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期刊信息/Journal information
中国老年学杂志
中国老年学杂志

陈可冀 赵吉光

半月刊

1005-9202

okgood911@126.com

0431-88923384，0431-88940685

130061

吉林省长春市建政路971号

中国老年学杂志/Journal Chinese Journal of GerontologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国创刊较早,唯一囊括老年医学、老年生物学、老年心理学和老年社会学的老年学综合性学术期刊。主要刊载老年医药学(基础与临床医学研究、流行病学、药学、中西医结合、护理等)方面的最新成果,并兼顾老年社会学(人口老化、健康老龄化、老年教育、养老及社区服务、老年保健等)、老年心理学、衰老生物学及抗衰老研究等方面的文章。辟有论著、基础研究、经验交流、综述与述评、学术动态等栏目。被中国自然科学核心期刊研究课题组列为中国自然科学核心期刊、北大图书馆·北京高校图书馆期刊工作研究会列为中文核心期刊，并被中国科学引文数据库、中国生物学文献数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库、中文科技期刊数据库、中国核心期刊（遴选）数据库、解放军医学图书馆数据库及中国数字图书馆示范工程超星数字图书馆收录及列为统计源期刊。并被《中国医学文摘·老年学分册》、《中国生物学文摘》等检索性期刊摘录。面向老年学及相关学科的科研、教学和医疗的科研人员、医务工作者及广大师生。
正式出版
收录年代

    沉默ASIC1a促进帕金森细胞炎症反应的机制

    周外平丁得方华雷李梦杰...
    158-162页
    查看更多>>摘要：目的 研究酸敏感离子通道(ASIC)1a对帕金森细胞炎症反应的作用机制。方法 500 μmol/L MPP+碘化物诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)建立帕金森病模型，根据ASIC1a基因序列设计siRNA和阴性对照(si-neg)。实验分为对照组、模型组、siRNA组、si-neg(阴性对照)组。细胞计数试剂盒(CCK)8法检测MPP+碘化物对SH-SY5Y细胞存活率的影响;免疫荧光检测ASIC1a、多巴胺转运体(DAT)表达;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染效率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切后的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3 mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8水平;Western印迹检测ASIC1a、p65、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及磷酸化蛋白表达。结果 500 µmol/L MPP+碘化物抑制SH-SY5Y细胞增殖，激活ASIC1a，减少DAT 荧光强度，Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA 表达增加，Bcl-2 mRNA 表达减少，增加 TNF-α、IL-1 β、IL-6、IL-8 水平，并且抑制p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平差异均显著(P＜0。05);沉默ASIC1a后，在帕金森细胞中，ASIC1a mRNA表达显著降低，ASIC1a荧光强度显著降低，DAT荧光强度显著增加，Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA表达显著增加，Bcl-2 mRNA表达显著降低，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显增加，p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0。001)。结论 沉默ASIC1a能够促进帕金森病模型细胞炎症反应和凋亡，其作用机理与降低p65、ERK1/2磷酸化有关。

    帕金森病酸敏感离子通道(ASIC)1aSH-SY5Y细胞炎症

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    小白菊内酯对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响

    亚国伟杨秀丽王鹏飞黄国胜...
    162-167页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小白菊内酯(PTL)对食管癌细胞增殖、凋亡和能量代谢的影响。方法 对人食管癌细胞Eca109转染肝激酶(LK)B1的短发夹RNA(shRNA)重组pLKO。1质粒(LKB1-shRNA)及阴性对照质粒(NC-shRNA)，然后应用不同浓度的小白菊内酯处理Eca109细胞。使用CCK-8检测试剂盒测量细胞活力。使用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双重染色分析细胞凋亡。使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分析检测LKB1、cleaved聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、磷酸化AMP-激活激酶(AMPK)-α和AMPK-α的蛋白表达。使用Screen Quest荧光法葡萄糖摄取检测试剂盒检测葡萄糖摄取。使用三磷酸腺苷(ATP)分析试剂盒测量细胞ATP水平。结果 与未处理的Eca109细胞相比，10 μmol/L PTL孵育24 h后细胞中LKB1的表达水平显著升高(P＜0。05)。PTL处理显著抑制了 Eca109细胞的增殖、葡萄糖摄取和ATP合成，并明显诱导了细胞凋亡(P＜0。05)。PTL处理显著升高了 p-AMPK-α、LKB1和cleaved PARP的蛋白相对表达量(P＜0。05)。沉默LKB1则明显逆转了 PTL对细胞增殖、凋亡、葡萄糖摄取和ATP合成的影响(P＜0。05)。结论 PTL通过激活LKB1-AMPK轴来抑制食管癌细胞增殖、葡萄糖摄取和ATP合成，并诱导细胞凋亡。

    小白菊内酯肝激酶(LK)B1-AMP-激活激酶(AMPK)轴食管癌葡萄糖摄取三磷酸腺苷(ATP)合成细胞凋亡

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    Cx43体外对Mac-1缺失的黑色素瘤体外生长的抑制作用

    杨悦漪王亚斐李响
    168-171页
    查看更多>>摘要：目的 探究缝隙连接蛋白(Cx)43对巨噬细胞分化抗原(Mac)-1缺失黑色素瘤细胞体外生长的抑制作用。方法 检测人正常表皮黑色素细胞(B16-F10、M14、A375)、黑色素瘤细胞PIG1Cx43、Mac-1表达量，黑色素瘤细胞B16-F10传代培养后分为Mac-1-NC组、si-Mac-1组、Cx43-NC组、Cx43组、si-Mac-1+Cx43-NC组、si-Mac-1+Cx43组，检测对比各组细胞增殖、凋亡情况。结果 与人正常表皮黑色素细胞PIG1相比，黑色素瘤细胞B16-F10、M14、A375中Cx43表达量显著下降，Mac-1表达量显著上升，且B16-F10中Cx43表达量显著最低，Mac-1表达量显著最高(P＜0。05)，故选择B16-F10细胞进行后续研究。与Mac-1-NC组相比，si-Mac-1组凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达上升，Mac-1、Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P＜0。05)。与Cx43-NC组相比，Cx43组Cx43、凋亡率、Caspase-3、Bax表达上升，Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P＜0。05)。与Mac-1-NC组相比，Mac-1组WT-Cx43荧光素酶活性显著降低(P＜0。05)。与 si-Mac-1+Cx43-NC 组相比，si-Mac-1+Cx43 组 Mac-1、Bcl-2 表达量、增殖率下降，凋亡率、Caspase-3、Bax 表达量上升(P＜0。05)。结论 Mac-1缺失可造成黑色素瘤细胞凋亡率上升，增殖率下降，而过表达Cx43可增强Mac-1缺失的造成的黑色素瘤生长受抑，为临床黑色素瘤治疗提供了新方向。

    缝隙连接蛋白43巨噬细胞分化抗原-1黑色素瘤生长

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    二甲双胍通过调控自噬延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用

    王萌梁晓珊石琳然张利文...
    171-176页
    查看更多>>摘要：目的 研究二甲双胍对秀丽隐杆线虫衰老的影响及其作用机制。方法 分别以浓度为0、50 mmol/L二甲双胍的NGM培养基饲养秀丽隐杆线虫，通过检测野生型秀丽隐杆线虫(N2)的寿命、头部摆动频率、脂褐素的积累及抗热和抗氧化反应能力，评价二甲双胍作为抗衰老药物的生物活性效应。并采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测与细胞自噬过程相关的mRNA表达。利用Western印迹测定DA2123品系线虫体内与自噬反应相关蛋白表达。监测自噬基因(BEC-1)缺陷线虫寿命，进一步明确自噬在二甲双胍抗衰老中的地位。结果 与对照组相比，二甲双胍干预组线虫的平均寿命显著增加，线虫头部摆动频率明显提高，脂褐素荧光强度明显减弱(P＜0。05)，二甲双胍组线虫在热应激和胡桃醌氧化应激条件下的存活时间均显著高于对照组(P＜0。05);二甲双胍干预组线虫体内BEC-1、LGG-1 mRNA表达、GFP::LGG-1蛋白表达显著高于对照组(P＜0。05，P＜0。001);而二甲双胍干预组自噬基因缺陷(BEC-1)线虫的寿命与对照组差异无统计学意义(P＞0。05)。结论 二甲双胍经喂养进入秀丽隐杆线虫体内后，可通过上调自噬相关mRNA和蛋白的表达，激活自噬从而发挥抗衰老作用。

    秀丽隐杆线虫抗衰老二甲双胍自噬

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    LINC01021调控miR-375对食管癌细胞管腔形成及顺铂耐药的影响

    徐燕汤伟明路广黄婷...
    176-181页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC01021调控miR-375对食管癌细胞管腔形成及顺铂(DDP)耐药的影响。方法 EC组(kyse30 细胞)、si-LINC01021 组(kyse30 细胞转染 LINC01021-shRNA)、si-NC 组(kyse30 细胞转染 NC-shRNA);miR-375-mimics 组(kyse30 细胞转染 miR-375mimics);NC 组(kyse30 细胞转染 miR-375-NC-mimics);si-LINC01021+miR-375mimics 组(kyse30 细胞转染LINC01021-shRNA+miR-375-mimics)，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中LINC01021、miR-375表达;体外血管形成实验检测血管管腔个数;细胞计数试剂盒(CCK)-8检测kyse30细胞DDP的耐药作用;Western印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)及谷胱甘肽转移酶(GST)-π蛋白表达;荧光素酶实验验证LINC01021对miR-375调控作用。结果 与si-NC组相比，si-LINC01021组LINC01021相对表达、细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(均P＜0。05);与NC组相比，miR-375-mimics组miR-375相对表达明显升高，细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平无明显差异(均P＞0。05);与si-LINC01021组相比，miR-375-mimics组VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P＜0。05);与miR-375-mimics组相比，si-LINC01021+miR-375mimics组细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P＜0。05);与NC组相比，si-LINC01021抑制后miR-375荧光活性明显降低(P＜0。05)。结论 沉默LINC01021可抑制食管癌细胞血管管腔形成，减少对DDP耐药，同时可降低VEGF及GST-π蛋白水平，其机制与miR-375表达激活相关。

    食管癌LINC01021miR-375血管管腔顺铂耐药

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    Has_circ_0001741通过海绵miR-607和上调BACH1表达促进胃癌进展

    刘建军王攀袁华燕吴镇江...
    181-186页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circ_0001741在胃癌(GC)中的生物学功能和分子机制。方法 GSE191275从基因表达综合数据库(GEO)上获得表达谱，通过GEO2R对差异表达的circRNA进行分析。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circ_0001741、miR-607和转录调节蛋白(BACH)1 mRNA在GC组织和细胞中的表达。采用CCK-8法检测GC细胞的增殖情况。用划痕愈合和Transwell试验检测GC细胞的迁移和侵袭。circ_0001741与miR-607之间及miR-607与BACH1之间的靶向关系通过双荧光素酶报告基因检测验证。Western印迹检测BACH1蛋白表达。circ_0001741在胃癌组织和细胞系中高度表达。敲除circ_0001741可显著抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭。结果 miR-607抑制减弱了 circ_0001741敲除对GC细胞的影响。circ_0001741通过靶向miR-607调控BACH1的表达。结论 circ_0001741通过海绵miR-607调节BACH1的表达，促进GC细胞的增殖、迁移和侵袭。

    转录调节蛋白(BACH)1circ_0001741胃癌微小RNA(miR)-607

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    本刊启事

    186页
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    miR-27a靶向IRS1对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞炎症损伤的影响

    温文徐一君陈志强刘鹏...
    187-191页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-27a靶向胰岛素受体底物(IRS)1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的影响。方法 利用100μg/mlox-LDL处理细胞24h，分为对照组和ox-LDL组，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β 和IL-6含量，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-27a和IRS1 mRNA表达，Western印迹检测IRS1、蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。利用双荧光素酶报告基因实验检测miR-27a和IRS1靶向结合关系。再转染miR-27a inhibitor，分为对照组、oxLDL组、ox-LDL+miR-27a inhibitor 组和 ox-LDL-miR-27a inhibitor NC 组，观察抑制 miR-27a 对 ox-LDL 暴露造成炎症损伤的影响。结果 随。x-LDL浓度升高，HUVEC细胞活力降低。100 μg/ml ox-LDL暴露时，与对照组相比，炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显增加，miR-27a表达量明显升高，IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量明显降低(均P＜0。05)。双荧光素酶报告基因检测显示，miR-27a可以与IRS1靶向结合。抑制miR-27a后，与ox-LDL暴露组相比，ox-LDL+miR-27a inhibitor组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显降低，miR-27a表达量明显降低，IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量均明显升高(P＜0。05)。结论 miR-27a在体外ox-LDL诱导的HUVEC中表达上调，抑制miR-27a可增加靶基因IRS1表达，从而激活IRS1/AKT/VEGF通路，减轻ox-LDL暴露导致的炎症损伤作用。

    微小(miR)-27a氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)胰岛素受体底物(IRS)1人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤

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    槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用机制

    汪晶刘卓唐玉立彭博...
    191-194页
    查看更多>>摘要：目的 研究槲皮素抑制焦亡抑制脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症的作用机制。方法 在HUVEC中加入培养基设为Control组，加入1 ng/ml LPS为LPS组，LPS组加入10 μg/ml槲皮素为LD组、20 μg/ml槲皮素为MD组、50μg/ml槲皮素为HD组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组炎症因子，实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HUVEC中炎症因子及焦亡相关基因表达，Western印迹检测HUVEC中焦亡相关蛋白及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)蛋白表达，研究槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用。结果 与其他组相比，LPS组HUVEC上清液中炎症因子上调，白细胞介素(IL)-1β、IL-12、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、NLR家族Pyrin域蛋白(NLRP)3 mRNA表达上调，NLRP3、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、消皮素(GSDM)D、IL-1β蛋白表达及乳酸脱氢酶(LDH)水平升高，差异显著(P＜0。05)。应用槲皮素干预后，LPS诱导HUVEC炎症程度减轻，IL-1β、IL-12、IL-18、IL-6、TNF-α mRNA表达较LPS组下调，NL-RP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达及LDH水平较LPS组下调，并呈现浓度依赖性，差异显著(P＜0。05)。LPS诱导HU-VEC炎症模型，应用槲皮素干预后检测PI3K、AKT、核因子(NF)-κB蛋白，提示槲皮素下调PI3K/AKT/NF-κB通路激活。结论 槲皮素通过PI3K/AKT/NF-κB/NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1 β通路抑制焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症。

    槲皮素人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)消皮素(GSDM)D

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    吴茱萸碱调节TLR4/IRAK1/NF-κB轴对LPS诱导的成骨细胞炎症反应的影响

    曾繁广王康铸范莉芸林雪华...
    195-199页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吴茱萸碱(EVO)调节Toll样受体(TLR)4/白细胞介素(IL)-1受体相关激酶(IRAK)-1/核因子(NF)-κB轴对脂多糖(LPS)诱导的成骨细胞炎症反应的影响。方法 将MC3T3-E1细胞分为对照组(CON组)、LPS组(1 μg/ml LPS)、EVO 组(1 μg/ml LPS+1 μmol/L EVO)、TAK-242 组(1 μg/ml LPS+100 μmol/L TLR4/IRAK1/NF-κB 轴抑制剂TAK-242)、EVO+TAK-242 组(1 μg/ml LPS+1 μmol/L EVO+100 μmoVL TAK-242)。噻唑蓝(MTT)法检测 MC3T3-E1 毒性和细胞活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MC3T3-E1细胞炎性因子水平及碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色检测MC3T3-E1细胞矿化结节形成;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)9及TLR4/IRAK1/NF-κB信号通路蛋白表达。结果 0～10 μmol/L的EVO对MC3T3-E1细胞无明显毒性(P＞0。05)。与CON组相比，LPS组细胞增殖能力、ALP活性、OD562 nm值、MMP9蛋白表达显著下调，IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、TLR4、IRAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P＜0。05);与LPS组相比，EVO组、TAK-242组细胞增殖能力、ALP活性、OD562 nm值及MMP9蛋白表达显著升高，IL-1β、IL-6、TNF-α 含量、TLR4、IRAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白水平显著下降(P＜0。05)，下调 TLR4/IRAK1/NF-κB 信号通路促进了 EVO对LPS诱导的成骨细胞炎症反应的有利影响。结论 EVO可能通过抑制TLR4/IRAK1/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的成骨细胞炎症反应。

    吴茱萸碱脂多糖(LPS)成骨细胞炎症反应

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