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中南药学
中南药学

李焕德

月刊

1672-2981

znyxzz2003@163.com

0731-84895602

410011

长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内

中南药学/Journal Central South PharmacyCSTPCD
查看更多>>本刊内容涵盖药剂、药理、药物分析、药物化学、生化药物、中药与天然药物、新药之窗、药物与临床、临床药学、药物不良反应、临床用药问题解答、学术争鸣等20余个栏目。办刊的特点是普及与提高相结合，以提高为主；理论与实践相结合，以实践为主，面向全国医药工作者。
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    三叶片抑制金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌作用的关键组分挖掘

    米卓鑫齐育麟李玉红李琳...
    1537-1543页
    查看更多>>摘要：目的 挖掘三叶片发挥抑制金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)和大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)作用的关键组分.方法 采用 16S rRNA测序技术,在高脂饮食小鼠模型上评价三叶片对肠道菌群的调节作用及对肠道中致病菌S.aureus、E.coli的抑制作用.采用牛津杯法测定三叶片、不同药物组合及其单味药对S.aureus和E.coli的体外抑菌活性,挖掘三叶片中发挥抑菌作用的关键组分,并采用琼脂稀释法研究三叶片及其关键组分对两种致病菌株的最小抑菌浓度(MIC).结果 菌群测序结果显示,三叶片可以上调高脂饮食小鼠肠道菌群物种丰富度和多样性,降低菌群中包括S.aureus、E.coli等致病菌的丰度.体外抑菌结果显示,三叶片、丹参赤芍组合以及丹参、赤芍组分对上述细菌均有显著的抑制作用.其中三叶片对S.aureus的MIC为 0.781 25 mg·mL-1,对E.coli的MIC为 3.125 mg·mL-1.丹参赤芍组合对S.aureus的MIC为 0.25 mg·mL-1,对E.coli的MIC为 3.125 mg·mL-1.三叶片中丹参组分可显著抑制S.aureus,其MIC为 0.125 mg·mL-1;赤芍组分对E.coli的抑制作用优于其他组分,其MIC为 3.125 mg·mL-1.结论 三叶片能够抑制常见的肠道致病菌如S.aureus和E.coli,该方中丹参为抑制S.aureus的关键组分,赤芍为抑制E.coli的关键组分.

    三叶片关键组分金黄色葡萄球菌大肠埃希菌抑菌活性

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    基于血清药物化学和网络药理学研究双虎肿痛宁酊剂抗炎镇痛的药效物质和作用机制

    黄欣黄晓梅梁芬兰吴慧婕...
    1544-1549页
    查看更多>>摘要：目的 基于超高效液相-四极杆飞行时间串联质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS/MS)方法定性鉴定双虎肿痛宁酊剂的入血药效成分,并结合网络药理学探究其抗炎镇痛的潜在作用机制.方法 通过对比含药血清、空白血清的色谱图,并结合PubChem、HMDB、MassBank数据库二级谱图及对照品裂解信息,分析鉴定双虎肿痛宁酊剂的入血成分.借助相关数据库对入血成分、疾病进行靶点收集筛选,运用Cytoscape软件进行网络可视化处理;对共有靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 在给药血清中初步鉴定出阿魏酸、新乌头碱、次乌头碱、4-羟基肉桂酸、甲芬那酸5个原形成分;涉及白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路,改善、调节疼痛和炎症反应等过程,发挥药理作用.结论 本实验通过结合UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学的方法明确了双虎肿痛宁酊剂的入血成分,初步阐明了双虎肿痛宁酊剂抗炎镇痛的作用机制,为临床应用提供了参考.

    双虎肿痛宁酊剂入血成分血清药物化学网络药理学

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    基于指纹图谱、网络药理学预测黄芪"补气升阳"功效的质量标志物

    王七龙井亚江黄建萍王祥...
    1550-1557页
    查看更多>>摘要：目的 基于HPLC-ELSD指纹图谱、网络药理学和分子对接技术预测黄芪"补气升阳"相关功效的质量标志物(Q-marker).方法 针对黄芪"补气升阳"的功效进行药效学实验.应用HPLC-ELSD技术建立不同黄芪样品的指纹图谱,获取黄芪完整的化学成分信息.借助网络药理学研究技术手段,对多种数据库筛选得到的黄芪化学成分作用靶点与相关通路进行预测分析,构建蛋白互作网络、"成分-靶点-通路-疾病"图.使用分子对接技术将质量标志物与核心靶点进行对接验证,预测黄芪发挥"补气升阳"功效的成分.结果 药效学实验证明黄芪水煎液可下调机体丙二醛(MDA)、乳酸(LD)积累、肌酸激酶(CK)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;上调三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、脾脏指数、胸腺指数以达到补气、延缓疲劳、抗炎抗肿瘤等"补气升阳"类作用;黄芪指纹图谱指认了10个共有峰,结合网络药理学方法对候选化学成分进行分析,筛选获得 14 个核心靶点,20 条代谢通路.分子对接结果显示,预测的质量标志物与靶标分子结合良好.结论 从质量标志物可测性和有效性的原则出发,结合药效学实验、指纹图谱、网络药理学、分子对接技术,将黄芪传统功效与现代疾病紧密联系对应,初步预测黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ、异黄芪皂苷Ⅰ这5种成分为黄芪发挥"补气升阳"功效的质量标志物.

    黄芪质量标志物指纹图谱网络药理学分子对接药效学

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    欣力康胶囊对血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用研究

    唐欣欣胡小蓓苏明波张丽娜...
    1558-1565页
    查看更多>>摘要：目的 探索欣力康胶囊在血液肿瘤上应用的可能性,以拓展欣力康胶囊的应用范围.方法 采用MTS比色法检测欣力康胶囊对8株人血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测欣力康胶囊对急性髓系白血病MV-4-11细胞周期阻滞和凋亡促进的作用;采用蛋白免疫印迹法检测欣力康胶囊对MV-4-11细胞内pro-Caspase 3、cleaved-Caspase 3以及NF-κB p65蛋白水平的影响;依托MV-4-11皮下移植瘤裸小鼠模型,考察欣力康胶囊对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响.结果 欣力康胶囊对MV-4-11、RS4;11、MM.1S、RPMI-8226、Mino、Jeko-1、OCI-LY10和TMD8细胞增殖抑制的IC50 值分别为(54.05±6.33)、(125.33±2.46)、(655.87±7.95)、(153.33±8.50)、(188.70±9.11)、(180.87±7.31)、(186.10±6.55)、(253.53±8.88)µg·mL-1;欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞凋亡,且具有浓度依赖性,当质量浓度达到500 µg·mL-1 时凋亡率为(99.41±0.36)%(P＜0.001),而对细胞周期影响较弱;欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞中凋亡相关蛋白pro-Caspase 3的剪切,下调NF-κB p65,且呈一定的浓度依赖性;临床用药浓度(1000 mg·kg-1)的欣力康胶囊能够显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠的肿瘤生长,其抑瘤率为57.28%.结论 欣力康胶囊对8种血液性肿瘤细胞株的增殖均有一定的抑制作用,其中对人急性髓性白血病MV-4-11细胞的增殖抑制作用最优,其机制主要是抑制NF-κB通路以及促进细胞凋亡,且在体内药效上,临床用药浓度的欣力康胶囊可显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠肿瘤的生长.以上结果提示欣力康胶囊可用于血液性肿瘤的辅助治疗.

    欣力康胶囊血液性肿瘤增殖抑制细胞周期凋亡

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    芹菜素对MHCC97H源性球细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的影响

    乐伊婕曹建国杨小红冯星...
    1566-1571页
    查看更多>>摘要：目的 研究芹菜素(API)对人肝细胞癌MHCC97H源性球细胞(MH-SFC)对 5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性的影响,并探讨其分子机制.方法 应用无血清干细胞培养基超低黏附培养获得MH-SFC.CCK-8 检测 5-FU或API抑制MH-SFC和MHCC97H细胞存活力的半数抑制浓度(IC50).实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析miR-34a-5p表达水平.API(10.0、40.0 μmol·L-1)预处理或API(40.0 μmol·L-1)联合miR-34a-5p抑制物(Anti-34a)共处理MH-SFC,随后测定 5-FU的IC50.Western blot分析MH-SFC的FoxM1 及c-Myc蛋白表达水平.结果 与MHCC97H细胞相比,MH-SFC 的 5-FU的IC50 增高.API优先抑制MH-SFC细胞存活力.API(10.0、40.0 μmol·L-1)预处理降低MH-SFC的 5-FU的IC50.与MHCC97H细胞相比,MH-SFC更低表达miR-34a-5p,同时,API上调miR-34a-5p表达.Anti-34a能消除API增强MH-SFC的 5-FU敏感性和上调miR-34a-5p表达作用.此外,API(10.0、40.0 μmol·L-1)下调MH-SFC的FoxM1 及c-Myc蛋白表达;Anti-34a能消除API下调FoxM1 及c-Myc蛋白表达效应.结论 API增强MH-SFC的 5-FU敏感性,其分子机制与上调miR-34a-5p表达,继而阻断FoxM1/c-Myc通路相关.

    芹菜素肝细胞癌肿瘤干细胞5-氟尿嘧啶化疗敏感性miR-34a-5pFoxM1c-Myc

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    羟基积雪草苷通过抑制NF-κB/NLRP3细胞焦亡通路缓解间质性膀胱炎

    李琪浦东王思思谢璇...
    1571-1576页
    查看更多>>摘要：目的 通过NF-κB/NLRP3 介导的细胞焦亡途径探究羟基积雪草苷对间质性膀胱炎的相关作用.方法 通过脂多糖建立体外间质性膀胱炎细胞模型,使用不同浓度的羟基积雪草苷处理,采用MTT、单层细胞划痕伤口实验、实时荧光定量PCR和蛋白印迹实验检测羟基积雪草苷对SV-HUC-1 细胞间质性膀胱炎体外模型中细胞活力,伤口愈合能力和NF-κB/NLRP3 通路介导的细胞焦亡相关蛋白和mRNA的表达的作用.结果 体外细胞实验结果显示,与模型组相比,羟基积雪草苷能改善细胞活力和伤口愈合能力,并抑制细胞模型中NF-κB/NLRP3 通路介导的细胞焦亡相关蛋白和mRNA的表达.结论 在脂多糖诱导的SV-HUC-1 细胞间质性膀胱炎体外模型中,羟基积雪草苷可通过抑制NF-κB/NLRP3 通路介导的细胞焦亡从而发挥对膀胱上皮细胞的保护作用.

    间质性膀胱炎羟基积雪草苷NF-κB/NLRP3细胞焦亡

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    二维液相色谱检测脑胶质瘤患者同步放化疗及辅助化疗期间的血浆替莫唑胺峰浓度

    李琳琳张升申马辉辉张宁...
    1577-1582页
    查看更多>>摘要：目的 建立胶质瘤患者血浆替莫唑胺峰浓度的快速测定方法,并分析同步放化疗及辅助化疗期间其血药浓度分布的特点.方法 血浆以盐酸酸化后加冰乙腈去蛋白处理,离心分取上清.样本经Aston SNCB一维色谱柱(4.6 mm×50 mm,5 μm)在线萃取,在Aston SBR二维色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱分离.一维流动相为 MVV-1C型样本萃取液,流速为0.8 mL·min-1;二维流动相由OPI-2A型、BPI-2C型、API-2C型、MPI-2A型样本萃取液组成,流速为 1.2 mL·min-1;进样量200 μL,柱温40℃,检测波长330 nm.结果 血浆替莫唑胺在0.4～25.6 μg·mL-1 与峰面积线性关系良好(r=0.9995),转移回收率大于96.50%,提取回收率大于 95.72%,日内、日间准确度和精密度良好.测定 53 例患者血浆样本,同步放化疗期间患者替莫唑胺剂量标准化平均峰浓度明显大于其辅助化疗期间(8.25 μg·mL-1 vs 5.82 μg·mL-1);同步放化疗期间男性剂量标准化平均峰浓度低于女性(5.86 μg·mL-1 vs 12.33 μg·mL-1).结论 该方法简便、快速、准确,适合替莫唑胺血浆峰浓度监测.

    替莫唑胺峰浓度血药浓度二维液相色谱治疗药物监测

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    新型GPR40激动剂ADD-16及其钠盐平衡溶解度和油水分配系数的研究

    马丽莎林佳艳李琦郭凯蕾...
    1582-1586页
    查看更多>>摘要：目的 测定ADD-16 及其钠盐形式在不同溶剂中的平衡溶解度及油水分配系数,为其后续的体内研究及制剂开发提供依据.方法 建立HPLC法定量测定ADD-16 及其钠盐含量,考察ADD-16 及其钠盐在不同有机溶剂和不同pH磷酸缓冲液中的平衡溶解度,测定ADD-16及其钠盐在正辛醇-水体系中的油水分配系数.结果 ADD-16 及其钠盐在醇类有机溶剂中的溶解度较高,尤其在极性较大的甲醇中溶解度最大,分别为 8.87、333.03 mg·mL-1.ADD-16 及其钠盐在磷酸缓冲液中的溶解度随pH增加而增大,均在pH 7.4 的缓冲液中溶解度最大,分别为6.63、796.86 μg·mL-1.ADD-16及其钠盐形式的油水分配系数分别为3.29、-0.45.结论 ADD-16 及其钠盐的溶解度均受溶剂极性及pH影响,ADD-16 成盐后溶解度有显著提高,且油水分配系数明显下降,ADD-16钠盐可能有更好的成药性.

    GPR40平衡溶解度油水分配系数高效液相色谱

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    食欲素受体激动剂研究进展

    夏立博任吉祥
    1587-1593页
    查看更多>>摘要：食欲素是下丘脑分泌的兴奋性神经肽,具有广泛的生理作用,包括调节摄食和能量平衡、调节睡眠-觉醒状态、调节成瘾性、调节焦虑及抑郁等.目前关于食欲素受体拮抗剂在治疗失眠方面的研究报道较多,并制作成药物上市.相比于食欲素受体拮抗剂的研究来说,食欲素受体激动剂的研究相对较少,但其发展前景不容忽视,本文综述了从食欲素发现以来有关食欲素受体激动剂的研究,发现其在治疗发作性睡病、逆转药物性呼吸抑制、促进肿瘤细胞凋亡等方面的潜在作用.通过综述近年来的研究成果以及对目前存在问题的讨论以期为开发新药提供理论依据和研究思路.

    食欲素受体激动剂发作性睡病呼吸抑制肿瘤细胞凋亡

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    线粒体在脂肪细胞功能中的相关研究进展

    郭雪莹黄春晓相新新
    1594-1601页
    查看更多>>摘要：线粒体是动态的细胞器,对于真核细胞的能量产生和稳态维持至关重要.脂肪细胞通常被认为是终末分化的细胞,成熟脂肪细胞的功能紊乱是肥胖症的特点之一.在脂肪细胞中,线粒体调节脂肪细胞分化、脂质代谢、产热作用、葡萄糖利用和胰岛素敏感性.而脂肪细胞中线粒体功能障碍与肥胖等代谢性疾病高度相关.所以线粒体可能是治疗肥胖症的潜在重要靶点.本文深入探讨了脂肪细胞中线粒体的功能,并总结了以线粒体为靶点治疗肥胖的相关药物,为临床肥胖症的治疗提供新的方向和思路.

    线粒体脂肪细胞肥胖

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