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中国现代医学杂志
中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心
中国现代医学杂志

中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心

张阳德

旬刊

1005-8982

zgxdyx@cen-cn.com

0731-84327993

410008

湖南省长沙市湘雅路87号

中国现代医学杂志/Journal China Journal of Modern MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
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    吡非尼酮对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤及TLR4/MYD88信号通路的影响

    黄丽刘静
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吡非尼酮(PFD)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺损伤的影响及其作用机制.方法 将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、AP组及PFD低、高剂量组,每组8只.AP组及PFD低、高剂量组均成功复制AP模型,PFD低、高剂量组分别给予PFD 50和150 mg/(kg·d)灌胃治疗24 h,AP组、对照组大鼠则灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠.干预完成后,测定各组大鼠腹水量、血清淀粉酶(AMY)、血清炎症因子水平,观察各组大鼠胰腺组织病理变化并进行病理评分,比较各组大鼠胰腺组织Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白88(TLR4/MYD88)通路蛋白的表达.结果 与对照组比较,AP组大鼠腹水量增加(P＜0.05),血清AMY、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、病理评分、Toll样受体4(TLR4)和MYD88蛋白相对表达量表达升高(P＜0.05);与AP组比较,PFD低、高剂量组腹水量减少(P＜0.05),血清AMY、IL-6、TNF-α水平、病理评分、TLR4和MYD88蛋白相对表达量降低(P＜0.05);与PFD低剂量组比较,高剂量组腹水量减少(P＜0.05),血清AMY、IL-6、TNF-α水平、病理评分、TLR4和MYD88蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论 PFD对AP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MYD88信号通路活化有关.

    急性胰腺炎吡非尼酮胰腺损伤Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白88通路大鼠

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    秋水仙碱对大鼠急性胰腺炎的作用及其机制研究

    胡亚丽冯超刘克勤汤建华...
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 观察秋水仙碱对急性胰腺炎(AP)的作用,并探讨相关机制.方法 将30只AP大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只.另取10只大鼠仅开腹,翻动胰腺,关腹,不做其他处理,设为对照组.低、高剂量组分别舌下静脉注射秋水仙碱2、4 mg/kg,对照组、模型组均舌下静脉注射等体积0.1%二甲基亚砜溶液,1次/d,连续5 d.采用酶联免疫吸附试验检测血清炎症因子水平;苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理变化;Western blotting检测胰腺组织肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1)、TNFR1相关的死亡区域蛋白(TRADD)、受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组、高剂量组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组血清IL-6、TNF-α、MDA、CGRP水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量降低(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组血清IL-6、TNF-α、MDA、CGRP水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组、低剂量组、高剂量组血清SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组血清SOD活性增强(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组血清SOD活性增强(P＜0.05).结论 秋水仙碱可减轻AP大鼠炎症反应、氧化应激,改善微循环,推测其作用机制与抑制TNF-α/TNF-R1信号通路有关.

    急性胰腺炎秋水仙碱肿瘤坏死因子-α肿瘤坏死因子受体-1大鼠

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    组合式血液净化技术在治疗重症高甘油三酯血症性急性胰腺炎中的临床应用

    丁伟超周京江耿润露徐磊...
    11-17页
    查看更多>>摘要：目的 探讨组合式血液净化技术在治疗重症高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)中的临床应用.方法 选取2017年9月—2021年8月徐州医科大学附属医院收治的84例重症HTG-AP患者的临床资料,根据不同治疗方法将患者分为对照组和观察组,分别有45和39例.对照组患者使用传统内科治疗+血液灌流(HP)治疗,观察组患者使用传统内科治疗+HP联合CRRT治疗.比较两组患者治疗前与治疗后7 d相关指标的变化和临床疗效.结果 观察组治疗前后白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、红细胞分布宽度的差值高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前后血小板计数、淋巴细胞计数、血红蛋白、血小板/淋巴细胞比值的差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组治疗前后C反应蛋白、降钙素原、白细胞介素-6的差值高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组治疗前后甘油三酯、血淀粉酶、血尿素氮、血肌酐的差值高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前后谷草转氨酶、谷丙转氨酶的差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗前后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分的差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗前后BISAP评分、改良Marshall评分的差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组肠鸣音恢复时间、腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、ICU住院时间、总住院时间少于对照组(P＜0.05).两组患者病死率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 两种治疗方式均能清除重症HTG-AP患者炎症因子,降低甘油三酯,保护脏器功能,改善临床症状.HP联合CRRT治疗的组合式血液净化技术疗效优于单独HP治疗,值得临床推广应用.

    重症急性胰腺炎甘油三酯组合式血液净化技术血液灌流连续肾脏替代治疗

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    重症急性胰腺炎患者外周血TLR4、TRAF6的表达及与并发肝损伤的关系

    杨威黄咏宁吕元博翁裕杰...
    18-23页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)水平在重症急性胰腺炎(SAP)外周血中的表达及与并发肝损伤的关系.方法 选取2018年10月—2021年10月厦门长庚医院收治的187例SAP患者,依据是否发生肝损伤分为肝损伤组和无肝损伤组.对比肝损伤组和无肝损伤组临床资料、TLR4和TRAF6 mRNA相对表达量.采用多因素Logistic逐步回归模型分析SAP患者发生肝损伤的相关因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA及两者联合检测对SAP患者肝损伤发生的预测价值.结果 187例SAP患者并发肝损伤62例,未并发肝损伤125例.肝损伤组急性胰腺炎床旁严重度指数(BISAP)评分、脂肪酶、淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA相对表达量高于无肝损伤组(P＜0.05).多因素Logistic逐步回归分析结果显示:BISAP评分[O^R=2.892(95%CI:1.482,5.645)]、TLR4 mRNA[O^R=3.334(95%CI:1.710,6.512)]、TRAF6 mRNA[O^R=3.059(95%CI:1.567,5.970)]均为影响SAP患者肝损伤发生的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA及两者联合预测SAP患者肝损伤发生的敏感性分别为80.65%(95%CI:0.621,0.872)、77.42%(95%CI:0.546,0.824)、75.81%(95%CI:0.534,0.819),特异性分别为73.60%(95%CI:0.503,0.796)、80.80%(95%CI:0.617,0.863)、99.20%(95%CI:0.725,0.998),曲线下面积分别为0.792(95%CI:0.727,0.848)、0.824(95%CI:0.762,0.876)、0.856(95%CI:0.797,0.903).结论 外周血TLR4、TRAF6表达均与SAP患者并发肝损伤有关,且外周血TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA联合检测对SAP患者发生肝损伤的预测效能较高.

    重症急性胰腺炎肝损伤Toll样受体4肿瘤坏死因子受体相关因子6

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    低氧预处理人牙髓干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的影响

    武沐洋王晓莉高淑君张浩...
    24-32页
    查看更多>>摘要：目的 探讨低氧预处理人牙髓干细胞移植(H-hDPSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑白质损伤及内源性神经干细胞的影响.方法 将健康7 d龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、常氧培养hDPSC移植组(N-hDPSCs组)及低氧预处理hDPSC移植组(H-hDPSCs组),每组11只.采用经典的Rice-Vannucci法复制HIBD模型.模型复制后7 d采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法检测大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞(NSCs)的增殖;模型复制后3周,滑竿实验、Y迷宫实验及模型复制后4周Morris水迷宫实验检测大鼠的运动及空间记忆能力;行为学实验后采用神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光法检测大鼠脑组织皮层和海马CA1区神经元的表达;采用髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经纤维丝蛋白重链(NF200)免疫荧光双标法检测纹状体及胼胝体区髓鞘及神经纤维的表达.结果 HIBD组模型复制后7 d的侧脑室室管膜下区增殖NSCs数较假手术组少(P＜0.05),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组较HIBD组多,但较假手术组少(P＜0.05),N-hDPSCs组较H-hDPSCs组少(P＜0.05).N-hDPSCs组、H-hDPSCs组模型复制后3周爬杆时间较假手术组长(P＜0.05),但较HIBD组短(P＜0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组短(P＜0.05).HIBD组新异臂停留时间较假手术组短(P＜0.05),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组较HIBD组长(P＜0.05),但较假手术组短(P＜0.05),而N-hDPSCs组较H-hDPSCs组短(P＜0.05).各组大鼠第1天、第2天、第3天、第4天逃避潜伏期比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点逃避潜伏期有差异(F =662.825,P =0.000);②各组逃避潜伏期有差异(F =109.286,P =0.000),N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠较假手术组长(P＜0.05),但均较HIBD组短(P＜0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组短(P＜0.05);③各组逃避潜伏期变化趋势有差异(F =20.543,P =0.000).N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠在第5天的空间探索实验中穿台次数较假手术组少(P＜0.05),但较HIBD组多(P＜0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组多(P＜0.05).N-hDPSCs组、H-hDPSCs组大鼠在目标象逗留时间百分比较假手术组小(P＜0.05),但较HIBD组多(P＜0.05),H-hDPSCs组较N-hDPSCs组多(P＜0.05).N-hDPSCs组、H-hDPSCs组NeuN阳性细胞数较HIBD组多(P＜0.05),但较假手术组少(P＜0.05),N-hDPSCs组较H-hDPSCs组少(P＜0.05).N-hDPSCs组、H-hDPSCs组纹状体、胼胝体区MBP、NF200蛋白平均荧光强度高于HIBD组(P＜0.05),但低于假手术组(P＜0.05),H-hDPSCs组高于N-hDPSCs组(P＜0.05).结论 H-hDPSCs与N-hDPSCs移植可有效改善HIBD新生大鼠远期行为学,并促进HIBD新生大鼠内源性NSCs的增殖,减轻脑白质损伤进而促进HIBD神经修复,且H-hDPSCs移植的疗效优于N-hDPSCs.

    低氧预处理人牙髓干细胞缺氧缺血性脑损伤脑白质损伤新生大鼠

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    黄芪多糖对激素性股骨头坏死模型骨细胞凋亡和SP1/MEK/ERK轴的影响

    卢敏许晓彤申楠张申尧...
    33-40页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芪多糖对激素性股骨头坏死(SONFH)模型骨细胞凋亡和SP1/MEK/ERK轴的影响.方法 通过地塞米松诱导小鼠骨细胞(MLO-Y4)建立SONFH细胞模型,加入300 μg/mL黄芪多糖处理后通过MTT和流式细胞术检测骨细胞活性和细胞凋亡.进一步在细胞中过表达或者敲降SP1,通过Western blotting验证SP1表达对MEK/ERK通路活性的影响.结果 SONFH模型组48 h后光密度值较对照组降低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH+PBS组升高(P＜0.05).SONFH模型组细胞凋亡率较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH模型组Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量较对照组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较SONFH模型组低(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量较SONFH模型组高(P＜0.05).SONFH模型组SP1 mRNA、蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05).SONFH+黄芪多糖组SP1 mRNA相对表达量较SONFH模型组低,SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组高.SONFH模型组细胞活性较对照组降低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组升高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组与SONFH+黄芪多糖+OE-NC组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖组降低(P＜0.05).SONFH模型组细胞凋亡率和Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较对照组高(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组高(P＜0.05);SONFH模型组Bcl-2蛋白相对表达量较对照组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低(P＜0.05),SONFH+黄芪多糖+OE-SP1组较SONFH+黄芪多糖+OE-NC组低(P＜0.05).OE-SP1组SP1 mRNA相对表达量较OE-NC组高,sh-SP1组较sh-NC组低.OE-SP1组SP1蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P＜0.05),sh-SP1组较sh-NC低(P＜0.05);OE-SP1组MEK、p-ERK蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组低(P＜0.05),sh-SP1组较sh-NC高(P＜0.05).结论 黄芪多糖抑制了SONFH骨细胞活性,并促进了骨细胞凋亡,其治疗作用可能与SP1和MEK/ERK通路相关.

    激素性股骨头坏死黄芪多糖SP1细胞凋亡

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    lncRNA SNHG14通过miR-181c-5p/SOX6信号轴调控缺血性脑卒中神经元细胞凋亡

    钱旭东李国芸卜一张硕...
    41-48页
    查看更多>>摘要：目的 通过IS体外模型探究lncRNA SNHG14在神经元细胞凋亡中的作用机制.方法 通过氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的神经元细胞损伤来模拟IS.实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与SNHG14、SOX6的相互作用.结果 sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于sh-NC组(P＜0.05),OGD+sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低(P＜0.05).miR-NC组miR-181c-5p相对表达量较miR-181c-5p mimics组低(P＜0.05),inhibitor NC组较miR-181c-5p inhibitor组高(P＜0.05).SNHG14-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SNHG14-WT+miR-NC组低(P＜0.05),SNHG14-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SNHG14-WT+inhibitor NC组高(P＜0.05).SOX6-WT+miR-181c-5p mimics组萤光素酶相对活性较SOX6-WT+miR-NC组低(P＜0.05),SOX6-WT+miR-181c-5p inhibitor组较SOX6-WT+inhibitor NC组高(P＜0.05).miR-NC组SOX6 mRNA相对表达量较miR-181c-5p mimics组高(P＜0.05),miR-181c-5p inhibitor组较inhibitor NC组高(P＜0.05).对照组细胞活性率较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05),OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组较OGD组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组细胞凋亡率较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05).OGD+sh-SNHG14+miR-181c-5p inhibitor组Caspase-3相对表达量较OGD+sh-SNHG14组高(P＜0.05).结论 SNHG14可调节IS模型中神经元细胞凋亡,作用机制可能是通过靶向miR-181c-5p/SOX6信号通路实现的.

    缺血性脑卒中lncRNASNHG14miR-181c-5pSOX6

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    MicroRNA-122介导Mex3a表达抑制膀胱癌细胞恶性生物学行为的机制研究

    付慧锋李卓刘健蒋颖...
    49-57页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-122介导Mex3a表达抑制膀胱癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡的发生机制.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-122和Mex3a在正常人膀胱上皮细胞SVHUC-1和人膀胱癌细胞系T24和HT1376中的表达.构建过表达miR-122和低表达Mex3a的T24细胞,并通过CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术评估miR-122和Mex3a对膀胱癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.双萤光素酶实验验证miR-122和Mex3a的靶向关系.在过表达miR-122的细胞中进一步过表达Mex3a,检测细胞增殖、迁移、凋亡和PI3K/Akt信号通路的变化.结果 SVHUC-1细胞miR-122相对表达量较T24、HT1376细胞高(P＜0.05),Mex3a mRNA相对表达量较T24、HT1376细胞低(P＜0.05).miR-122 mimic组miR-122相对表达量较mimic NC组高(P＜0.05).mimic NC组与miR-122 mimic组在0、24、48、72 h的T24细胞吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的细胞吸光度值有差异(P＜0.05);②mimic NC组与miR-122 mimic组的细胞吸光度值有差异(P＜0.05),miR-122 mimic组细胞增殖能力较mimic NC组被抑制;③mimic NC组与miR-122 mimic组细胞吸光度值变化趋势有差异(P＜0.05).mimic NC组划痕愈合率较miR-122 mimic组高(P＜0.05).mimic NC组细胞凋亡率较miR-122 mimic组低(P＜0.05).mimic NC组WT-Mex3a相对表达量较miR-122 mimic组高(P＜0.05).mimic NC组Mex3a mRNA相对表达量较miR-122 mimic组高(P＜0.05).si-NC组Mex3a mRNA相对表达量较si-Mex3a组高(P＜0.05).si-NC组p-PI3K、p-Akt蛋白较si-Mex3a组高(P＜0.05).si-NC组与si-Mex3a组在0、24、48和72 h的T24细胞吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点间的细胞吸光度值有差异(P＜0.05);②si-NC组与si-Mex3a组细胞吸光度值有差异(P＜0.05);③si-NC组与si-Mex3a组细胞吸光度值变化趋势有差异(P＜0.05).si-NC组划痕愈合率较si-Mex3a组高(P＜0.05).si-NC组细胞凋亡率较si-Mex3a组低(P＜0.05).miR-122 mimic+oe-Mex3a组Mex3a mRNA相对表达量较miR-122 mimic+oe-N组高(P＜0.05).miR-122 mimic+oe-NC组p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量较miR-122 mimic+oe-Mex3a组低(P＜0.05).miR-122 mimic+oe-NC组与miR-122 mimic+oe-Mex3a组在0、24、48、72 h的T24细胞吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的细胞吸光度值有差异(P＜0.05);②miR-122 mimic+oe-NC组与miR-122 mimic+oe-Mex3a组细胞吸光度值有差异(P＜0.05),miR-122 mimic+oe-Mex3a组较miR-122 mimic+oe-NC组细胞增殖能力增强;③miR-122 mimic+oe-NC组与miR-122 mimic+oe-Mex3a组细胞吸光度值变化趋势有差异(P＜0.05).miR-122 mimic+oe-NC组划痕愈合率较miR-122 mimic+oe-Mex3a组低(P＜0.05).miR-122 mimic+oe-NC组细胞凋亡率较miR-122 mimic+oe-Mex3a组高(P＜0.05).结论 miR-122可能通过抑制Mex3a的表达,抑制PI3K/Akt信号通路,从而抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移,并促进凋亡.

    膀胱癌miR-122Mex3aPI3K/Akt信号通路

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    线粒体功能障碍及线粒体自噬异常在急性胰腺炎中的作用

    李佳敏房智超王树楷宋亮...
    58-64页
    查看更多>>摘要：急性胰腺炎(AP)是一种尚缺乏特异性治疗方法的胰腺外分泌炎症疾病.目前认为AP的发病主要与胰蛋白酶原异常活化、炎症细胞浸润、钙超载和线粒体功能障碍有关.近年来,越来越多的研究聚焦于AP腺泡细胞的线粒体功能障碍及线粒体自噬功能异常,认为线粒体自噬可以通过降解多余或紊乱的线粒体来维持细胞稳态,改善AP病理损伤.该文综述线粒体功能障碍及其自噬功能异常在AP病理过程中的研究进展,为寻找药物治疗新靶点,减轻AP的临床症状提供新思路.

    急性胰腺炎线粒体功能障碍线粒体自噬

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    阻塞性睡眠呼吸暂停与甘油三酯葡萄糖指数的相关性

    陈琳欧阳若芸杨悦苏晶...
    65-71页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与甘油三酯葡萄糖(TyG)指数的相关性.方法 选取2021年1月—2022年12月中南大学湘雅二医院行睡眠呼吸监测的270例OSA患者.根据甘油三酯和空腹血糖计算TyG指数,根据TyG指数的三分位数将患者分为Q1组、Q2组、Q3组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度组、中度组、重度组.采用多元线性分析评估TyG指数与AHI之间的关系,有序Logistic回归分析TyG指数与OSA严重程度之间的关系.结果 TyG指数越高的患者AHI、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖越高,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则越低(P＜0.05).TyG指数越高的患者肥胖和糖尿病、冠心病比例越高,男性比例越高,年龄更低(P＜0.05).随着患者AHI的增加,TyG指数、BMI增加,TG、空腹血糖上升,最低血氧饱和度下降(P＜0.05),OSA越严重的患者肥胖、高血压和冠心病比例越高(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,TyG指数与AHI水平呈正相关(r =0.282,P＜0.05).多元线性回归分析结果显示,AHI(b =0.002)、BMI(b =0.017)、TG(b =0.361)、空腹血糖(b =0.109)和性别(b =0.083)是TyG的影响因素(P＜0.05).有序Logistic模型结果显示:轻度OSA[O^R=0.396(95%CI:0.207,0.757)]和中度OSA[O^R=0.281(95%CI:0.163,0.484)]患者的TyG等级较重度OSA低,说明OSA严重程度增加是TyG指数升高的影响因素.非肥胖患者[O^R=0.424(95%CI:0.253,0.710)]、不吸烟患者[O^R=0.506(95%CI:0.283,0.904)]、非糖尿病患者[O^R=0.268(95%CI:0.156,0.460)]、非冠心病患者[O^R=0.452(95%CI:0.253,0.807)]、女性[O^R=0.409(95%CI:0.221,0.760)]的TyG等级较低,故吸烟、肥胖、糖尿病、冠心病、男性是TyG指数升高的影响因素(P＜0.05).结论 TyG指数与OSA严重程度相关,可以考虑将TyG指数用于OSA患者胰岛素抵抗的观察,从而进行干预,使患者获益.

    阻塞性睡眠呼吸暂停甘油三酯葡萄糖指数相关性

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