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中南药学
中南药学

李焕德

月刊

1672-2981

znyxzz2003@163.com

0731-84895602

410011

长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内

中南药学/Journal Central South PharmacyCSTPCD
查看更多>>本刊内容涵盖药剂、药理、药物分析、药物化学、生化药物、中药与天然药物、新药之窗、药物与临床、临床药学、药物不良反应、临床用药问题解答、学术争鸣等20余个栏目。办刊的特点是普及与提高相结合，以提高为主；理论与实践相结合，以实践为主，面向全国医药工作者。
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    MS19通过抑制IRF5表达调控巨噬细胞极化减轻CTD-ILD肺部炎症的作用研究

    陈珊珊明倩文肖恩华王晓红...
    1178-1185页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MS19通过靶向干扰素调节因子5(IRF5)对结缔组织疾病相关肺间质病变(CTD-ILD)小鼠模型肺部炎症的治疗作用及其相关机制.方法 动物实验:构建CTD-ILD小鼠模型,予以MS19干预,研究MS19对CTD-ILD小鼠肺部炎症的影响.细胞实验:对RAW264.7细胞进行OE-IRF5转染,然后予以MS19干预,研究MS19对IRF5调控的巨噬细胞M1型极化及炎症反应的影响.结果 动物实验:CTD-ILD小鼠出现明显的肺部炎症,小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IRF5的表达增高、巨噬细胞M1型极化增加及促炎因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的表达升高;而MS19干预后,CTD-ILD小鼠的肺部炎症减轻,BALF中IRF5表达降低、巨噬细胞M1型极化减少及促炎因子表达下降.细胞实验:脂多糖诱导巨噬细胞M1型极化、促炎因子表达增加;转染OE-IRF5后,巨噬细胞M1型极化增加、促炎因子表达增加;MS19干预后,巨噬细胞M1型极化减少、促炎因子表达减少.结论 MS19通过靶向抑制IRF5调控巨噬细胞极化及炎症反应,从而改善CTD-ILD的肺部炎症,为防治CTD-ILD提供潜在靶点和候选药物.

    MS19寡聚脱氧核糖核苷酸干扰素调节因子5巨噬细胞极化结缔组织疾病相关肺间质病变

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    基于基因表达芯片和实验验证葛根素降低膀胱尿路上皮癌T24细胞IL6表达及抑制细胞增殖的作用

    马雨阳许浩潘登王海跞...
    1186-1193页
    查看更多>>摘要：目的 探讨葛根素抑制膀胱尿路上皮癌T24细胞增殖的作用机制及潜在作用靶点.方法 CCK8实验验证葛根素对T24细胞的增殖抑制作用.火山图和热图对芯片数据进行质量控制.对基因表达芯片实验得到的差异表达基因列表进行KEGG、GO通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)和上游转录因子预测,得到关键作用靶点及通路并进行相关验证.结果 葛根素抑制T24细胞的增殖活力,这种抑制作用和浓度成正比,半数抑制浓度为218 μmol·L-1.KEGG通路富集分析显示差异基因主要富集在细胞生长和增殖相关通路,GO通路富集分析显示差异基因主要富集在蛋白质折叠、DNA复制和肿瘤细胞坏死相关通路.PPI分析得到关键作用靶点IL6.IL6在病理分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅱ期,并且PCR实验证明葛根素可降低T24细胞中IL6的表达.GSEA分析显示IL6与上皮细胞增殖相关.上游转录因子预测得到CENPA,分子对接结果显示葛根素和CENPA之间对接良好.结论 葛根素能抑制T24细胞的增殖活力,其作用机制可能是葛根素和CENPA结合,降低IL6的表达进而影响蛋白质折叠、DNA复制、肿瘤细胞坏死和增殖相关通路,最终抑制T24细胞增殖.

    膀胱尿路上皮癌葛根素IL6T24细胞细胞增殖

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    纳米LDH作为藤黄酸吸附和释放载体的试验和分子对接模拟

    王姗刘琦崔婷婷张海文...
    1194-1200页
    查看更多>>摘要：目的 以藤黄酸(GA)为模型药物,将GA吸附在层状双金属氢氧化物(LDH)表面从而获得GA-LDH复合物.方法 采用高效液相色谱法(HPLC)测定GA含量,并进行方法学验证.采用共沉淀、离子交换、剥离-重组、胶束载药等方法制备GA-LDH复合物.以载药量和包封率为指标,对载药方法、药载比和不同粒径大小的载体进行单因素考察.采用IR和XRD等对样品结构表征,考察GA-LDH的缓冲及缓释性能;采用分子对接方法计算GA与LDH之间的结合能大小.结果 确定以离子交换法、药载比为3∶5、水热合成LDH制备GA-LDH复合物的最佳制备工艺.优化后GA-LDH的载药量和包封率分别为21.37％、46.29％.酸碱滴定试验发现GA-LDH具有和LDH相似的缓冲性能.体外释放试验表明,GA-LDH具有一定的缓释效果,释药机制为被动扩散过程.分子对接结果从理论上佐证了 GA-LDH复合物的形成.结论 该载药复合物具有良好的载药性能和缓冲性能,有望成为一种新型的中药抗肿瘤成分高效载体.

    层状双金属氢氧化物藤黄酸缓释性能分子对接

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    熟地黄中促神经干细胞增殖活性的成分研究

    杨扬万凤侯晓梦刘傲雪...
    1201-1206页
    查看更多>>摘要：目的 探究熟地黄中促进体外培养的神经干细胞(NSCs)增殖的活性成分.方法 采用系统溶剂萃取法及柱色谱法分离熟地黄各部位,CCK-8法测定熟地黄不同化学分离部位及活性部位所获化合物对NSCs增殖活性的影响.结果 熟地黄水提醇沉后水部位经大孔树脂、硅胶、聚酰胺分离后所得FrC5部分具有显著的促进NSCs增殖的活性(P＜0.05).FrC5部分按照溶解性不同分为FrC5-1和FrC5-2,FrC5-1部位相较于其他组别作用较强且与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比对NSCs的增殖率为75.85％.进一步分离得到2个化合物,根据MS、NMR数据及参考文献鉴定得出活性化合物为毛蕊花糖苷和异毛蕊花糖苷.毛蕊花糖苷对NSCs的增殖率为65.04％,异毛蕊花糖苷对NSCs的增殖率为35.86％.结论 毛蕊花糖苷和异毛蕊花糖苷可能是熟地黄中促进NSCs增殖的主要活性成分.

    熟地黄神经干细胞增殖物质基础

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    cGAMP通过激活PI3K-AKT通路减轻小鼠脑缺血恢复期的损伤

    李新宇郭羽晨李铁军
    1207-1212页
    查看更多>>摘要：目的 研究cGAMP对小鼠脑缺血恢复期的影响及初步作用机制.方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,通过行为学评分和组织病理染色观察cGAMP对MCAO小鼠恢复期的影响.激光散斑仪器观察cGAMP对MCAO小鼠恢复期的脑血流量的影响,使用苏木精-伊红染色(HE)和尼氏染色(NISSL)观察cGAMP对MCAO小鼠大脑皮层神经元的影响,使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测小鼠大脑皮层中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达,使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠大脑皮层中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达.结果 行为学观察结果显示,与模型组相比,缺血期的MCAO小鼠经cGAMP处理后,行为学评分降低,在提尾测试、平衡木试验和前肢抓地力牵引测试中,其运动功能均显著恢复.HE、NISSL染色中,cGAMP可减轻脑缺血恢复期小鼠神经元损伤.PCR结果表明cGAMP处理可以降低脑缺血恢复期小鼠脑组织TNF-α的表达,升高Arg-1的表达.在Western blot结果中,cGAMP处理能够显著促进PI3K、AKT的磷酸化(P＜0.05).结论 cGAMP能明显改善脑缺血恢复期小鼠运动功能,可能是通过激活PI3K-AKT通路减轻小鼠脑缺血恢复期的神经元损伤发挥治疗作用.

    cGAMP脑缺血再灌注恢复期PI3K-AKT通路神经损伤

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    基于"药辅合一"的辛夷油亚微乳的制备及评价

    孟扬徐丽芝王欣茹冯向阳...
    1213-1219页
    查看更多>>摘要：目的 基于"药辅合一"理念优化辛夷油亚微乳的处方与制备工艺,并对其进行表征和体外释放动力学研究.方法 以离心稳定性常数Ke、粒径、ζ电位的综合评分为指标,采用Box-Behnken效应面法优化辛夷油亚微乳处方工艺,透析法研究其体外释放桉油精的情况.结果 辛夷油亚微乳的最优处方:辛夷油5％、大豆磷脂1.2％、泊洛沙姆188 1.8％、油酸1.3％,最佳制备工艺条件:乳化时间10 min,乳化温度60 ℃,超声时间10 min.辛夷油亚微乳的桉油精含量为(2.43±0.04)mg·mL-1,粒径为(156.93±1.53)nm,多分散指数(PDI)为(0.16±0.02),ζ电位为(一 24.87±1.67)mV,体外释放符合一级动力学方程特征,释放机制为Fick扩散.结论 成功制备辛夷油亚微乳并优化了处方工艺,所得制剂的稳定性良好,并且具有缓释作用.

    辛夷油药辅合一响应面法亚微乳体外释药

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    γ-环糊精-金属有机骨架负载黄芪甲苷的制备及其性质研究

    陈敏燕韩璐王蓉杨刚...
    1220-1226页
    查看更多>>摘要：目的 以γ-环糊精-金属有机骨架(CD-MOF)为载体制备载黄芪甲苷(AST)的AST@CD-MOF并研究其对AST溶解度、溶出速率、稳定性及A549细胞凋亡的影响.方法 以溶剂孵育法将AST负载于CD-MOF中,采用环境扫描电子显微镜、氮气吸附脱附等手段表征AST@CD-MOF的形貌和吸附特性,同时对AST@CD-MOF的溶解度、溶出速率、稳定性及诱导A549细胞凋亡能力进行考察,并与环糊精包合物(AST@γ-CD)和原料药进行对比.结果 制备得到的AST@CD-MOF形貌呈均一的立方晶体,粒径约为140 nm,优化后的AST@CD-MOF载药量为(32.29±2.57)％,且具有良好的稳定性;AST@CD-MOF中AST的溶出速率和累计溶出百分率均得到显著提升,在6h内的累计释放率达到80％以上;AST@CD-MOF诱导细胞的总凋亡比率可达68.18％,显著高于游离AST和AST@γ-CD.结论 CD-MOF显著提高了 AST的水溶性和溶出速率,增强了 AST诱导A549细胞凋亡的能力.

    黄芪甲苷γ-环糊精-金属有机骨架体外溶出细胞凋亡

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    基于RTCA技术研究抗体偶联药物的旁观者效应的检测方法

    曹天助牛庆田刘兵昌根琼...
    1227-1231页
    查看更多>>摘要：目的 利用实时无标记细胞分析(RTCA)系统评估抗体偶联药物(ADC)的旁观者效应.方法 采用RTCA系统监测抗原阳性细胞(Ag+)和抗原阴性细胞(Ag-)的共培养状态,观察Ag-的细胞存活情况;采用重复实验验证结果的可靠性和一致性,并采用单因素方差分析比较不同细胞比例培养组在单个时间点的Ag-存活率.结果 加入抗体偶联药物后,随着共培养时间的延长,Ag-存活率下降;此外,在单个时间点(96h)上,与0％Ag+细胞的Ag-细胞存活率相比,10％Ag+细胞的Ag-细胞存活率为89.07％(P=0.156),25％Ag+细胞的Ag-存活率为 68.93％(P=0.0026),50％Ag+、75％Ag+和 90％Ag+细胞的 Ag-存活率分别为35.28％、13.99％和12.02％(P＜0.0001).在Ag+细胞比例为25％～90％时,旁杀伤效果显著;重复性结果显示不同Ag+细胞的旁杀伤率的相对标准偏差(RSD)均小于30％.结论 结合RTCA技术和共培养方式的方法,可以更准确地模拟旁观者效应的生物学过程,为后续的抗体偶联药物开发提供有价值的参考.

    抗体偶联药物实时无标记细胞分析旁观者效应细胞存活旁杀伤率

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    UPLC-Q-TOF-MS结合网络药理学探究苦参治疗特应性皮炎的潜在机制

    陈鑫宇郭若曦王艳王丽...
    1232-1237页
    查看更多>>摘要：目的 探究苦参醇提液经皮给药后皮肤滞留成分及入血成分,并预测其治疗特应性皮炎的潜在作用机制.方法 采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)技术,定性分析小鼠体内皮肤滞留成分及入血成分.通过Swiss Target Prediction、GeneCards、OMIM数据库获取成分、疾病靶点,通过STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络,通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 共推测出18个皮肤滞留原形成分及4个入血原形成分.网络药理学结果显示,关键靶点为信号传导和转录活化因子(STAT)3、蛋白激酶B(AKT)1等,KEGG富集分析主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-AKT等信号通路.结论 采用UPLC-Q-TOF-MS技术,探究苦参潜在的药效物质基础,并结合网络药理学预测其治疗特应性皮炎的潜在作用机制,初步为苦参的进一步开发利用提供参考依据.

    苦参特应性皮炎UPLC-Q-TOF-MS网络药理学

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    UPLC-ESI-QTOF/MS快速表征鉴定九华黄精的化学成分

    吴小渊俞年军邢丽花梁娟...
    1238-1244页
    查看更多>>摘要：目的 采用超高效液相色谱电喷雾电离四极杆飞行时间质谱(UPLC-ESI-QTOF/MS)结合UNIFI软件对九华黄精中的主要化学成分进行快速表征和鉴定.方法 采用ZORBAXSB-C18(2.1 mm× 100 mm,1.8 μm)色谱柱进行分离,柱温30 ℃,以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,流速为0.3 mL·min-1;质谱采用正、负离子MSE的全扫描模式分别采集质谱数据.结果 正、负离子下共表征鉴定47个化学成分,包括甾体皂苷类15个、黄酮类8个、有机酸类9个,生物碱类4个,氨基酸类1个,其他类10个,其中3个经对照品鉴定,8种化合物为首次从九华黄精中发现.结论 该方法实现了九华黄精中主要化学成分的快速质谱表征和鉴定,为九华黄精的质量评价和药效物质基础研究奠定了基础.

    UPLC-ESI-QTOF/MS九华黄精化学成分甾体皂苷裂解规律

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