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期刊信息/Journal information
包头医学院学报
包头医学院学报

李成义

双月刊

1006-740X

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0472-7167860

014060

内蒙古包头市东河区建设路31号

包头医学院学报/Journal Journal of Baotou Medical College
查看更多>>本刊坚持以邓小平理论、“三个代表”重要思想为指导，注重刊物的社会效益，执行党和国家的科技方针、政策、法律、法规，及时反映本院科研、教学、医疗的新成就、新经验、新技术，传播科技信息，交流学术思想，繁荣学术研究，促进科技进步，为提高教学、科研、医疗质量，为培养合格人才发挥其应有的作用。以医学基础理论研究、少数民族边疆地区疾病预防与治疗为特色。
正式出版
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    铜死亡相关基因LIPT1在乳腺癌中表达及免疫浸润预测

    张兆君孙杰克李健森石玉荣...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的:利用生物信息学方法,探讨脂酰转移酶1(lipoyltransferase 1,LIPT1)在乳腺癌发生发展及免疫浸润中的作用.方法:运用TCGA、GEPIA、HPA、UALCAN、Kaplan-Meier、TIMER 2.0等数据库,分析LIPT1在乳腺癌中的表达情况、蛋白互相作用网络及对乳腺浸润性癌免疫浸润的影响.结果:LIPT1表达与乳腺浸润性癌相关,PPI网络分析LIPT1蛋白表达与酰基辅酶A合成酶中链家族成员1、二氢硫辛胺支链转酰基酶、二氢硫辛酸转乙酰基酶、二硫辛酰胺转乙酰酶、二氢硫辛酸脱氢酶、甘氨酸裂解系统蛋白H、脂酰合酶、脂酰转移酶2、丙酮酸脱氢酶β以及丙酮酸脱氢酶复合体成分X相关;乳腺浸润性癌中LIPT1表达与CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞浸润相关(P<0.001).结论:生物信息学预测LIPT1在乳腺浸润性癌中表达下调,并与肿瘤免疫细胞浸润相关.

    铜死亡相关基因LIPT1乳腺浸润性癌免疫浸润

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    YAP基因SNP rs11225163与大肠癌的关联研究

    高芳卫星如李迎泽董文杰...
    7-10页
    查看更多>>摘要：目的:研究YAP基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs11225163位点与大肠癌发病风险的关系.方法:选取390例大肠癌病例和413例对照组,采用Taqman技术对YAP rs11225163进行基因分型,并用非条件性Logistic回归计算比值比(OR)及其95％置信区(CI)间评估在共显性、显性、隐性、超显性、附加五种遗传模式下rs11225163与大肠癌、直肠癌、结肠癌发病风险的关系.结果:在五种遗传模式下,SNP rs11225163与大肠癌、直肠癌、结肠癌的发病风险没有关联(P>0.05).结论:YAP基因SNP rs11225163可能在大肠癌、直肠癌、结肠癌的发病过程中不起主要作用.

    YAP基因大肠癌单核苷酸多态性发病风险关联研究

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    25羟基维生素D与帕金森病运动症状的关系研究

    王孺贤冯彩霞杨利清乌兰...
    11-14,20页
    查看更多>>摘要：目的:探讨25羟基维生素D与帕金森病(Parkinson's disease,PD)运动症状的关系.方法:选取2019年1月-2021年12月收治的105例PD患者为PD组,依据MDS-UPDRS Ⅱ～Ⅲ条目计算震颤类项目总分和姿势异常-步态障碍类项目总分,PD患者分为震颤为主型(trem-or-dominant,TD)33例、姿势异常-步态障碍型(postural instability/gait difficulty,PIGD)48例、中间型24例.同期50例老年健康体检者为对照组,检测两组的25羟基维生素D、铁蛋白、白蛋白、血尿酸等.结果:PD组维生素D缺乏发生率(82.90％)高于健康对照组(68.00％),差异有统计学意义(P<0.05).PD组25羟基维生素D平均水平(15.16±5.13)ng/L低于对照组(17.53±4.88)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).PIGD型的25羟基维生素D水平(13.22±4.82)ng/L低于TD型(17.11±4.85)ng/L、低于中间型(16.37±4.90)ng/L的PD患者,差异均有统计学意义(P<0.017).25羟基维生素D水平与MDS-UPDRS Ⅲ评分负向强相关(rs=-0.645),25羟基维生素D水平与MDS-UPDRS Ⅲ评分一元线性回归分析呈负向线性相关(B=-2.556,P=0.000).结论:PD患者维生素D缺乏发生率高,PIGD型PD患者维生素D水平更低.维生素D水平与PD患者临床运动分型及运动症状严重程度相关.

    帕金森病25羟基维生素D临床运动分型

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    NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

    李杰严洁杨红霞
    15-20页
    查看更多>>摘要：目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制.方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量.使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量.结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组.利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低.使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8.结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8.

    幽门螺杆菌NapA蛋白Toll样受体2趋化因子单核细胞趋化蛋白1白细胞介素8

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    GPIa C807T和G873A基因多态性对血小板聚集抑制率的影响

    焦瑞宝陈迎春江世芳周佳丽...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的:探讨GPIa C807T和G873A基因多态性对血小板聚集抑制率的影响,为临床个体化抗血小板聚集治疗提供实验数据支持.方法:收集正在使用阿司匹林抗血小板聚集治疗的住院患者80例,采用血栓弹力图仪检测血小板聚集抑制率,根据聚集抑制率检测结果分为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)组(共10例)和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)组(共70例),分析GPIa C807 T、G873 A基因型及其等位基因在两组分布状况以及两者患者临床资料与实验检测指标关系.结果:AR组807T、873G等位基因高于AS组(x2=4.039、4.354,P=0.044、0.037);AR组高血压病史患病率、卒中史高于AS组(x2=4.612、4.737,P=0.032、0.030);AR组血浆D-二聚体(D-D)、血清甘油三酯(TG)高于AS组(t=2.499、2.276,P=0.016、0.033),而AR组血小板聚集抑制率、血清葡萄糖低于AS组(t=15.352、3.076,P<0.001、0.005).结论:GPIa C807T和G873A基因多态性与AR存在相关性,建议联合检测两基因位点的多态性并结合血小板聚集抑制率,共同指导临床个体化抗血小板聚集治疗.

    血小板膜糖蛋白阿司匹林抵抗基因突变相关性抗血小板聚集

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    MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

    郑伟蔺雪峰韩轩茂李阳...
    26-31页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响.方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞.将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组.采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3 K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量.结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3 K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率.结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤.

    MiR-140-3pPI3K/Akt通路缺氧复氧心肌细胞损伤

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    MiR-152-3p调控DNA甲基转移酶1对结肠癌增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

    杨爱峰秦二云祁寒青侯鹏飞...
    32-38页
    查看更多>>摘要：目的:探究miR-152-3p、DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferases,DNMT1)在结肠癌细胞中的调控机制.方法:qRT-PCR检测miR-152-3p和DNMT1的表达;细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕愈合实验以及Transwell实验检测各处理组癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶实验检测miR-152-3p与DNMT1的靶向关系;Western blot实验检测DNMT1蛋白表达;流式细胞术实验检测细胞凋亡率.结果:结肠癌细胞中miR-152-3p显著低表达,DN-MT1显著高表达;过表达miR-152-3p会抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭;miR-152-3p能靶向抑制DNMT1的表达,从而抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭;过表达miR-152-3p可以靶向DNMT1并促进细胞凋亡.结论:miR-152-3p通过靶向下调DNMT1的表达,从而抑制结肠癌细胞的发生发展.

    MiR-152-3pDNMT1结肠癌增殖迁移侵袭

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    脓毒症心肌病对大鼠心室肌细胞的损伤及维生素C的干预效果

    钟俊叶良倩赵佩莹杨洵...
    39-43,76页
    查看更多>>摘要：目的:研究脓毒症对大鼠心肌的损伤及维生素C的干预效果.方法:选取90只SD雄性大鼠随机分成三组,将其中两组进行脓毒症造模,一组予维生素C干预(A组)、另一组作为脓毒症组(B组)及第三组为对照组(C组),造模成功后24 h和48 h检测降钙素原(procalcito-nin,PCT)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;造模后24 h检测大鼠左室射血分数以及左心室收缩末期和舒张末期容积和心肌细胞动作电位及离子通道电压与密度变化.结果:A组及B组PCT、LPS均升高且高于C组,而B组在造模后48 h的PCT及LPS高于A组.超声提示A、B两组大鼠左室射血分数、收缩及舒张末期容积均降低,但B组更为显著;与C组相比,A、B两组的心肌细胞动作电位显著延长、而B组延长更为明显;与C组相比,A组与B组的ICa-L和Ito密度明显降低、B组更为显著(均P<0.05);造模后48 h SOD检测发现A组较C组相比升高、B组与C组比较降低(均P<0.05).结论:脓毒症大鼠PCT、LPS升高,维生素C干预可以降低其水平;脓毒症大鼠SOD降低,维生素C干预可以减轻SOD降低水平.脓毒症大鼠心脏功能下降,且心肌细胞动作电位明显延长,同时脓毒症大鼠ICa-L和Ito密度降低,而进行维生素C干预后均可改善.

    脓毒症心肌病心室肌细胞离子通道电流维生素C

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    幽门螺杆菌感染对高血压患者及大鼠LncRNA、NO、皮质酮的影响

    肖安辉黄冠华
    44-48页
    查看更多>>摘要：目的:分析幽门螺杆菌对血压、颈动脉硬化、长链非编码RNA(LncRNA)MALAT1、一氧化氮(NO)、皮质酮及新发心脑血管疾病的影响.方法:将既有高血压又有幽门螺杆菌感染患者分为试验组和对照组,各296例,对照组进行降压降脂处理,试验组在此基础上加抗幽门螺杆菌药,之后记录并对比两组血压以及血脂水平、颈动脉内膜厚度、心率等变化,随访2年观察二者新发心脑动脉闭塞发生比例;将32只6周龄雄性大鼠分为自发性高血压(spontaneously hyperten-sive rats,SHR)大鼠A、B组,正常血压(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠C、D组,每组8只,对A和C组大鼠进行幽门螺杆菌灌服,B和D组灌0.9％NaCl,14周后取血及胃组织检测.结果:(1)幽门螺杆菌影响血压值,使SHR和WKY大鼠血压都明显升高;SHR升压程度更明显(P<0.05).(2)幽门螺杆菌值增大影响LncRNA MALAT1、NO、皮质酮水平(P<0.05).(3)幽门螺杆菌值下降后新发心脑动脉供血不足甚至堵塞等情况的比例较对照组少(P<0.05).结论:(1)幽门螺杆菌含量与血压值升高以及LncRNA MALAT1、皮质酮升高呈正相关,与NO负相关.(2)治疗幽门螺杆菌后血压等级程度下降、冠脉脑动脉闭塞发生占比减少.

    幽门螺杆菌高血压长链非编码RNAMALAT1一氧化氮皮质酮

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    白芍总苷联合双环醇治疗轻症自身免疫性肝炎临床观察

    孙超吴成胜张彩彩张玉睿...
    49-54页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白芍总苷联合双环醇治疗轻症自身免疫性肝炎(autoimmnue hepatitis,AIH)的临床疗效及安全性.方法:选取2020年4月-2023年4月收治的56例轻症AIH患者,随机分为治疗组与对照组,每组患者28例.治疗组给予白芍总苷(0.6 g/次,3次/天)联合双环醇(50 mg/次,3次/天)口服治疗,对照组仅给予双环醇(50 mg/次,3次/天)口服治疗,测定两组患者治疗基线,治疗12、24周的肝脏炎症学指标、免疫学相关指标、肝纤维化指标并记录药物相关不良反应.结果:24周后治疗组、对照组总有效率分别为89.29％、60.71％,差异具有统计学意义(P=0.037);两组患者ALT、AST、CD4+T(％)、CD8+T(％)、总球蛋白、IgG水平差异具有统计学意义(P<0.001),而ALP及肝硬度值(liver stiffness measurement,LSM)差异无统计学意义(P=0.570,0.671).与对照组相比,24周后治疗组患者具有更低的ALT、AST、CD8+T(％)、总球蛋白、IgG水平及更高的CD4+T水平(P<0.001).与基线相比,24周后两组患者LSM值均下降.两组患者不良反应发生率差异无明显统计学意义(P=1.0).结论:白芍总苷联合双环醇治疗轻症AIH可以更好地改善肝脏炎症水平、调节机体免疫状态、控制肝纤维化进展且不增加药物不良反应发生率.

    白芍总苷双环醇自身免疫性肝炎轻症

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