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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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    红景天苷对关节软骨细胞炎性损伤的影响

    张学登先明博王红辉
    1781-1786页
    查看更多>>摘要：目的 探究红景天苷(Sal)对关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 将人关节软骨细胞分为对照组(常规培养)、IL-1β组(50 ng/mL)、Sal-2 μmol/L、Sal-4 μmol/L、Sal-8 μmol/L 组,Sal+GW0742 组(8μmol/LSal+4 μmol/L CCL2-CCR2 信号轴激活剂GW0742).采用50 ng/mL IL-1β处理人关节软骨细胞以建立关节软骨细胞损伤模型.MTT法检测Sal及GW0742对关节软骨细胞的毒性;平板克隆实验、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;ELISA检测炎症相关因子(IL-10、TNF-α、IL-6)水平;qRT-PCR 检测 CCL2、CCR2mRNA 表达;Western blot 检测增殖、凋亡相关蛋白(PCNA、Cleaved Caspase-3)及 CCL2-CCR2 信号轴蛋白表达.结果 相较于对照组,IL-1β组集落形成数、IL-10、PCNA表达降低,凋亡率、TNF-α、IL-6、CCL2、CCR2mRNA及Cleaved Caspase-3、CCL2、CCR2 表达升高(P＜0.05);相较于 1L-1β 组,Sal-2μmol/L、Sal-4 μmol/L、Sal-8 µmol/L 组集落形成数、IL-10、PCNA 表达依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-6、CCL2、CCR2mRNA 及 Cleaved Caspase-3、CCL2、CCR2 表达依次降低(P＜0.05);CCL2-CCR2信号通路激活剂GW0742可减弱Sal对IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤的保护作用(P＜0.05).结论 Sal可能通过抑制CCL2-CCR2通路,从而抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡和炎症反应.

    红景天苷CCL2-CCR2信号轴关节软骨细胞炎症凋亡

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    从"虚、痰、瘀、毒"分期论治糖尿病性骨质疏松症

    邹秀淇郑承红李云海丁念...
    1787-1790页
    查看更多>>摘要：糖尿病性骨质疏松症是指由糖尿病引起的骨代谢紊乱,导致骨质疏松的疾病.本病属于继发性骨质疏松症,是糖尿病的常见并发症,严重影响患者的生活质量.糖尿病性骨质疏松症病性为本虚标实,本虚以肾虚为主,和肝脾不足有关,标实则多见痰湿、瘀血、毒邪为患,存在"早期病本为虚,中期因虚致实,晚期虚实错杂"的病机演变规律.故临床治疗糖尿病性骨质疏松症时,分早期、中期、和晚期进行论治,早期补虚以补肾为主、巧配熟地可养精固本,中期补虚基础上妙用药对化痰祛瘀,晚期在补虚基础上用虫类药物通络去毒,以达到扶正祛邪、标本兼顾的目的,从而提高糖尿病性骨质疏松症患者的生活质量.

    糖尿病性骨质疏松症虚痰瘀毒分期治疗

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    孟德尔随机化在骨质疏松症病因中的研究进展

    文皓楠宋敏张荣伟宋永嘉...
    1791-1798页
    查看更多>>摘要：骨质疏松症的致病因素已经在流行病学调查中被广泛揭示,但这些观察性研究存在潜在的混杂和反向因果效应,且无法从遗传层面揭示发病机制.孟德尔随机化研究能够通过检查对危险因素的遗传易感性与疾病结局之间的关系来评估暴露与结局的因果.近年来发表了许多有关骨质疏松症的孟德尔随机化研究,不仅对前期的流行病调查与横断面研究中有关骨质疏松症的致病因素相关证据进行了说明、补充,也对一些争议观点提出了新的见解.本文旨在介绍近年来以骨质疏松症作为结局指标研究其与疾病、血液指标、生活方式等暴露因素的孟德尔随机化研究,以期丰富骨质疏松症的发病机制和防治思路,为后续临床和公共卫生决策提供理论依据.

    孟德尔随机化骨质疏松症基因多态性致病因素

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    线粒体衍生的细胞间通讯在骨质疏松症中的作用机制

    高一宁王雪梅关怀张浩令...
    1799-1803,1809页
    查看更多>>摘要：骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,严重影响患者的生活质量.线粒体及其成分在生理条件和各种病理中介导细胞间通讯,当线粒体衍生的细胞间通讯失调时,会影响成骨细胞和破骨细胞的活性,引起骨量减少和骨微结构破坏等问题,进而可能会导致骨质疏松症的发生,本文对线粒体衍生的细胞间通讯进行了概述,强调了其在细胞交流和多种生理病理过程中的核心作用,随后,讨论了线粒体衍生的细胞间通讯与骨质疏松症之间的关联,尤其是在骨髓间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞和破骨细胞中的表现.揭示了线粒体衍生的细胞间通讯在骨质疏松症中的重要角色,有助于发现新的治疗靶点,进而为骨质疏松症的治疗提供一定的参考.

    线粒体衍生细胞间通讯骨质疏松症

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    T细胞与骨质疏松症相关性及中医药干预研究进展

    叶锋浩旷武龙蒋宜伟张业松...
    1804-1809页
    查看更多>>摘要：骨质疏松症(osteoporosis,OP)是临床常见的骨骼疾病,特征是骨量减少与骨组织的微结构恶化,骨稳态破坏而导致骨折风险增加.T细胞作为一种免疫细胞,是骨稳态的主要参与者,随着人们对于骨与免疫系统之间联系的深入了解,越来越多观点认为T细胞在OP发展中起着重要作用.T细胞通过与骨组织细胞的直接接触或者旁分泌机制,以参与调控骨稳态,与OP密切相关.目前已有研究证实中医药能够通过调控T细胞以减少骨量丢失、维持骨稳态,在治疗OP方面效果明显.本文以T细胞与OP相关性及基于T细胞运用中医药防治OP作一综述,为中医药治疗OP带来新的机会和途径.

    骨质疏松症免疫系统T细胞中医药治疗

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    外泌体在成血管成骨偶联中作用的研究

    谢庆晟于海洋马涛汪海燕...
    1810-1814页
    查看更多>>摘要：外泌体(exosomes,EXO)是细胞分泌的一种特殊的囊泡,可以充当信使的作用,在细胞间传递信息分子,是成血管成骨偶联过程中的重要角色.外泌体可以通过本身及包含的各种因子如微小RNA、信号转导因子等与细胞相互作用,同时调节血管的生成以及骨再生,进而调控成血管成骨偶联的过程.目前研究中的外泌体大多来自于间充质干细胞、肿瘤细胞、巨噬细胞、内皮祖细胞等,在治疗血管相关骨疾病方面有很大的潜力.本文收集查阅近年来国内外发表的有关的文献,对外泌体影响成血管成骨偶联作用的相关研究进行综述分析,以期后续为外泌体与成血管成骨偶联作用的研究提供借鉴,为寻找治疗血管相关骨疾病的新靶点提供思路.

    外泌体血管生成骨生成

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    肠道屏障与骨代谢

    巩彦龙黄九妹张杰文浩楠...
    1815-1819页
    查看更多>>摘要：肠道屏障功能和完整性对维持机体健康至关重要,已成为影响骨代谢疾病发展的潜在因素.肠道屏障功能受到多种机制的调节,其改变已被证明与骨代谢疾病相关.病原体、外源性刺激物质和某些食物会通过影响肠道微生物、肠粘膜完整性、肠道通透性等途径破坏肠道屏障,促进全身炎症,造成机体免疫功能失常、组织损伤.肠道屏障功能障碍引起肠道通透性增加,增加的肠道通透性可以增强全身炎症,改变肠道免疫功能,从而影响骨代谢.保持肠道屏障功能的完整性已被认为是治疗骨代谢疾病的靶点.本文旨在阐明肠道屏障功能与骨代谢之间的关系.通过概述骨重塑过程、肠道屏障与骨代谢关系、肠道微环境与骨代谢,强调了肠道屏障对骨代谢的重要性.

    肠道屏障功能肠道菌群肠道微环境骨代谢

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    中药复方调控氧化应激防治骨关节炎研究进展

    刘学睿李兴勇唐兆鹏刘晓婷...
    1820-1825页
    查看更多>>摘要：骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的退行性关节疾病,发病率逐年攀升,治疗常以非甾体抗炎药为主,长期使用易造成胃肠损伤,出现病情反复的现象.中药复方在OA的临床诊疗中历史悠久,应用广泛,副作用少,具有独特优势.软骨细胞及骨组织的受损与氧化应激反应联系密切,中药复方经过多信号、多途径共同发挥作用,调控常见OA证型中机体的抗氧化能力,减轻软骨细胞凋亡与骨组织退化现象,延缓OA进程.本文总结了中药复方调控氧化应激防治OA常见证型气滞血瘀证、寒湿痹阻证和肝肾亏虚证的相关研究文献进行综述,为防治OA提供了新的思路与方向.

    中药复方氧化应激骨关节炎

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    从"肝肾-线粒体"关联探讨铁死亡与骨关节炎相关性

    程园园黄传兵朱雅文钱爱...
    1826-1831页
    查看更多>>摘要：骨关节炎发病内核在于机体气血津液输布异常,外邪阻滞机体经络导致病理产物蓄积体内,造成机体代谢失常.本文基于"肝肾-线粒体"关联理论阐述线粒体功能失衡诱发铁死亡从而干预骨关节炎的发生及发展过程,认为肝肾亏虚,气滞血瘀与线粒体、铁死亡促进骨关节炎氧化应激诱导的损伤及软骨细胞凋亡有共通之处,并以肝肾为先天之本等理论及线粒体为真核生物细胞的"发源地"等生物学理论作为导向,丰富骨关节炎病机理论,从而为中医药防治骨关节炎进展提供辨治思路.

    铁死亡线粒体中医中药骨关节炎

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    激素性股骨头坏死中多重细胞死亡方式作用的研究进展

    沈赞王冠尹张镒裴航...
    1832-1837页
    查看更多>>摘要：激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病.由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义.近年研究表明,激素使用造成的股骨头细胞死亡与SONFH的进展与结局密不可分,因此本文对相关研究进展展开综述.本文重点关注细胞凋亡、自噬、铁死亡和焦亡四种细胞死亡模式在SONFH中的作用机制、主要死亡细胞类型和潜在信号通路.研究发现,糖皮质激素的使用可能导致多种细胞类型(包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、软骨细胞和内皮细胞)通过上述途径死亡,从而促进SONFH的进展.此外,根据生物信息分析学的理论指导和部分焦亡标志分子如NLRP3和IL-1β的检测,本综述讨论指出焦亡作为SONFH新的研究方向,对其病理机制、治疗预后具有指导意义.

    激素性股骨头坏死凋亡自噬铁死亡焦亡

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