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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    基于PTEN/PI3K/AKT信号通路探讨隐丹参酮抑制结直肠癌的作用机制

    冯叶雯安庆文杨楚琪吴梦婷...
    6666-6670页
    查看更多>>摘要：目的:研究传统中药丹参提取物隐丹参酮抑制结直肠癌Caco-2细胞的作用机制.方法:通过CCK8法检测隐丹参酮对Caco-2细胞活性的影响;划痕实验检测隐丹参酮对Caco-2细胞迁移能力的影响;平板集落实验、EdU染色和免疫荧光标记Ki67检测隐丹参酮对Caco-2细胞增殖能力的影响;Western Blot检测隐丹参酮对Caco-2细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA),细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)以及磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶(AKT)信号通路相关蛋白表达的影响.结果:隐丹参酮抑制Caco-2细胞活力,并呈一定的剂量和时间依赖性.与0 μg/mL隐丹参酮组比较,10、15、20μg/mL隐丹酮组显著抑制Caco-2细胞迁移能力和增殖能力(P＜0.05,P＜0.01);20 µg/mL隐丹参酮组显著降低Caco-2细胞中增殖相关蛋白PCNA表达(P＜0.05),15、20 μg/mL隐丹参酮组细胞周期相关蛋白cyclin D1、CDK4、CDK6表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05);20 µg/mL隐丹参酮组调控Caco-2细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达(P＜0.01).结论:隐丹参酮能够显著抑制结直肠癌细胞增殖,其抗增殖能力可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路,调节细胞周期蛋白表达有关.

    隐丹参酮结直肠癌增殖磷酸酶与张力蛋白同源物磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶机制细胞周期蛋白

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    基于多中心真实世界数据研究中西医结合治疗类风湿关节炎的用药规律及忍冬藤-伸筋草药对的分子作用机制

    姜平时一鸣杜星辰李晖...
    6671-6677页
    查看更多>>摘要：目的:基于类风湿关节炎(RA)多中心真实世界数据,分析中西医结合治疗RA的用药规律及高频中药药对的分子作用机制.方法:分析3 310例RA患者的临床数据,进行相应数据挖掘和网络药理学分析.结果:最终纳入189例RA患者,结果显示忍冬藤-伸筋草为高频率使用的中药药对,并与甲氨蝶呤片联合应用治疗RA.忍冬藤-伸筋草药对通过木犀草素、β-谷甾醇和豆甾醇等关键成分作用于PTGS2、TNF、CASP8、BCL2、CASP3、MMP3和MMP9等基因并调控细胞凋亡、IL-17信号通路、TNF信号通路及VEGF信号通路等多条途径发挥治疗RA的作用.结论:本研究系统挖掘了中西医结合治疗RA的用药规律和药物组合,并在分子水平上进一步阐释了中药药对治疗RA的具体作用机制,为中西医结合治疗RA提供一定的临床指导.

    真实世界数据挖掘网络药理类风湿关节炎忍冬藤伸筋草药对机制

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    基于"肺与大肠相表里"探讨肠道菌群和下呼吸道感染的因果关联:一项双样本孟德尔随机化研究

    何嘉伟毛宁锋赵毅王淼...
    6678-6683页
    查看更多>>摘要：目的:利用两样本孟德尔随机化(MR)方法探究211种肠道菌群与下呼吸道感染(LRTI)的因果关系.方法:通过两样本MR分析,以研究肠道菌群与5种LRTI疾病之间的关系,包括急性支气管炎、急性细支气管炎、支气管扩张、细菌性肺炎和流感肺炎.对于MR分析,主要采用逆方差加权(IVW)方法作为主要分析工具,并对其异质性和多效性进行验证.此外,采用了留一法来评估MR结果的稳定性.结果:有15种可能的微生物类群(具体为急性支气管炎3种、急性细支气管炎3种、支气管扩张3种、细菌性肺炎3种和流感肺炎3种)在LRTI的发生与发展过程中发挥潜在作用.结论:提示肠道菌群与LRTI之间存在因果关系,从而为肠道菌群介导的LRTI预防及治疗提供了新的见解.

    下呼吸道感染肠道菌群孟德尔随机化因果关系肺与大肠相表里

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    基于16S rDNA测序研究瘀浊脂消丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠道菌群的影响

    杜沅沁徐健黄鸿娜黄晶晶...
    6683-6689页
    查看更多>>摘要：目的:观察瘀浊脂消丸对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的治疗作用,并基于肠道菌群变化探讨其作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机均分为空白(Con)组、模型(MOD)组、瘀浊脂消丸(YZZXP)组和双歧杆菌(Prob)组.高脂饮食喂养12周建立大鼠NASH模型.给药12周后检测大鼠肝功能及血脂各项指标;取结肠内容物做16S rDNA检测;取肝组织进行HE染色和油红O染色,并且检测其甘油三酯(TG)含量.结果:与Con组比较,MOD组大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P＜0.05),肝脏病理形态恶化,TG和NAS评分显著升高(P＜0.05),Oscillospira和Roseburia等8个菌属显著上调(P＜0.05),Bifidobacterium和Lachnospira等6个菌属显著下调(P＜0.05);与MOD组比较,YZZXP组ALT、AST、ALP、TBA、TC、TG和LDL-C显著降低(P＜0.05),而HDL-C显著升高(P＜0.05),肝脏病理形态好转,Akkermansia和Turicibacter等8个菌属显著上调(P＜0.05),Ralstonia和Paraprevotella等1o个菌属显著下调(P＜0.05).结论:瘀浊脂消丸可以抑制Roseburia等有害菌属繁衍,增加Akkermansia等有益菌属来调节代谢途径,调控血脂治疗高脂饮食诱导的NASH.

    非酒精性脂肪性肝炎瘀浊脂消丸16SrDNA肠道菌群机制

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    香连止泻片对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫轴的影响

    王婷婷曹欣垚马贝贝左泽平...
    6690-6694页
    查看更多>>摘要：目的:研究香连止泻片对溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫轴的影响.方法:噁唑酮诱导复制UC小鼠模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉秦组,香连止泻片低、中、高剂量组,每组8只.每日进行疾病活动指数(DAI)评分;统计胸腺指数;HE染色观察结肠组织病理形态并进行结肠黏膜损伤系数(CMDI)评分;ELISA检测结肠组织白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;Western Blot检测结肠组织叉头框蛋白P3(FOXP3)、IL-17A蛋白;流式细胞术检测血浆中Th17细胞和Treg细胞.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分、CMDI评分、TGF-β1含量、IL-17A蛋白表达和Th17/Treg比值显著升高(P＜0.01,P＜0.05),胸腺指数、IL-10含量和FOXP3蛋白表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),大量炎症细胞浸润至黏膜下层,黏膜下层水肿增厚,隐窝扭曲并萎缩且数量减少.与模型组比较,各给药组小鼠第7天DAI评分显著下降(P＜0.01,P＜0.05),CMDI评分、TGF-β1含量和Th17/Treg比值显著下降(P＜0.01,P＜0.05),香连止泻片高剂量组IL-17A蛋白表达显著下降(P＜0.05),香连止泻片低剂量组胸腺指数显著升高(P＜0.01),香连止泻片高剂量组IL-10含量显著升高(P＜0.05),香连止泻片中剂量组FOXP3蛋白表达显著升高(P＜0.05),各给药组小鼠结肠黏膜损伤有较好的缓解.结论:香连止泻片对UC小鼠有一定的治疗作用,其机制可能与影响Th17/Treg免疫轴相关.

    溃疡性结肠炎香连止泻片辅助性T细胞17调节性T细胞机制免疫轴炎症因子

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    多发性硬化和视神经脊髓炎谱系疾病患者二便功能异常调查分析

    李至泓仝延萍杨涛李理...
    6695-6699页
    查看更多>>摘要：目的:通过调查多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者二便功能异常情况,以探寻"脑-肾-肠/膀胱"之间的联系.方法:纳入2023年11月至2024年5月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院中医科的MS和NMOSD患者204例,采用门诊面询、电话与电子调查问卷,结合病历资料,收集并统计患者的人口学与临床资料、临床特点、影像学检查结果、二便情况、生活质量情况等.结果:204例患者中共有119例(58.3％)存在二便功能异常,其中,便秘/排便困难75例(63.0％),大便失禁8例(6.7％),尿等待/排尿延迟40例(33.6％),尿频尿急/尿失禁71例(59.7％),同时有47例(39.5％)患者至少存在1种膀胱和1种肠道功能症状共存.二便功能异常患者中有77例(64.7％)为肝肾阴虚型.Logistic逐步回归分析结果显示,大脑、延髓、颈髓、胸髓位置的病灶是导致大便异常发生的独立危险因素(P＜0.01,P＜0.05);年龄及大脑、小脑、延髓、颈髓、胸髓位置的病灶是小便异常发生的独立危险因素(P＜0.01,P＜0.05).结论:MS和NMOSD患者二便功能异常与肾虚相关,有大脑和脊髓病灶的患者更容易出现二便功能异常.

    多发性硬化视神经脊髓炎谱系疾病二便功能异常Logistic回归分析中枢神经系统疾病证型脑-肾-肠/膀胱横断面调查

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    补阳还五汤通过抑制炎症和凋亡改善糖尿病小鼠心肌损伤

    田小超杨帆马赟娄菲菲...
    6700-6706页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补阳还五汤对糖尿病心肌病(DCM)小鼠心肌组织保护作用及炎症和凋亡因子的影响.方法:30只7～8周龄db/db小鼠饲养至10周使其发展为DCM并随机分为模型组、补阳还五汤组、舒洛地特组,每组10只.7～8周龄db/m组小鼠10只作为对照组.给予相应药物治疗12周后,检测小鼠血糖(FBG)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;qRT-PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-KB p65(NF-κB p65)mRNA表达;Western Blot检测小鼠心脏组织TLR4、NF-κB p65、Cleaved caspase-3和Cleaved PARP蛋白表达;免疫组化检测心脏组织TLR4、NF-κB p65、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达;HE、Masson和天狼星红染色观察心脏病理形态学变化.结果:与对照组比较,模型组小鼠心肌纤维数量明显减少,心肌组织排列紊乱,胶原纤维明显增多;血清FBG、CK-MB、IL-6、MCP-1、TNF-α、TG、LDL-C含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),HDL-C水平显著降低(P＜0.01),TNF-α、IL-6、MCP-1显著升高(P＜0.01);心脏组织TLR4、NF-κBp65、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、Ⅰ 型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,补阳还五汤干预后,DCM小鼠心脏病理损伤程度明显改善;血清CK-MB、IL-6、MCP-1、TNF-α、TG、LDL-C水平显著下降(P＜0.01,P＜0.05),HDL-C水平显著上调(P＜0.05),TNF-α、IL-6、MCP-1 显著降低(P＜0.01,P＜0.05);心肌组织TLR4、NF-κB p65、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:补阳还五汤可通过抑制TLR4/NF-κB通路及促凋亡因子表达,对DCM小鼠发挥抗炎和抗凋亡作用,减轻心脏病理损伤,从而发挥心脏保护作用.

    糖尿病心肌病补阳还五汤炎症反应细胞凋亡Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路机制心肌损伤

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    健脾补肾解毒方对MDS患者骨髓MSC增殖及锌指蛋白A20、NF-κB、炎症因子水平的影响

    汪凯邵雅聪周永明
    6707-6713页
    查看更多>>摘要：目的:探讨健脾补肾解毒方对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓间充质基质细胞(MSC)增殖的影响及作用机制.方法:收集骨髓样本共12例,其中MDS组患者样本与对照组人群样本各6例.Ficoll淋巴细胞分离液提取单个核细胞,通过多次换液提取MSC,分为对照组、MDS组、含药血清干预组及空白血清干预组.含药血清干预组采用健脾补肾解毒方含药血清干预MDS患者MSC,空白血清组采用相同浓度空白血清干预MDS患者MSC.比较对照组与MDS组P1代MSC细胞形态、占接种时骨髓单个核细胞的比例及比较两组细胞最大传代数.检测4组P3～P5代MSC的增殖能力,qRT-PCT检测锌指蛋白A20、核因子-κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκB-α)mRNA水平,Western Blot检测锌指蛋白A20、IκB-α、NF-κB蛋白表达.液相芯片检测上清液中各炎症细胞因子的水平.结果:对照组与MDS组MSC形态上基本一致,均呈梭形,且都贴壁生长.但MDS组MSC最大传代数、P1代细胞占提取时单个核细胞比例显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,MDS组P3～P5代MSC增殖能力显著降低(P＜0.01),锌指蛋白A20、p-NF-κB p65、p-IκB α蛋白表达显著升高(P＜0.01),上清液中白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平显著增加(P＜0.01).与MDS组比较,含药血清组MSC增殖能力显著改善(P＜0.05),锌指蛋白A20、p-NF-κB p65及p-IκB α蛋白表达显著降低(P＜0.01),上清液中IL-1β、TNF-α及TGF-β1水平显著降低(P＜0.01),IL-6水平显著升高(P＜0.01).结论:健脾补肾解毒方可明显改善MDS患者MSC体外增殖能力,其机制可能与降低NF-κB的表达、抑制炎症因子水平,从而减轻对MSC的炎症刺激,间接降低锌指蛋白A20水平有关.

    健脾补肾解毒方含药血清间充质基质细胞锌指蛋白A20核因子-κB炎症因子骨髓增生异常综合征机制

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    健脾润肤汤对人角质形成细胞丝聚蛋白和Caspase-14表达的影响

    朱慧婷王燕刘欣李伯华...
    6714-6717页
    查看更多>>摘要：目的:观察健脾润肤汤对人角质形成细胞炎症状态下丝聚蛋白(FLG)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14(Caspase-14)及相关细胞因子表达的影响.方法:应用Western Blot和ELISA检测白细胞介素(IL)-4刺激前、后人角质形成细胞FLG、Caspase-14、IL-1b、IL-13、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达差异.结果:经健脾润肤汤含药血清高浓度组孵育后FLG及Caspase-14蛋白表达均较空白组显著升高(P＜0.05).与模型组比较,高浓度组IL-1b、TNF-α表达显著升高(P＜0.05),IL-13、IL-17表达显著降低(P＜0.05);低浓度组IL-13、IL-17表达显著降低(P＜0.05),TNF-α表达显著升高(P＜0.05).高浓度组IL-17表达较低浓度组显著升高(P＜0.05).结论:健脾润肤汤含药血清可以提高炎症环境下人角质形成细胞FLG和Caspase-14的表达,增强皮肤屏障功能;进而减少特应性皮炎发病中细胞因子的进一步产生,提高IL-1b、TNF-α表达,降低IL-13、IL-17水平,修复Th1/Th2平衡,减轻炎症程度.

    健脾润肤汤人角质形成细胞丝聚蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14特应性皮炎炎症因子

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    运脾解毒通络祛湿方通过调控滤泡辅助性T细胞细胞分化对胶原诱导性关节炎的影响

    王晨茜杜丽君段青池李依萍...
    6718-6722页
    查看更多>>摘要：目的:探究运脾解毒通络祛湿方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的免疫学机制.方法:28只8周雄性DBA/1小鼠随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组7只.以胶原注射的方式诱导关节炎模型,首次免疫后第21天进行二次免疫,首次免疫开始分别以0.9％氯化钠溶液、运脾解毒通络祛湿方、甲氨蝶呤(MTX)进行灌胃治疗7周,期间每周进行关节炎症评分,7周后通过关节炎症评分、踝关节X射线拍摄、关节番红固绿染色、ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体(anti-ColⅡ)的水平以及脾脏指数和细胞总数评估各组病情;并通过流式分析脾脏中T细胞的数目以及各亚群比例;最后定量PCR检测信号转导及转录激活蛋白3(Stat3)以及B细胞淋巴瘤因子(Bc16)的表达.结果:与模型组比较,各治疗组小鼠自造模第28天后关节炎症评分和关节损伤均被显著改善(P＜0.05,P＜0.01);anti-ColⅡ的分泌显著减少(P＜0.01);显著抑制脾脏指数、脾脏细胞总数和T细胞总数(P＜0.01,P＜0.05);中药组治疗可以显著抑制滤泡辅助性T细胞(Tfh)的比例(P＜0.01),Tfh分化的转录因子Bcl6和Stat3 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而MTX的治疗并不影响Tfh细胞比例.结论:运脾解毒通络祛湿方可以通过抑制Tfh细胞分化治疗关节炎,而MTX对Tfh细胞无明显作用.

    类风湿性关节炎运脾解毒通络祛湿方胶原诱导性关节炎滤泡辅助性T细胞B细胞淋巴瘤因子6信号转导及转录激活蛋白3机制甲氨蝶呤

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