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中国现代医学杂志
中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心
中国现代医学杂志

中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心

张阳德

旬刊

1005-8982

zgxdyx@cen-cn.com

0731-84327993

410008

湖南省长沙市湘雅路87号

中国现代医学杂志/Journal China Journal of Modern MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
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    P-选择素、肾脏损伤分子1对肾病综合征并发急性肾损伤的早期诊断价值

    张静张宇许雅楠
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 探究P-选择素、肾脏损伤分子1(KIM-1)对肾病综合征并发急性肾损伤的诊断效能,分析肾病综合征并发急性肾损伤的相关因素.方法 回顾性分析南京中医药大学附属南京医院2019年1月—2022年6月收治的100例肾病综合征患者的病历资料,根据病理活检结果分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组.比较两组的一般资料、实验室指标(血清P-选择素、尿KIM-1、白蛋白、24 h尿量、24 h尿蛋白定量、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿酸、D-二聚体、甘油三酯、总胆固醇)、入院用药史(利尿剂、质子泵抑制剂、抗血小板药);采用多因素一般Logistic回归分析肾病综合征并发急性肾损伤的相关因素;绘制ROC曲线,分析血清P-选择素、尿KIM-1对肾病综合征并发急性肾损伤的诊断效能.结果 100例肾病综合征患者中合并急性肾损伤28例(28.00％),其中,肾小球轻微病变13例、IgA肾病8例、膜性肾病4例、增生性肾小球肾炎2例、节段性肾小球肾炎1例.72例(72.00％)肾病综合征患者未合并急性肾损伤.急性肾损伤组的血清P-选择素、尿KIM-1、血肌酐、尿素氮、尿酸、24 h尿蛋白定量和使用利尿剂占比均高于非急性肾损伤组(P＜0.05),白蛋白、24 h尿量均低于非急性肾损伤组(P＜0.05).多因素一般Logistic回归分析结果显示,血清P-选择素升高[O^R=4.464(95％CI:1.526,13.059)]、尿KIM-1升高[O^R=3.963(95％CI:1.355,11.594)]、血肌酐升高[O^R=4.059(95％CI:1.387,11.876)]、24 h尿量减少[O^R=3.778(95％CI:1.291,11.051)]、24 h尿蛋白定量升高[O^R=4.100(95％CI:1.401,11.996)]和白蛋白减少[O^R=4.836(95％CI:1.653,14.147)]均是肾病综合征并发急性肾损伤的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清P-选择素、尿KIM-1单独及联合诊断肾病综合征并发急性肾损伤的敏感性分别为64.29％(95％CI:0.441,0.806)、60.71％(95％CI:0.407,0.778)、82.14％(95％CI:0.624,0.932),特异性分别为76.39％(95％CI:0.646,0.852)、73.61％(95％CI:0.617,0.829)、79.17％(95％CI:0.676,0.875),曲线下面积分别为0.702、0.715、0.829.结论 血清P-选择素、尿KIM-1可用于辅助诊断肾病综合征并发急性肾损伤,且诊断效能良好.

    肾病综合征急性肾损伤P-选择素肾脏损伤分子1

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    脓毒症合并急性肾损伤患者TLR4信号通路相关因子的表达及其预后因素分析

    李娜贺兴华董莉杨华萍...
    7-11页
    查看更多>>摘要：目的 探讨影响脓毒症合并急性肾损伤(AKI)预后的危险因素.方法 回顾性分析萍乡矿业集团有限责任公司总医院2020年7月—2021年7月收治的脓毒症合并AKI患者90例的临床资料,根据患者自入院治疗日起1月内的存活情况分为存活组(40例)和死亡组(50例).收集两组患者的基本资料[性别、年龄、体质量指数(BMI)、糖尿病史、高血压史、心血管病史、使用血制品、使用激素、机械通气、多器官衰竭]和实验室指标[Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血肌酐(Scr)、平均动脉压(MAP)].多因素Logistic逐步回归分析影响脓毒症合并AKI患者预后不良的危险因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析TLR4、HMGB1、Scr预测脓毒症合并AKI患者预后不良的价值.结果 死亡组机械通气、多器官衰竭占比均高于存活组(P＜0.05),TLR4、HMGB1、Scr水平均高于存活组(P＜0.05).多因素Logistic逐步回归分析结果显示,机械通气[O^R=4.219(95％CI:2.851,6.313)]、多器官衰竭[O^R=3.110(95％CI:2.181,4.479)]、TLR4[O^R=2.122(95％CI:1.846,2.562)]、HMGB1[O^R=2.321(95％CI:1.918,2.594)]、Scr[O^R=2.703(95％CI:1.287,5.502)]是脓毒症合并AKI患者预后不良的危险因素(P＜0.05).TLR4、HMGB1、Scr预测脓毒症合并AKI患者预后不良的敏感性分别为92.0％(95％CI:0.816,0.933)、92.0％(95％CI:0.764,0.973)、84.0％(95％CI:0.810,0.920),特异性分别为85.0％(95％CI:0.774,0.935)、70.0％(95％CI:0.624,0.825)、85.0％(95％CI:0.811,0.935),AUC分别为0.926(95％CI:0.811,0.976)、0.912(95％CI:0.802,0.796)、0.917(95％CI:0.753,0.962).结论 机械通气、多器官衰竭、TLR4、HMGB1、Scr是脓毒症合并AKI患者预后不良的危险因素.

    脓毒症急性肾损伤预后不良危险因素

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    超声血流动力学参数与实时剪切波弹性成像定量参数对肾移植后急性肾损伤的预测价值

    刘小蓝张亚庆麦湘湘孙章秀...
    12-17页
    查看更多>>摘要：目的 探究超声血流动力学参数与实时剪切波弹性成像定量参数对肾移植后急性肾损伤的预测价值.方法 选取2019年1月—2022年1月在海南医学院第二附属医院57例接受肾移植治疗的肾衰竭患者.采用彩色多普勒超声检测肾椎体叶间动脉、肾段动脉、肾主动脉的相关血流参数(搏动指数、阻力指数和峰值流速);采用实时剪切波弹性成像检查肾皮质、髓质、肾窦的弹性模量.术后随访6个月,根据患者是否发生急性肾损伤分为急性肾损伤组和非急性肾损伤组.采用多因素Logistic逐步回归模型分析肾移植后急性肾损伤的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估超声血流动力学参数与实时剪切波弹性成像定量参数对肾移植后急性肾损伤的预测效能.结果 57例接受肾移植治疗的肾衰竭患者术后发生急性肾损伤14例,发生率为24.56％.急性肾损伤组肾长径短于非急性肾损伤组(P＜0.05).急性肾损伤组肾椎体叶间动脉的搏动指数、阻力指数、肾皮质弹性模量均高于非急性肾损伤组(P＜0.05).多因素Logistic逐步回归分析结果显示,肾椎体叶间动脉搏动指数增加[O^R = 3.522(95％CI:1.203,10.304)]、阻力指数增加[O^R =3.294(95％CI:1.125,9.637)]、肾皮质弹性模量增加[O^R =3.016(95％CI:1.031,8.825)]均是肾移植后急性肾损伤的危险因素(P＜0.05),肾长径增加[O^R =3.418(95％CI:1.168,9.998)]是肾移植后急性肾损伤的保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,肾椎体叶间动脉搏动指数、阻力指数及肾皮质弹性模量单一及联合预测肾移植后急性肾损伤的敏感性分别为71.4％(95％CI:0.420,0.904)、60.7％(95％CI:0.326,0.836)、71.4％(95％CI:0.420,0.904)、85.7％(95％CI:0.562,0.975);特异性分别为74.4％(95％CI:0.585,0.859)、60.5％(95％CI:0.445,0.746)、60.5％(95％CI:0.446,0.746)、72.1％(95％CI:0.561,0.842);AUC分别为0.740(95％CI:0.575,0.905)、0.648(95％CI:0.477,0.818)、0.718(95％CI:0.573,0.862)、0.803(95％CI:0.642,0.964).结论 超声血流动力学参数与实时剪切波弹性成像定量参数可用于预测肾移植后急性肾损伤,尤以肾椎体叶间动脉搏动指数、阻力指数及肾皮质弹性模量对肾移植后急性肾损伤的预测效能较高.

    肾移植急性肾损伤实时剪切波弹性成像搏动指数阻力指数弹性模量

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    肾病综合征患者尿液外泌体microRNA-146a、microRNA-200p表达与肾损伤的关系

    黄鑫胡耀彭璇
    18-24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾病综合征(NS)患者尿液外泌体microRNA-146a(miR-146a)、microRNA-200p(miR-200p)表达与肾损伤的关系.方法 选取2019年8月—2022年8月成都大学附属医院收治的106例NS患者为观察组,另选取120例同期来医院体检的健康者为对照组.根据NS患者是否发生肾损伤分为非损伤组74例和损伤组32例.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测研究对象的尿液外泌体miR-146a、miR-200p表达.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-146a、miR-200p对NS患者肾损伤的诊断效能;采用Pearson法分析尿液外泌体miR-146a、miR-200p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响NS患者肾损伤的相关因素.结果 观察组尿液外泌体miR-146a表达高于对照组(P＜0.05),miR-200p表达低于对照组(P＜0.05).非损伤组尿液外泌体miR-146a表达低于损伤组(P＜0.05),miR-200p表达高于损伤组(P＜0.05).miR-146a、miR-200p诊断NS患者肾损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.873(95％CI:0.822,0.924)、0.844(95％CI:0.793,0.895),最佳截断值分别为4.08和1.99,特异性分别为67.57％和60.81％,敏感性分别为93.75％和93.75％,两者联合诊断的AUC为0.927(95％CI:0.896,0.958),特异性为85.14％,敏感性为87.50％.非损伤组与损伤组的尿蛋白量、白蛋白、肾小球滤过率、尿素氮、血肌酐、血尿酸比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,尿液外泌体miR-146a表达与尿蛋白量、尿素氮、血肌酐呈正相关(r =0.402、0.447和0.613,均P =0.000),与白蛋白、肾小球滤过率呈负相关(r =-0.369和-0.415,均P =0.000);尿液外泌体miR-200p表达与尿蛋白量、尿素氮、血肌酐呈负相关(r =-0.357、-0.405和-0.534,均P =0.000),与白蛋白、肾小球滤过率呈正相关(r =0.428和0.513,P =0.000).多因素Logistic逐步回归分析结果显示,肾小球滤过率降低[O^R=2.591(95％CI:1.687,3.980)]、血肌酐升高[O^R=2.342(95％CI:1.576,3.480)]、miR-146a≥4.08[O^R= 3.050(95％CI:1.913,4.862)]、miR-200p≤1.99[O^R=3.347(95％CI:2.083,5.378)]是NS患者肾损伤的危险因素(P＜0.05).结论 尿液外泌体miR-146a、miR-200p异常表达与NS患者肾损伤有关,可作为诊断NS患者肾损伤的生物学指标,且两者联合的诊断效能更好,具有临床推广价值.

    肾病综合征尿液外泌体microRNA-146amicroRNA-200p肾损伤

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    淫羊藿苷对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及其协同激素增效机制的研究

    王晓辉戴恩来段淑文刘灿...
    25-31页
    查看更多>>摘要：目的 探究淫羊藿苷(ICA)通过炎症-纤维化反应对阿霉素肾病模型大鼠肾损伤的影响及其协同激素增效的作用机制.方法 60只SD大鼠随机取12只作为空白组,其余48只复制阿霉素肾病模型,分为模型组、泼尼松组、ICA组及联合组,每组12只.泼尼松组按6.3 mg/(kg·d)剂量予以泼尼松,ICA组按50 mg/(kg·d)剂量予以ICA,联合组按泼尼松组和ICA组的药物剂量予以泼尼松+ICA,空白组和模型组仅予以0.9％生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,并连续灌胃6周.全自动血液生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维黏连蛋白(FN);Western blotting检测SPARC蛋白表达;Masson染色法观察肾组织病理学改变.结果 与空白组相比,模型组大鼠肾小球基底膜沉积物逐渐增多,肾小球硬化和肾小管间质纤维组织增生,广泛间质纤维化;与空白组相比,24 h尿蛋白量升高,ALB、Scr降低,BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β、FN升高,SPARC蛋白相对表达量升高(P＜0.05).与模型组相比,各治疗组上述病理改变减轻,24 h尿蛋白量降低,ALB、Scr升高,BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β、FN降低,SPARC蛋白相对表达量下降(P＜0.05).结论 ICA能够减轻炎症反应,抑制纤维化,对阿霉素肾病大鼠肾损伤发挥保护作用.

    阿霉素肾病淫羊藿苷炎症纤维化肾损伤

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    基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的影响

    黄梅陈鸿禧谭玲玲马欣...
    32-40页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金双歧对慢性肾脏病大鼠肠黏膜屏障的作用及机制.方法 30只大鼠随机分为对照组、模型组和金双歧组,每组10只.模型组和金双歧组以阿霉素、腺嘌呤复制慢性肾脏病模型.模型复制成功后,金双歧组采用金双歧治疗4周.测定各组大鼠的24 h尿蛋白及血肌酐、尿素氮、D-乳酸、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.HE染色观察各组大鼠的肾脏、结肠病理变化,Masson染色观察各组大鼠肾脏纤维化改变,透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜超微结构,免疫荧光法检测各组大鼠结肠Occludin蛋白表达,Western blotting检测各组大鼠结肠Toll样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子κB P65(NF-κB P65)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠结肠TLR4、MyD88、NF-κB P65 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠的肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾间质损伤评分均升高(P＜0.05),肾间质纤维化相对面积增加(P＜0.05);模型组与金双歧组大鼠的上述指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠的结肠黏膜病理损伤评分升高(P＜0.05),金双歧组结肠黏膜病理损伤评分低于模型组(P＜0.05);与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠结肠黏膜超微结构损害明显、Occludin蛋白表达减少,金双歧组较模型组超微结构有所恢复,Occludin蛋白表达增加.与对照组比较,模型组、金双歧组大鼠血清D-乳酸、内毒素、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高(P＜0.05),金双歧组较模型组均降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组、金双歧组结肠TLR4、MyD88、NF-κB P65蛋白及mRNA表达均升高(P＜0.05),金双歧组较模型组均下降(P＜0.05).结论 金双歧对病理损伤重的肾脏无明显保护作用,金双歧可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,改善慢性肾脏病所致肠黏膜屏障结构及功能障碍,减轻系统炎症反应.

    慢性肾脏病金双歧肠黏膜屏障TLR4/MyD88/NF-κB通路

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    乳铁蛋白对MPP+诱导的帕金森病细胞模型炎症损伤的保护作用及机制研究

    汪晓语单树方吕嘉琦赵儒花...
    41-50页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外源性乳铁蛋白对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞帕金森病(PD)模型炎症损伤的保护作用及其机制.方法 以250 μmol/L的MPP+诱导N2a细胞损伤构建PD细胞模型,将模型随机分为对照组、乳铁蛋白组、MPP+组和乳铁蛋白+MPP+组.采用CCK-8法检测细胞存活率;Annexin FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst33342染色检测细胞早期凋亡情况;检测各组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞IL-4、IL-6、IL-13、IL-1β、TNF-α mRNA的表达;Western blotting检测不同浓度MPP+(0、100、250、500、1000 μmol/L)N2a细胞的酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)蛋白的表达,检测各组的Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、p38、p-p38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白的表达.结果 MPP+组细胞凋亡率较对照组上升(P＜0.05),乳铁蛋白+MPP+组细胞凋亡率较MPP+组下降(P＜0.05);MPP+组细胞核亮染阳性数目较对照组增加(P＜0.05),而乳铁蛋白+MPP+组亮染阳性数目较MPP+组减少(P＜0.05);与对照组比较,MPP+组Bax蛋白相对表达量升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量减少(P＜0.05),Cleaved Caspase-3/Caspase-3相对表达量升高(P＜0.05);与MPP+组比较,乳铁蛋白+MPP+组Bax蛋白相对表达量降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P＜0.05),Cleaved Caspase-3/Caspase-3相对表达量降低(P＜0.05).与MPP+组比较,乳铁蛋白+MPP+组TH和DAT蛋白相对表达量升高(P＜0.05),GSH-Px活性升高,MDA水平下降(P＜0.05).与MPP+组比较,乳铁蛋白+MPP+组促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA相对表达量降低,抑炎因子IL-4、IL-13 mRNA相对表达量升高(P＜0.05).与对照组比较,MPP+组p-p38、p-JNK和p-ERK蛋白相对表达量升高,p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值增加(P＜0.05);与MPP+组比较,乳铁蛋白+MPP+组p-p38、p-JNK和p-ERK蛋白相对表达量降低,p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值降低(P＜0.05).结论 乳铁蛋白可能抑制MAPKs信号通路的活化,以及该通路活化所诱导的炎症反应,从而改善MPP+所致N2a细胞的炎症损伤.

    帕金森病乳铁蛋白1-甲基-4-苯基吡啶炎症损伤

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    Notch信号通路在肾脏疾病中作用机制的研究进展

    唐安琪吴玲徐博君赵良斌...
    51-57页
    查看更多>>摘要：Notch是一条进化保守的信号通路,在细胞的生长、分化、迁移及程序性死亡等过程中具有关键作用.随着研究的深入,越来越多证据表明Notch信号通路是肾脏发育、损伤或修复的关键调节因子.该文从炎症反应、调控细胞死亡、肾脏纤维化、调控足细胞损伤、血管相关性病变等5个方面阐述Notch信号通路对肾脏的作用,并总结了干预Notch通路的多个靶点及相关药物,为提高肾脏疾病防治水平提供新的思路或策略.

    肾脏疾病Notch信号通路作用机制

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    肥胖相关性肾病诊疗研究进展

    邹佳龚雨顺罗姣姣陈愔音...
    58-63页
    查看更多>>摘要：肥胖相关性肾病已呈流行发展趋势,已成为终末期肾病的主要原因之一.目前认为其发病机制主要与肥胖所致肾小球血流动力学改变和脂质异位沉积等相关,但其机制仍未完全阐明.减轻体重是治疗肥胖相关性肾病的重要方法,但常因环境、个人执行情况的影响而收效甚微,且有部分患者体重控制后肾病仍持续进展.综合应用有效的肥胖相关性肾病治疗方法,对控制其进展十分重要.该文综述肥胖相关性肾病的致病机制和诊疗进展,探讨中药在肥胖相关性肾病治疗中的价值,旨在为临床提供参考,提高肥胖相关性肾病一体化管理水平.

    肥胖相关性肾病肥胖肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制剂降糖药物中药

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    缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂对血管钙化的作用

    项周霞戎殳
    64-70页
    查看更多>>摘要：肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,近年来,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHIs)已被开发作为肾性贫血的新型口服治疗药物.血管钙化是CKD患者心血管事件发病率和病死率增加的主要危险因素,研究表明HIF-PHIs有促进血管钙化的可能,因此充分了解HIF-PHIs潜在的危害性并加以重视非常重要.该文就HIF-PHIs在血管钙化中的作用进行综述,为临床治疗提供思路.

    肾性贫血血管钙化低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂

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