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湖南中医药大学学报
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
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    通窍定眩饮调节糖酵解改善脑缺血大鼠血管新生的机制研究

    张艺左丽婉张启伍昌总...
    531-537页
    查看更多>>摘要：目的 探究通窍定眩饮对脑缺血后血管新生的分子机制,并基于糖酵解通路探讨其可能的作用机制.方法 共40只大鼠,随机选取6只为假手术组,余采用大鼠大脑中动脉阻塞法建立脑缺血模型.24只造模成功的大鼠用随机分为模型组、丁苯酞组、联合用药组、通窍定眩饮组,每组6只.假手术组、模型组予蒸馏水10 mL/(kg·d)灌胃,丁苯酞组予丁苯酞54 mg/(kg·d)灌胃,联合用药组予丁苯酞54 mg/(kg·d)和中药药液14.6 g/(kg·d)灌胃,通窍定眩饮组予中药药液14.6 g/(kg·d)灌胃.干预3d后采用Zea-Longa法观察大鼠的神经功能评分;TTC染色法确定脑损伤范围;ELISA法检测乳酸、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和葡萄糖含量,免疫组化法检测葡萄糖转运蛋白 1(glucose transporter 1,GLUT1)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lac-tate dehydrogenase A,LDHA)蛋白的表达以及微血管密度变化.结果 与假手术相比,模型组有明显神经功能缺损,脑梗死体积比明显增加(P<0.05),乳酸含量增加(P<0.05),ATP和葡萄糖含量减少(P<0.05),GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达增加(P<0.05),微血管密度增加(P<0.05).与模型组相比,丁苯酞组神经功能缺损程度及脑梗死体积比明显降低(P<0.05),乳酸、ATP和葡萄糖含量无显著变化(P>0.05),GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达无显著变化(P>0.05),微血管密度增加(P<0.05);联合用药组和通窍定眩饮组神经功能缺损程度及脑梗死体积比明显降低(P<0.05),乳酸、ATP和葡萄糖含量均增加(P<0.05),GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达及微血管密度显著增加(P<0.05).与联合用药组相比,丁苯酞组脑梗死体积比增加(P<0.05),乳酸、ATP和葡萄糖含量减少(P<0.05),GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达降低(P<0.05),微血管密度降低(P<0.05);通窍定眩饮组脑梗死体积比增加(P<0.05),乳酸、ATP和葡萄糖含量无显著变化(P>0.05),GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达无显著变化(P>0.05),微血管密度降低(P<0.05).结论 通窍定眩饮对脑缺血模型具有一定的神经保护作用,其机制可能与调控糖酵解通路促进血管新生有关.

    通窍定眩饮糖酵解脑缺血血管新生葡萄糖转运蛋白1己糖激酶2乳酸脱氢酶A

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    血必净注射液对LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

    赖桂花谭金曲李萌萌付成效...
    538-544页
    查看更多>>摘要：目的 观察血必净注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(20只),造模组造模后(尾静脉注射LPS)随机分为模型组(10只)和血必净注射液组(10只).采用肺组织湿重/干重评估肺组织水肿程度,ELISA检测血清炎症因子IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18的水平,HE染色观察大鼠肺组织病理损伤情况,TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测凋亡因子胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和胱天蛋白酶-8(Caspase-8)的mRNA含量和蛋白水平.结果 与正常组比,模型组大鼠肺组织湿重/干重升高(P＜0.01),IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18升高(P＜0.001),肺组织出现损伤和炎症浸润,细胞凋亡率升高(P＜0.001),Caspase-3和Caspase-8的mRNA、蛋白表达升高(P＜0.01或P＜0.001).与模型组比,血必净注射液组大鼠肺组织湿重/干重下降(P＜0.05),IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织损伤和炎症浸润情况明显改善,细胞凋亡率下降(P＜0.001),Caspase-3和Caspase-8的mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01或P＜0.001).结论 血必净注射液可改善急性肺损伤大鼠的肺组织损伤和炎症反应,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.

    急性肺损伤血必净注射液炎症反应细胞凋亡胱天蛋白酶-3胱天蛋白酶-8

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    玉屏风散对肺气虚型变应性鼻炎豚鼠模型IL-4、IL-12、TNF-γ表达水平及鼻腔黏病理变化的影响

    宾骥朱镇华杨伟丽
    545-550页
    查看更多>>摘要：目的 探讨玉屏风散对肺气虚型变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)豚鼠的作用机制.方法 将40只健康杂色英国种豚鼠,随机分为空白组、模型组、玉屏风组、氯雷他定组.除空白组外,其余各组均以鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)与烟熏法建立肺气虚型AR模型.造模成功后,玉屏风组、氯雷他定组分别予玉屏风散[4.52 g/(kg·d)]、氯雷他定片(0.903 mg/kg)灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,处理15d后,取各组豚鼠血清及鼻腔黏膜.经HE染色法观察鼻腔黏膜细胞形态,ELISA与免疫组化法检测豚鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等细胞因子表达水平.结果 HE染色发现,模型组细胞形态结构明显紊乱,玉屏风组、氯雷他定组细胞形态结构异常状态相对减轻.ELISA结果显示,与空白组比较,模型组、玉屏风组、氯雷他定组豚鼠血清中IL-4、IL-12 表达水平升高(P＜0.05),IFN-γ表达水平降低(P＜0.05);与模型组比较,玉屏风组、氯雷他定组豚鼠血清IL-4 与IL-12含量降低(P＜0.05),氯雷他定组IFN-γ表达水平升高(P＜0.05).免疫组化染色显示,与空白组比较,模型组豚鼠鼻腔黏膜IL-4、IL-12表达明显降低(P＜0.05),IFN-γ表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,玉屏风组与氯雷他定组IL-4 表达明显降低(P＜0.05),氯雷他定组IL-12表达明显降低(P＜0.05).结论 玉屏风散可能通过影响IL-4、IL-12、IFN-γ水平,改变鼻腔黏膜细胞形态治疗肺气虚型AR.

    玉屏风散变应性鼻炎肺气虚型鼻腔黏膜细胞形态白细胞介素

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    灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激和炎症反应的调控及神经细胞凋亡的影响

    熊建屈战利任瑜季一飞...
    551-556页
    查看更多>>摘要：目的 研究灵仙新苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应、神经细胞凋亡以及炎症因子的作用.方法 45只大鼠分成对照组、模型组(脑缺血再灌注损伤大鼠)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg),每组9只.治疗5d后,对大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测脑组织中切割型胱天蛋白酶-3(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-3,C-Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-9(cleaved-cysteine aspartic acid specific protease-9,C-Caspase-9)、核因子κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白水平,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平升高(P<0.05),LDH、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05),NF-κB p65 蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,灵仙新苷低、中、高剂量组大鼠神经功能评分依次降低(P<0.05),脑梗死体积依次减少(P<0.05),细胞凋亡指数和C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白水平依次降低(P<0.05),LDH、MDA水平依次降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平依次升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α含量依次降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平依次降低(P<0.05).结论 灵仙新苷能降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激反应水平,减少细胞凋亡因子C-Caspase-3、C-Caspase-9 的表达,抑制炎症介质释放,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关.

    灵仙新苷脑缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡炎症因子

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    血塞泰对缺血性脑卒中大鼠STIM1、Orai1蛋白表达的影响

    郑钰张逸凡王子焱刘承鑫...
    557-564页
    查看更多>>摘要：目的 研究血塞泰对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠基质相互作用分子 1(stromal interaction molecule 1,STIM1)及钙释放激活钙通道蛋白1(calcium release-activated calcium channel protein 1,Orai1)的影响.方法 选取60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只、造模组50只,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(medial cerebral artery occlusion,MCAO)模型.采用随机数字表法将造模成功的41只大鼠分为模型组、血塞泰低剂量组(12.6 g/kg)、血塞泰中剂量组(25.2 g/kg)、血塞泰高剂量组(50.4 g/kg)和阿司匹林肠溶片组(18 mg/kg),其中血塞泰低剂量组9只,其余每组各8只;假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃.每组连续干预7d.采用改良神经功能损伤评分(modified Neurological Severity Score,mNSS)评估各组大鼠神经功能损伤情况,TTC染色法检测大鼠脑组织的梗死面积,ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,RT-PCR检测脑组织中STIM1、Orai1 mRNA的表达,免疫共沉淀检测脑组织STIM1、Orai1的蛋白相对表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠mNSS评分增加(P＜0.01),脑梗死率增加(P＜0.01),血清IL-6、TNF-α含量增加(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平和蛋白相对表达水平升高(P＜0.01).与模型组相比,血塞泰各剂量组和阿司匹林肠溶片组大鼠mNSS评分下降(P＜0.05),血清IL-6、TNF-α含量下降(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平下降(P＜0.01);血塞泰中、高剂量组和阿司匹林肠溶片组大鼠脑梗死率下降(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1的蛋白相对表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).与阿司匹林肠溶片组相比,血塞泰低剂量组脑梗死率增加(P＜0.01),血清IL-6、TNF-α含量增加(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平增加(P＜0.05);血塞泰中剂量组血清IL-6、TNF-α含量明显增加(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平下降(P＜0.05,P＜0.01);血塞泰高剂量组脑梗死率下降(P＜0.01),血清IL-6、TNF-α含量明显下降(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平明显下降(P＜0.01).与血塞泰低、中剂量组相比,血塞泰高剂量组mNSS评分下降(P＜0.05,P＜0.01),脑梗死率下降(P＜0.01),血清IL-6、TNF-α含量下降(P＜0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平下降(P＜0.01).结论 血塞泰能够抑制STIM1、Orai1的表达及结合,减轻炎症反应,改善MCAO大鼠神经功能缺损与降低神经元损伤,从而发挥抗IS的作用.

    缺血性脑卒中血塞泰基质相互作用分子1钙释放激活钙通道蛋白1炎症

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    固本平喘方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道MUC5AC水平的影响

    吴阳洋欧阳桂兰陈新海游柏稳...
    565-571页
    查看更多>>摘要：目的 使用固本平喘方对香烟烟雾暴露联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、猪胰弹性蛋白酶(porcine pan-creatic elastase,PPE)造模大鼠进行干预,以主要分泌性黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)作为评价指标,测定肺组织MUC5AC含量、蛋白表达、mRNA表达,评价各组气道黏液分泌强度.方法 将64只SPF级SD大鼠适应性饲养1周后,随机取52只进行造模,造模成功后取50只随机分为模型组(蒸馏水)、地塞米松组(0.15 mg·kg-1)及固本平喘方高(28g·kg-1)、中(14g·kg-1)、低(7g·kg-1)剂量组,每组10只,另取10只大鼠为对照组(蒸馏水).15d后处死大鼠并收集标本.HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测肺组织MUC5AC水平;RT-PCR检测肺组织MUC5AC mRNA表达水平;Western blot检测肺组织MUC5AC蛋白表达;免疫荧光检测肺组织MUC5AC表达分布态势.结果 模型组大鼠肺组织结构显著破坏,肺泡腔内及肺间质见大量炎性浸润;地塞米松组及固本平喘方各剂量组可见肺泡腔受损程度及组织炎性浸润程度减轻.与对照组比较,其余各组MUC5AC含量均升高(P＜0.05);与模型组比较,地塞米松组及固本平喘方各剂量组MUC5AC含量及MUC5AC mRNA表达均下降(P＜0.05),地塞米松组及固本平喘方高、中剂量组MUC5AC蛋白表达降低(P＜0.05).肺组织免疫荧光可见,MUC5AC在模型组中呈现强表达,在地塞米松组中呈现较弱表达,在固本平喘方低、中、高剂量组中,表达强度依次减弱.结论 固本平喘方可改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的肺组织病理损伤,有效减少MUC5AC含量、下调MUC5AC mRNA表达、降低MUC5AC蛋白表达,改善大鼠气道黏液高分泌状态.

    慢性阻塞性肺疾病固本平喘方黏蛋白5AC气道黏液状态

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    基于HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路探讨龟鹿二仙胶对少弱精子症大鼠的保护作用

    刘卓琳冯芷莹王康宇黄家望...
    572-579页
    查看更多>>摘要：目的 探讨龟鹿二仙胶调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)信号通路对少弱精子症(oligoas-thenozoospermia,OAS)大鼠的保护作用.方法 将 48只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型对照组,龟鹿二仙胶低剂量(0.65 g/kg)组、中剂量(1.25 g/kg)组、高剂量(2.5 g/kg)组和左卡尼汀组,每组8只.除正常组外,其他组均采用腺嘌呤灌胃给药进行造模.造模成功后进行灌胃给药进行干预,连续给药4周,记录大鼠一般情况,给药4周后进行取材处理.腹主动脉采血,ELISA法检测血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)和催乳素(prolactin,PRL);分离肾组织,计算肾指数;分离右侧附睾,运用自动精子分析仪检测各组大鼠精子浓度和精子活力;HE染色观察睾丸组织病理改变;用试剂盒检测大鼠睾丸组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;免疫组化检测大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR和MAPK1的蛋白表达.结果 与模型对照组相比,不同剂量的龟鹿二仙胶均可显著增加大鼠的体质量(P<0.01),降低大鼠的肾指数(P<0.01),提高精子浓度和精子活力(P<0.01),改善大鼠的精子质量,并能有效减轻模型大鼠睾丸组织损伤程度,其中与龟鹿二仙胶低剂量组相比,龟鹿二仙胶高剂量组大鼠体质量、精子密度和精子活力均显著上升(P<0.05).ELISA结果显示,与模型对照组相比,不同剂量龟鹿二仙胶能显著升高T和E2 水平(P<0.05),且显著降低FSH、LH和PRL水平(P<0.05).ROS、SOD和GSH-Px检测结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组ROS水平显著降低(P<0.05),龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05).免疫组化结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR、MAPK1水平显著降低(P<0.05).结论 龟鹿二仙胶可能是通过HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路调节氧化应激来改善OAS.

    少弱精子症龟鹿二仙胶HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路精子活力氧化应激

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    精苓鹜枣固体饮料对COPD小鼠肺部炎症因子的影响

    何娜祯田慧许志陈光宇...
    580-586页
    查看更多>>摘要：目的 观察精苓鹜枣固体饮料对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺组织中炎症反应的影响,探讨其可能的作用机制,为该方的临床应用提供实验依据,也为中医药膳防治COPD提供一定的思路借鉴.方法 将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、精苓鹜枣组(2.5 g/kg)、地塞米松组(1.0 mg/kg),每组6只.除正常组外,其他组均采用鼻滴脂多糖联合香烟烟雾建立COPD小鼠模型.干预30d后取材,采用HE染色观察各组小鼠肺组织及脂肪组织iWAT、BAT的病理形态学变化;ELISA检测小鼠血清和支气管肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)含量;qRT-PCR检测小鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、SELE、SP-A、SP-D mRNA相对表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁破坏融合出现肺大泡,脂肪细胞直径较大,血清及BALF中的TNF-α和IL-6的浓度显著升高(P<0.01),TNF-α、ICAM-1、SELE mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,精苓鹜枣组和地塞米松组小鼠肺组织损伤减轻,iWAT细胞变小紧致,具有棕色化趋势,BAT细胞分布增多且排列紧密,血清中TNF-α和IL-6水平均降低(P<0.05),精苓鹜枣组和地塞米松组TNF-α、ICAM-1、SELE、SP-A mRNA水平降低(P<0.05).结论 精苓鹜枣固体饮料能改善COPD模型小鼠肺组织形态,抑制炎性反应,促进肺组织修复.

    精苓鹜枣固体饮料COPD气道炎症炎症因子小鼠模型药食同源

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    白桦脂醇纳米乳的制备及其在S180荷瘤小鼠体内分布研究

    王立鑫李鑫蒙天琛杨波...
    587-591页
    查看更多>>摘要：目的 制备白桦脂醇纳米乳,研究其在S180荷瘤小鼠体内的分布情况.方法 通过相转变法制备白桦脂醇纳米乳,腹腔注射白桦脂醇纳米乳和白桦脂醇注射液,采用HPLC方法测定小鼠各组织中的药物浓度并计算药动学参数,分析比较两种制剂在小鼠体内组织分布情况.结果 白桦脂醇纳米乳在各组织中Cmax和AUC依次为:肿瘤组织>肝>肾>脾>肺>心脏,且均高于白桦脂醇注射液组(P<0.05);肿瘤组织和肝脏的峰浓度比Ce分别为1.53和1.54;肿瘤的靶向效率Te值最大.结论 与白桦脂醇注射液相比,白桦脂醇纳米乳在肿瘤组织和肝脏中的分布显著增加(P<0.01),白桦脂醇纳米乳对肿瘤组织具有明显的靶向性.

    白桦脂醇纳米乳体内分布靶向性

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    基于Nrf2/HO-1通路探讨捏脊改善孤独症大鼠行为障碍的机制研究

    苏丽红郭榕蕙洪燕玲林丽莉...
    592-599页
    查看更多>>摘要：目的 从氧化应激及核因子NF-E2相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路探讨捏脊改善孤独症大鼠行为障碍的作用机制.方法 将孤独症模型大鼠随机分为模型组、捏脊组,每组9只;同时纳入9只正常大鼠为空白组.捏脊组进行捏脊,21次/d,持续28 d.干预结束,各组大鼠进行行为学检测后处死取材,灌注固定后Nissl染色检测海马CA1、CA2区神经元损伤情况,取海马以生化试剂盒检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达,Western blot检测Nrf2及其磷酸化指标p-Nrf2、HO-1、NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]表达.结果 与空白组比较,模型组社交指数、站立次数均显著降低(P＜0.01),理毛次数显著增多(P＜0.01);与模型组比较,捏脊组社交指数、站立次数均明显提升(P＜0.01),理毛次数减少(P＜0.05).空白组神经元细胞排列紧密,形态规则,尼氏体数量丰富;模型组有大量神经元受损,细胞核固缩深染,细胞膜破裂、边界模糊,尼氏体偏移、溶解,尼氏体阳性细胞数量减少;捏脊组细胞排列基本整齐,核固缩形态有所改善,细胞形态可,尼氏体阳性细胞数量增加.与空白组比较,模型组GSH、SOD、CAT、p-Nrf2/Nrf2、HO-1、NQO1表达量均降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA表达量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,捏脊组GSH、SOD、CAT、p-Nrf2/Nrf2、HO-1、NQO1表达量均升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA表达量显著下降(P＜0.01).结论 捏脊能改善孤独症大鼠行为障碍,与其活化Nrf2/HO-1通路、引起抗氧化因子表达、改善氧化应激、减轻神经元损伤有关.

    孤独症捏脊氧化应激Nrf2/HO-1通路社交行为海马区

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