首页期刊导航|武汉大学学报（医学版）
期刊信息/Journal information
武汉大学学报（医学版）
武汉大学学报（医学版）

黄从新

双月刊

1671-8852

mjwhu@whu.edu.cn

027-68755966

430072

武汉大学出版社大楼前楼6楼东侧

武汉大学学报（医学版）/Journal Medical Journal of Wuhan University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊，接受校内外优秀医学论文，欢迎广大医务工作者投稿。
正式出版
收录年代

    松果菊苷对糖尿病小鼠认知功能的改善作用的初步研究

    覃方鳞闫一鸣杨柠溪郝亚荣...
    1277-1284,1309页
    查看更多>>摘要：目的:探讨松果菊苷(ECH)对db/db小鼠认知功能障碍的改善作用及可能的机制.方法:db/m小鼠为对照组,db/db小鼠分为模型组(db/db组)、ECH治疗组(db/db-ECH组)、二甲双胍(MET)治疗组(db/db-MET组).db/m组和db/db组以0.9%氯化钠注射液[0.05 mL/(10 g·d)]灌胃,db/db-ECH组以松果菊苷(ECH)300 mg/(kg·d)灌胃,db/db-MET组以MET 200 mg/(kg·d)灌胃,连续干预14周.检测体质量、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标;Morris水迷宫检测认知功能;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);免疫组化检测海马CA1区IL-1β、TNF-α;Western Blot检测TNF-α、IL-1β、Tau、P-Tau(S202/T205)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、P-GSK-3β(Ser9)、丝裂原激活蛋白激酶激酶(MEK)、P-MEK、细胞外信号调节激酶(ERK)、P-ERK表达情况.结果:(1)一般情况:与db/db相比,db/db-ECH小鼠体质量、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR均有所改善(P<0.05).(2)Morris水迷宫:与db/db组相比,db/db-ECH小鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P<0.05),运动活跃.(3)TNF-α、IL-1β:与db/db组相比,db/db-ECH和db/db-MET组小鼠外周TNF-α表达降低(P<0.05),海马CA1区IL-1β、TNF-α阳性染色降低,海马细胞形态结构较为完整.(4)Western Blot:与db/db组相比,db/db-ECH组P-Tau(S202/T205)和Tau比值降低,P-GSK-3β(Ser9)和GSK-3β比值增加,P-MEK和MEK比值降低,P-ERK和ERK比值降低(P<0.05).结论:ECH能改善糖尿病小鼠炎症反应、神经元损伤,抑制Tau的过度磷酸化,改善糖尿病小鼠的空间学习和记忆能力,该功能可能与ECH抑制GSK-3β和MEK/ERK过度激活有关.

    松果菊苷糖尿病相关认知功能障碍炎症反应磷酸化Tau蛋白

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    紫草素调节Hippo信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

    高虎张祥明曾静
    1285-1290页
    查看更多>>摘要：目的:探究紫草素对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)行为的影响及相关分子机制.方法:将HSF细胞分为对照组、紫草素低剂量组、紫草素中剂量组、紫草素高剂量组、XMU-MP-1(Hippo信号通路抑制剂)组.CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验分别检测各组细胞迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、Bcl-2、Bax、YAP、TAZ蛋白.结果:与对照组相比,紫草素低、中、高剂量组HSF细胞增殖率、细胞迁移和侵袭个数、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、Bcl-2、YAP、TAZ蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);XMU-MP-1组与紫草素高剂量组HSF细胞以上各项检测指标均无统计学差异(P>0.05).结论:紫草素通过抑制Hippo信号通路可抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和迁移,促进其凋亡.

    紫草素Hippo信号通路人增生性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    右美托咪定联用青蒿琥酯调控PERK/ATF4/CHOP信号通路对缺血再灌注肺损伤大鼠的保护作用

    徐乾梁威李鹏彭晓红...
    1291-1296页
    查看更多>>摘要：目的:探究右美托咪定(Dex)联合青蒿琥酯(ART)对缺血再灌注肺损伤大鼠的保护作用及其调控机制.方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型对照组、Dex组(30 μg/kg)、ART组(100 mg/kg)、联合用药组(30 μg/kg Dex+100 mg/kg ART)、尼莫地平组(200 mg/kg),每组10只.除Sham组外其余5组建立缺血再灌注肺损伤(IR)模型,Sham组只开胸不结扎.实验结束后取动脉血检测动脉血气指标:二氧化碳分压(PaCO2)和氧分压(PaO2);试剂盒检测肺组织氧化还原指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)以及肺组织和血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;HE检测肺组织的病理学变化以及TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测肺组织中内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路相关蛋白的表达.结果:与Sham组比较,模型对照组细胞凋亡率、PaCO2 及MDA含量、MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL-18 含量及PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高,PaO2、SOD活性明显下降(P<0.05).与模型组比较,ART组、Dex组、联合用药组及尼莫地平组细胞凋亡率、PaCO2、MDA含量、MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL-18含量、PERK、ATF4、CHOP表达降低,PaO2、血清SOD活性升高,且联合用药组上述指标的改变优于单一用药(P<0.05).结论:Dex联合ART能够保护IR大鼠缺血再灌注肺损伤,可能通过抑制PERK/ATF4/CHOP信号通路而实现.

    右美托咪定肺缺血再灌注肺损伤铁死亡青蒿琥酯

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    LncRNA NEAT1通过miR-195-5p/TXNIP轴对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

    罗鹏吴钒陈佳伟
    1297-1303页
    查看更多>>摘要：目的:探讨LncRNA NEAT1通过miR-195-5p/TXNIP轴对人骨髓间充质干细胞(HBMSCs)成骨分化的影响.方法:观察HBMSCs成骨分化前、后的NEAT1、TXNIP mRNA、miR-195-5p表达;根据处理方式将HBMSCs分为沉默NEAT1(si NEAT1)组、阴性对照(si NC)组、miR-195-5p模拟物(miR-195-5p mimics)组、阴性对照(mimics NC)组、si NEAT1+阴性对照(inhibitor NC)组、si NEAT1+miR-195-5p 抑制剂(miR-195-5p inhibitor)组,以未处理的HBMSCs为对照组,转染后进行成骨诱导,qRT-PCR、CCK-8法、茜素红染色、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒、Western Blot分别检测各组HBMSCs中NEAT1、miR-195-5p、TXNIP mRNA表达水平、细胞活力、矿化能力、ALP活性以及TXNIP、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨钙素(OCN)蛋白表达水平;双荧光素酶实验验证miR-195-5p与NEAT1、TXNIP的靶向关系.结果:NEAT1、TXNIP mRNA在成骨分化后的表达水平较分化前显著降低,miR-195-5p表达较分化前显著增加(P<0.05);与si NC组、对照组相比,si NEAT1组有明显结节产生,NEAT1、TXNIP蛋白及mRNA表达显著降低,miR-195-5p表达、24 h、48 h OD450 值、ALP活性、BMP2、OCN蛋白表达显著增加(P<0.05);与mimics NC组相比,miR-195-5p mimics组有明显结节产生,TXNIP蛋白及mRNA表达显著降低,miR-195-5p表达、24 h、48 h OD450 值、ALP活性、BMP2、OCN蛋白表达显著增加(P<0.05),NEAT1表达无统计学意义(P>0.05);与si NEAT1+inhibitor NC组相比,si NEAT1+miR-195-5p inhibitor组有少量结节,且颜色较浅,TXNIP蛋白及mRNA表达显著增加,miR-195-5p表达、24 h、48 h OD450值、ALP活性、BMP2、OCN蛋白表达显著降低(P<0.05),NEAT1表达差异无统计学意义(P>0.05).miR-195-5p与NEAT1、TXNIP分别存在靶向关系.结论:LncRNA NEAT1通过上调miR-195-5p/TXNIP轴促进HBMSCs成骨分化.

    LncRNANEAT1miR-195-5p/TXNIP轴人骨髓间充质干细胞成骨分化

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    多通道小鼠无创血压监测及影响因素探讨

    高兴邓子牛李晓玥陈为民...
    1304-1309页
    查看更多>>摘要：目的:探索一套多通道、高灵敏、智能化的小鼠无创血压监测方案,实现小鼠血压群体监测及数据自动收集与分析.方法:将30只18～20 g雄性C57BL/6小鼠随机分为高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ和空白对照组,每组10只.在小鼠高血压成模过程中,使用CODA血压监测设备连续8周监测小鼠外周血压,收集和分析监测数据,探讨可能存在的影响因素,改进和优化血压监测方案.结果:按照本方案,我们实现每次同时对8只小鼠进行血压监测,单次监测时间为4～5 min,操作过程简便,实用性强,小鼠应激小且状态平稳.高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ及空白对照组小鼠血压监测数据均符合正态分布,且标准差(σ)小于平均值的10%.数据整体较为集中,离散程度较低,表明CODA血压监测设备具备良好的稳定性和准确性.高血压组Ⅰ及高血压组Ⅱ小鼠血压与对照组相比均明显升高,且在第7～8周时达到峰值.结论:本研究提出的小鼠无创血压监测方案具有易于操作、无创无痛、监测效率高、数据准确等诸多优势,能够实现小鼠血压快速批量监测,解决当前生物医药研究领域中小鼠血压批量监测的难题,适于大范围推广应用.与此同时,本方案从多个方面减小血压监测中相关因素影响,最大程度减小实验误差,保障实验动物福利伦理.

    小鼠无创血压监测影响因素

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于生物信息学探究GJB3与肺癌转移的关系及其临床意义

    戴玮婧李杨仪张建国李思琦...
    1310-1321,1357页
    查看更多>>摘要：目的:探索与上皮-间质转化相关的新的预后标志物和治疗靶点.方法:从TCGA数据库获取肺腺癌(LUAD)患者的体细胞突变数据、甲基化数据、基因表达谱及对应的临床信息,通过ssGSEA算法对TCGA患者进行上皮-间质转化相关功能的评分,对高评分患者与低评分患者进行差异分析,筛选出GJB3这一基因.研究GJB3对上皮-间质转化、肺腺癌患者预后、DNA甲基化、基因组不稳定性、免疫浸润、免疫治疗及化疗响应等功能的影响,最后使用GEO数据库验证GJB3与肺腺癌患者预后之间的关联.结果:GJB3与上皮-间质转化显著相关.GJB3的高表达预示着LUAD患者较差的总生存期(OS)、无进展间期(PFI)和疾病特异性生存期(DSS).Cox回归分析表明,GJB3是影响LUAD患者OS的独立生物标志物.此外,使用其他三个LUAD数据集验证GJB3在LUAD中的预后作用,得到了相似的结果.Meta分析表明,GJB3的高表达与较差的OS密切相关.高表达的GJB3与基因组不稳定性增加、免疫治疗和化疗响应不佳相关.肺癌患者单细胞数据分析结果表明,GJB3主要在肺癌细胞上表达.结论:GJB3在肺腺癌中高表达,促进肺腺癌的进展.其有望作为独立预测肺腺癌预后的生物标志物,为理解和探索肺腺癌的早期诊断和临床治疗提供线索.

    肺腺癌上皮-间质转化预后标志物生物信息学基因组不稳定性

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    卵巢癌分子亚型及关键基因的识别和预后风险模型的构建及评价

    何静子穆其琛付东阁
    1322-1328,1363页
    查看更多>>摘要：目的:识别卵巢癌的不同分子亚型并构建风险预测模型.方法:基于TCGA数据库的转录组数据,采用无监督聚类将卵巢癌分为三种亚型.GO/KEGG富集分析用于探讨不同亚型的生物过程差异.采用Cox比例风险模型和Lasso回归方法构建预后模型.受试者工作特征(ROC)曲线和Kaplan-Meier方法用来检测模型准确性.结果:本研究发现绝大多数免疫相关的预后不良基因在C1亚型表达较低,在C3亚型表达相反.其中C2亚型患者预后最好.三种卵巢癌分子亚型富集的生物学过程和通路存在明显差异,这为揭示三种不同亚型不同预后的机制提供了参考.GABRD被鉴定为卵巢癌发生发展的关键基因,与Treg、CAFs、TGFB相关,提示它可能通过抑制免疫和重塑肿瘤微环境发挥作用.另外,本研究构建了一个包括SIGLEC14、EREG、ATP2A3、INSC、NKAIN4、DACT1和RYR2等基因在内的预后模型,在训练集中,该预后模型的 3年和 5年OS的AUC值分别为 77%和86%.在测试集中也观察到类似的结果.结论:本研究识别和验证了一个新的卵巢癌预后模型,这可能有助于更好地理解卵巢癌预后并进行风险分层,从而做出更合理的治疗决策.

    卵巢癌分子亚型预后GABRD

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    时空分割在中央型非小细胞肺癌立体定向放射治疗中的应用

    陈诚沈九零蒋大振刘晖...
    1329-1335页
    查看更多>>摘要：目的:针对中央型肺癌大分割治疗的风险,研究时空分割在中央型非小细胞肺癌(NSCLC)立体定向放射治疗(SBRT)中的应用潜力.方法:选择20例体积较大的中央型NSCLC患者进行回顾性分析,为每位患者设计SBRT计划和时空分割计划,采用剂量体积直方图和剂量统计学参数等方法对两种治疗方案进行比较和评估.结果:时空分割在保证计划靶区(PTV)剂量与SBRT相当的前提下,显著降低了正常器官的物理剂量和生物等效剂量EQD10,其中肺、脊髓、心脏、气管和主支气管、食管的物理剂量分别降低了(11.16±0.37)%、(10.5±1.42)%、(16.6±0.49)%、(18.28±0.55)%、(18.58±1.34)%,EQD10 分别降低了(13.44±0.34)%、(10.03±1.44)%、(11.93±0.52)%、(22.26±0.52)%和(25.5±1.23)%.结论:与SBRT相比,时空分割能够在确保肿瘤控制的同时,更有效地减少周围正常组织的受损程度,提高了中央型NSCLC大分割治疗的安全性和有效性.

    中央型非小细胞肺癌时空分割立体定向放射治疗物理剂量生物等效剂量剂量体积直方图安全性

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    肿瘤微环境调控癌细胞可塑性的研究进展

    樊湘力陈永顺
    1336-1342页
    查看更多>>摘要：癌细胞因具备转换不同表型的潜能而表现为可塑性,这种可塑性在癌症的发生、发展以及肿瘤内异质性的形成和维持中扮演着至关重要的角色.癌细胞的可塑性使其能够迅速适应治疗应激压力并逃避治疗,这给有效的癌症治疗带来了挑战.因此,深入了解癌细胞可塑性的调控机制对于克服肿瘤治疗耐药的困境能提供有意义的思路.除了细胞内在信号传导、肿瘤微环境等外部因素在调控癌细胞可塑性方面发挥着不可忽视的作用.然而,目前尚缺乏对这些外部因素的综合文献整合.为此,本综述着重探讨了肿瘤微环境对癌细胞可塑性的具体调控机制,旨在启发肿瘤治疗耐药问题的新思考.

    细胞可塑性肿瘤微环境癌症治疗上皮-间充质转化肿瘤干细胞机械力

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    外泌体在肝癌中作用机制的研究进展

    江山徐阳涛胡心瑶沈阳...
    1343-1348页
    查看更多>>摘要：外泌体是一种直径在30～150 nm之间、具有磷脂双分子层的盘状囊泡,内涵丰富,包括多种核酸和蛋白质.外泌体在细胞生理、病理过程中发挥重要调控作用,为细胞之间的信号传递搭建了桥梁,与肿瘤细胞的增殖和转移调控密切相关.本文综述了外泌体的特征、成分、功能以及肿瘤来源的外泌体在肿瘤微环境、肿瘤细胞信号传递以及肿瘤血管生成等方面的功能及机制,并分析了外泌体在肝癌中发生发展、诊断、转移和耐药等方面的潜在价值及应用前景.

    外泌体肝癌诊断转移耐药

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普