期刊,中华中医药杂志 2024年卷7期_国家学术搜索

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期刊信息/Journal information

中华中医药杂志

主　　编：佘靖

出版周期：月刊

国际刊号：1673-1727

电子邮箱：64216650@163.com

电　　话：010-64216650

邮政编码：100029

地　　址：北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD

正式出版

收录年代

基于淋巴管活体可视化技术探索"脾主为胃行其津液"的生理功能实质

刘明宇潘菽弢侯鉴宸刘嘉琦...

3646-3649页

查看更多>>摘要：目的:观测干姜对大鼠胃部淋巴管泵流功能的调节作用,探讨"脾主为胃行其津液"的生理功能实质.方法:雄性SD大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和空白对照组.运用显微录像示踪术,观测大鼠在灌胃相应剂量的干姜药液和0.9％氯化钠溶液后胃淋巴管分布及收缩情况,得到其胃淋巴管动力学参数,并通过甲酰胺法测定相关淋巴结的伊文思蓝淋巴转运指数,评价淋巴管泵流功能.结果:与空白对照组比较,3个剂量干姜组显著提高大鼠活体胃部淋巴管的收缩频率、收缩性指数和总收缩分数(P＜0.05),降低伊文思蓝淋巴转运指数(P＜0.05),且其效果随药液浓度升高呈现先强后弱的变化,而非简单的线性增长.结论:干姜对大鼠胃部淋巴管的收缩功能具有显著促进作用,且该功效可能存在最佳浓度范围,提示胃部淋巴管泵流可能在"脾主为胃行其津液"中发挥重要作用.

关键词：

淋巴管可视化脾主为胃行其津液化饮干姜淋巴管活体可视化技术

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万方数据

慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的代谢组学研究

齐景馨黄凯悦罗文谦林怡萱...

3650-3657页

查看更多>>摘要：目的:从代谢组学的角度研究慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠的生物学基础.方法:将22只Wistar大鼠随机分为两组:空白组(8只)和模型组(14只),空白组予正常饮食,模型组予氨水+脱氧胆酸钠+饮食不节+夹尾法复制CAG肝郁脾虚证大鼠模型.观察大鼠的一般情况,通过旷场实验观察大鼠的行为学改变;通过HE染色观察胃组织的形态学改变;运用液相色谱-质谱联用(LC-MS)分析CAG肝郁脾虚证大鼠粪便、血清和胃组织的代谢组学特征,并用关联分析法构建不同组织间代谢物和代谢途径的表达关系.结果:以P＜0.05且变量投影重要度(VIP)＞1为卡值,模型组与空白组比较,于粪便中鉴定出162种差异代谢物,血清中鉴定出112种差异代谢物,胃组织中鉴定出98种差异代谢物.以P＜0.05且impact＞0筛选差异代谢途径,于粪便中富集到88条代谢途径,筛选出3条代谢途径依次为卵巢类固醇生成、类固醇激素生物合成、亚油酸代谢;于血清中富集到109条代谢途径,筛选出前5条代谢途径依次为癌症的中心碳代谢、蛋白质消化和吸收、氨酰tRNA生物合成、GABA能突触、味觉转导;于胃组织中富集到112条代谢途径,筛选出前5条代谢途径依次为鞘磷脂信号通路、蛋白质的消化和吸收、皮质醇的合成和分泌、鞘磷脂代谢、库欣综合征;联合分析共筛选出10个差异代谢物和1条显著性相关代谢途径:氧化磷酸化.结论:CAG肝郁脾虚证大鼠的粪便、血清和胃组织存在不同的代谢组学改变,其生物学基础与氧化磷酸化有关.

关键词：

慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证代谢组学粪便血清胃动物模型生物学基础

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万方数据

淫羊藿-仙茅药对通过调节lncRNA Gabpb1-AS1对高糖诱导成骨细胞损伤的保护作用

屈怡菲毛竹君

3658-3662页

查看更多>>摘要：目的:探讨淫羊藿和仙茅药对(EBCOs)在长链非编码RNA(lncRNA)水平上对高浓度葡萄糖诱导的成骨细胞损伤的保护机制.方法:淫羊藿干叶和仙茅干根茎热水提取制备EBCOs;成骨细胞分为对照组(1.65 mmol/L葡萄糖处理24 h)、HG模型组(33.1 mmol/L葡萄糖处理24 h)和EBCO组(33.1 mmol/L葡萄糖处理24 h并用10 μg/mL含EBCOs血清干预);lncRNA测序检测lncRNA表达水平;细胞转染沉默lncRNA Gabpb1-AS1;qRT-PCR检测lncRNA Gabpb1-AS1和Nrf2 mRNA表达量;Western Blot检测Keap1、Nrf2和BMP2蛋白表达量.结果:HG组较control组lncRNA Gabpb1-AS1表达显著增加(P＜0.01),EBCOs干预后可显著降低Gabpb1-AS1表达(P＜0.01).转染沉默lncRNA Gabpb1-AS1后,lncRNA Gabpb1-AS1显著降低(P＜0.01),Nrf2和BMP2蛋白表达显著增加(P＜0.01),Keap1蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:EBCOs可通过下调lncRNA Gabpb1-AS1来减轻高糖诱导的成骨细胞损伤.

关键词：

淫羊藿仙茅成骨细胞lncRNAGabpb1-AS1糖尿病性骨质疏松症机制

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万方数据

基于氧化应激和缺氧探讨加味真武汤对HK-2细胞线粒体生物合成的影响

张圆圆靳培培宋婧雅郭登洲...

3663-3668页

查看更多>>摘要：目的:通过观察加味真武汤对低氧和脂多糖(LPS)共同处理的HK-2细胞中活性氧(ROS)、脯氨酰羟化酶2(PHD2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、PPAR γ辅助活化因子1 α(PGC-1 α)、核呼吸因子(NRF)1、NRF2、线粒体转录因子A(TFAM)表达的影响,探讨加味真武汤延缓慢性肾功能衰竭(CRF)进展的潜在机制.方法:将HK-2细胞分为正常组、模型组、空白血清组、含药血清组、FM19G11组、NAC组.干预72h后,流式细胞仪检测ROS水平;免疫荧光检测PGC-1 α表达;电镜观察线粒体形态变化;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blot检测HIF-1α、PHD2、PGC-1 α、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组细胞中ROS含量显著升高(P＜0.01);PGC-1 α表达显著减少(P＜0.01);PHD2、PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达显著降低(P＜0.01),HIF-1α蛋白表达显著升高(P＜0.01);线粒体数量减少,内室肿胀,嵴移向周围;细胞凋亡数量显著升高(P＜0.01).与模型组比较,经加味真武汤提前干预后,细胞中ROS含量显著降低(P＜0.01),PGC-1α表达显著增加(P＜0.01);PHD2、PGC-1 α、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达显著升高(P＜0.01),HIF-1α蛋白表达显著下降(P＜0.01);线粒体数量增加,病理改变减轻;细胞凋亡数量显著下降(P＜0.01).结论:加味真武汤可能通过抑制近曲肾小管上皮细胞氧化应激和缺氧反应,改善线粒体生物合成,从而减少细胞凋亡,延缓CRF进展.

关键词：

加味真武汤氧化应激缺氧线粒体生物合成细胞凋亡慢性肾功能衰竭机制

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万方数据

清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠特发性肺纤维化急性加重

于睿智王天娇臧凝子吕晓东...

3669-3674页

查看更多>>摘要：目的:从TGF-β1/Smads信号传导通路入手,探讨基于络病理论所拟复方清络饮干预特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)的机制.方法:56只雄性Wistar大鼠采用首次经气管注射博来霉素,二次腹腔注射脂多糖方法进行AE-IPF造模,并将大鼠分为阴性对照组(Control组)、缓解期模型组(IPF组)、急性加重期模型组(AE-IPF组)、中药低剂量组(QLY-L组)、中药中剂量组(QLY-M组)、中药高剂量组(QLY-H组)、激素组(PNS组),激素组予醋酸泼尼松(3.125 mg/mL)灌胃,中药组分别予低、中、高剂量清络饮(0.259、0.518、1.036 g/mL)灌胃.运用肺组织活检、动脉血气分析、羟脯氨酸(HYP)测定方法评价大鼠肺氧气交换能力和肺纤维化程度,并运用免疫组化、Western Blot、Quantitative RT-PCR等方法对大鼠肺组织TGF-β1、TGFβR Ⅰ、TGFβR Ⅱ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白及mRNA表达进行检测,分析清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠AE-IPF的过程.结果:QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组大鼠肺组织质地较软、瘀斑瘀点较少,肺组织水肿情况较轻,与PNS组表现基本一致;动脉血气分析显示,QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组与PNS组相近,其中QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组显著升高(P＜0.05);HYP含量测定结果显示,QLY-M组与PNS组相近,较AE-IPF组显著降低(P＜0.01);QLY-M组和QLY-H组在TGF-β1、TGFβR Ⅰ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白和mRNA表达上与AE-IPF组存在显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:清络饮在AE-IPF的治疗中具有一定疗效,其可通过调控TGF-β1/Smads信号传导通路,抑制AE-IPF的进展,中剂量和高剂量可作为临床应用的参考剂量.

关键词：

清络饮特发性肺纤维化急性加重TGF-β1/Smads信号传导通路特发性肺纤维化机制羟脯氨酸

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万方数据

基于沉默信息调节因子1调控内质网应激探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用

娄莹莹李佃贵杨倩才艳茹...

3675-3679页

查看更多>>摘要：目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)调控内质网应激(ERS)探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用.方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组,化浊解毒消痈方高、中、低剂量组,每组10只.葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC大鼠模型,造模成功后分别予化浊解毒消痈方药28.68、14.34、7.17 g/kg灌胃,美沙拉嗪0.45g/kg灌胃,模型组及正常组以等体积0.9％氯化钠溶液灌胃,均连续7 d.观察各组小鼠的一般情况,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织SIRT1、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白和mRNA表达水平.结果:与模型组比较,化浊解毒消痈方各剂量组可显著降低UC大鼠DAI评分(P＜0.05).与正常组比较,模型组小鼠结肠组织SIRT1 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05);经治疗后,各药物治疗组SIRT1 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),其中化浊解毒消痈方高剂量组效果较佳,与美沙拉嗪组效果相当.与正常组比较,模型组结肠组织中ERS标志性分子GRP78和凋亡相关分子CHOP、Caspase-3 mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜0.05);经治疗后,各药物治疗组表达均显著下调(P＜0.05),其中化浊解毒消痈方高剂量组效果较佳,与美沙拉嗪组效果相当.结论:化浊解毒消痈方治疗UC的作用机制可能是通过上调SIRT1的表达,进而抑制内质网过度应激,抑制肠上皮细胞凋亡,减轻肠道黏膜损伤,从而发挥治疗UC的作用.

关键词：

化浊解毒消痈方溃疡性结肠炎沉默信息调节因子1内质网应激细胞凋亡机制

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万方数据

麻花艽6个成分对类风湿性关节炎滑膜成纤维样细胞的影响及机制

白永峰曹乌吉斯古楞

3680-3684页

查看更多>>摘要：目的:探讨麻花艽6个成分对类风湿性关节炎滑膜成纤维样细胞(RA-FLS)的影响及机制.方法:采用CCK-8法筛选麻花艽6个成分的最佳给药浓度;流式细胞术测定最佳给药浓度干预下的细胞凋亡水平,ELISA检测细胞凋亡诱导因子(AIF)及基质金属蛋白酶(MMPs)表达水平;Western Blot法检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子-κB p65(NF-KB p65)、Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:麻花艽6个成分最佳给药浓度:龙胆苦苷为150 μmol/L、马钱苷酸为150 μmol/L、獐牙菜苦苷为30 μmol/L、獐牙菜苷为150 μmol/L、异荭草素为200 μmol/L、异牡荆素为200 μ mol/L.与空白对照组比较,龙胆苦苷的促细胞凋亡作用最强(P＜0.01),马钱苷酸、獐牙菜苦苷、异荭草素次之(P＜0.01),獐牙菜苷、异牡荆素组最次(P＜0.05);各给药组能显著增加RA-FLS中AIF表达(P＜0.01,P＜0.05),显著降低RA-FLS中MMPs表达(P＜0.01,P＜0.05);各给药组能显著降低RA-FLS中NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达(P＜0.05),显著增加SIRT1、Bax蛋白表达(P＜0.05).结论:麻花艽6个成分具有一定的抑制RA-FLS增殖活性和促凋亡作用,并能调控AIF和MMPs的表达,其潜在机制可能是通过抑制NF-κB信号通路炎症因子的释放和促进线粒体凋亡通路中诱导凋亡因子、促凋亡蛋白水平来促进RA-FLS凋亡.

关键词：

类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞麻花艽机制化学成分核因子-κB信号通路线粒体凋亡通路

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万方数据

丹参来源纳米囊泡通过PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路抑制平滑肌细胞泡沫化

张林琦武若愚徐红俊陈鸿旭...

3685-3689页

查看更多>>摘要：目的:探讨丹参来源纳米囊泡(SDNV)通过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的平滑肌细胞源性泡沫细胞形成的作用机制.方法:采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析对超高速差速离心法提取的SDNV进行鉴定;选择MOVAS小鼠主动脉血管平滑肌细胞株和ox-LDL诱导建立泡沫细胞模型;通过激光共聚焦观察MOVAS细胞对SDNV的摄取情况;采用CCK8法检测SDNV对MOVAS细胞存活率的影响;将细胞分为对照组、模型组、SDNV组及辛伐他汀组,微板法检测各组细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)含量,并计算CE/TC比值;油红O染色观察各组细胞内脂质蓄积的情况;Western Blot分析各组细胞中PPAR-γ、LXR-α、ABCA1蛋白表达水平.结果:SDNV通过透射电镜、纳米颗粒跟踪分析鉴定SDNV符合纳米囊泡的表征及粒径要求;激光共聚焦观察到SDNV可以被MOVAS细胞摄取;CCK8实验结果显示SDNV对MOVAS细胞无明显毒性;油红O染色及CE/TC值的改变表明SDNV能够抑制MOVAS细胞的脂质蓄积,抑制泡沫细胞的形成;与模型组比较,SDNV组PPAR-γ、LXR-α、ABCA1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).结论:SDNV可以通过PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路抑制平滑肌源性泡沫细胞的形成,进而防治动脉粥样硬化.

关键词：

丹参纳米囊泡平滑肌泡沫细胞氧化低密度脂蛋白机制动脉粥样硬化氧化物酶体增殖物激活受体γ/肝X受体α/三磷酸腺苷结合盒转运体A1信号通路

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三棱醋炙前后水煎液化学成分和抗凝血效应物质的对比研究

刘军标邓可众刘佳杨堃...

3690-3695页

查看更多>>摘要：目的:探讨三棱醋炙前后水煎液化学成分、抗凝血效应物质的变化规律.方法:利用高效液相色谱(HPLC)建立三棱醋炙前后水煎液指纹图谱及定量分析方法,采用正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)比较三棱醋炙前后的成分差异,以活化部分凝血活酶时间(APTT)为指标测试三棱醋炙前后的体外抗凝血活性,通过灰色关联度和偏最小二乘回归进行谱效关系分析,探讨三棱醋炙前后的抗凝血效应物质.结果:建立了三棱生、醋品水煎液HPLC指纹图谱,均匹配17个共有峰,鉴定13个共有峰;三棱醋炙后水煎液中5-羟甲基糠醛和没食子酸的含量显著增加;三棱中APTT体外活性物质包括没食子酸、己二烯二酸、原儿茶酸、丁香酸、对香豆酸、2,6-二甲氧基苯甲醛.结论:5-羟甲基糠醛、没食子酸可以作为三棱醋炙前后水煎液的差异标志物,三棱中多种酚酸及醛类共同发挥抗凝血作用.

关键词：

三棱醋炙抗凝血谱效正交偏最小二乘法-判别分析灰色关联度偏最小二乘回归化学成分

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万方数据

西南民族药用植物野坝子抗胃癌的作用机制

于琼宋雅雅危志强余卫星...

3696-3704页

查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学和分子对接技术,探讨野坝子治疗胃癌的有效成分、作用靶点以及作用机制,并通过体外细胞实验进行验证.方法:采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术对野坝子水提物进行化学成分分析与鉴定,基于这些成分运用网络药理学工具筛选野坝子治疗胃癌的有效成分与作用靶点,构建"活性成分-靶点"网络,预测相关信号通路;体外细胞实验检测野坝子对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并利用Western Blot法检测相关蛋白表达水平变化.结果:网络药理学分析显示,野坝子可通过咖啡酸苯乙酯、高车前素等关键成分作用PI3K-Akt通路等途径上的核心靶点发挥抗胃癌作用.细胞实验结果显示,与对照组比较,0.01、0.05、0.10 mg/mL野坝子水提物显著抑制了MGC-803胃癌细胞的增殖活性,并能有效诱导细胞凋亡.此外,0.01、0.025、0.05 mg/mL野坝子水提物还能显著抑制MGC-803细胞的迁移与侵袭.Western Blot结果显示,与对照组比较,经0.05、0.10 mg/mL野坝子水提物处理后的细胞,其p-Akt、Bcl-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平呈现下调趋势,促凋亡蛋白Bax表达显著增加(P＜0.05).结论:野坝子可通过多成分、多靶点调控PI3K-Akt通路等途径实现杀伤胃癌细胞的作用.

关键词：

野坝子胃癌网络药理学细胞凋亡细胞迁移细胞侵袭机制成分靶点

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