抑制基因转录,从而在许多生物过程中发挥关键作用.最近的研究表明,YY1在心脏发育、心脏功能整合及心肌病理性重构调控过程中均具有重要意义,并且已经取得了许多突破性研究成果.这些研究结果为心脏疾病发生发展机制研究提供了全新的理论与实验支持,同时也表明YY1有望成为治疗人类心脏疾病的有用靶点.本文综述了在心脏发育和心脏疾病中YY1的作用及其研究进展.

    阴阳蛋白1心脏发育心脏疾病

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    伴左心室流出道梗阻的应激性心肌病1例

    胡影黄晓红郑欣馨鲁洁...
    6061-6065页

    应激性心肌病女性左心室流出道梗阻肥厚型梗阻性心肌病急性冠脉综合征

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    继发性甲状旁腺功能减退性心肌病1例

    王丽梅吴雪怡许连军王东...
    6066-6068页

    甲状旁腺功能减退低钙血症心肌病

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    高血压患者ACE基因Insertion/Deletion多态性中的罕见突变1例

    李娅亨王倩杨杉李亚峰...
    6069-6072页

    高血压血管紧张素转换酶(ACE)基因PCR溶解曲线法Insertion/Deletion多态性一代测序

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据