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武汉大学学报（医学版）
武汉大学学报（医学版）

黄从新

双月刊

1671-8852

mjwhu@whu.edu.cn

027-68755966

430072

武汉大学出版社大楼前楼6楼东侧

武汉大学学报（医学版）/Journal Medical Journal of Wuhan University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊，接受校内外优秀医学论文，欢迎广大医务工作者投稿。
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    机械力刺激对女性阴道前壁成纤维细胞Piezo1蛋白表达和凋亡的影响及其相关性分析

    李洋廖文欣刘婷婷洪莉...
    505-509页
    查看更多>>摘要：目的:探讨过度的机械力刺激对人阴道前壁成纤维细胞Piezo1蛋白表达及凋亡的影响,并分析两者在机械力诱导压力性尿失禁(SUI)中的相关性.方法:选取2020年3月-2021年12月于武汉大学人民医院妇科行手术治疗的患者43例,其中SUI患者23例(伴前壁脱垂或膀胱膨出,POP-Q Ⅲ～Ⅳ:Ba＞+1),其余20例为因良性肿瘤行子宫全切手术的患者(对照组),取阴道前壁组织,采取改良酶消化法获得人阴道前壁成纤维原代细胞,并进行成纤维细胞鉴定.另取对照组患者阴道前壁成纤维细胞采用四点弯曲细胞力学加载系统进行周期性力加载(加力组),力学参数设置为2 666 µε(加载位移为2 mm),分别采用免疫组化染色及流式细胞术检测对照组、SUI组、加力组患者的阴道前壁成纤维细胞的Piezo1蛋白表达和细胞凋亡的情况,并对3组细胞的Piezo1蛋白表达和凋亡进行相关性分析.结果:SUI组患者的成纤维细胞Piezo1蛋白表达高于对照组(P＜0.000 1),细胞凋亡率高于对照组(P＜0.000 1);对照组患者成纤维细胞加载周期性机械力后其细胞凋亡率增加(P＜0.000 1),Piezo1蛋白表达上升(P＜0.000 1).相关性分析发现,SUI组和加力组的Piezo1蛋白表达和细胞凋亡呈正相关(r2=0.611 6,P＜0.000 1;r2=0.464 2,P=0.000 9).结论:过度的机械力刺激可诱导SUI的发生,Piezo1蛋白和细胞凋亡可能均参与了这一过程,且Piezo1蛋白可能通过诱导的细胞凋亡参与机械力引起SUI的进程.

    压力性尿失禁Piezo1细胞凋亡,机械力

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    SR9009在脓毒症心肌损伤中与NLRP3的关系

    张羽茜李璐赵晓帅田浩...
    510-514页
    查看更多>>摘要：目的:评价Rev-erbα激动剂SR9009在脂多糖(LPS)诱导的脓毒症心肌损伤小鼠中与NLRP3炎症小体的关系.方法:健康雄性C57BL/6小鼠32只,腹腔注射LPS(15 mg/kg)构建脓毒症心肌损伤模型,随机分为对照组(control组)、脓毒症组(LPS组)、SR9009组(SR组)、脓毒症+SR9009组(LPS+SR组),每组8只.在LPS+SR组中,在注射LPS前18 h腹腔注射50 mg/kg SR9009,SR组仅于同时间点按50 mg/kg腹腔注射SR9009而未注射LPS.超声心动图检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度,ELISA法检测血清中肌钙蛋白(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量.Western Blot法检测NLRP3、IL-1β和IL-18的蛋白相对表达量.结果:与control组比较,SR组无明显变化,而LPS组左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著降低,而左室收缩末容积显著升高,血清心肌酶cTnⅠ、CK-MB和LDH水平升高,心肌组织NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调(P＜0.05),心肌组织病理损伤加重;与LPS组相比,LPS+SR组左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高,左室收缩末容积显著降低,血清中cTnⅠ、CK-MB和LDH的含量显著下调;炎症小体NLRP3及促炎细胞因子IL-1β、IL-18的表达量下调(P＜0.05),心肌组织病理损伤减轻.结论:SR9009通过抑制炎症小体NLRP3及促炎细胞因子IL-1β和IL 18而发挥对脓毒症心肌损伤小鼠的保护作用.

    SR9009脂多糖脓毒症心肌损伤NLRP3炎症小体

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    线粒体钙离子单向转运蛋白在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制

    图拉妮萨·喀迪尔罗杰廖师师景怡馨...
    515-519页
    查看更多>>摘要：目的:探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用机制.方法:取正常对数期生长的Caco-2细胞,随机分为4组:对照组(CTL)(n=6)、对照+Ru360组(CTL+Ru360)(n=6)、缺氧/复氧组(H/R组)(n=6)、缺氧/复氧+Ru360组(H/R+Ru360组)(n=6).培养Caco-2细胞,采用缺氧12 h、复氧2 h的方法进行缺氧/复氧建立肠缺血再灌注损伤细胞模型.缺氧/复氧刺激前1h予以MCU抑制剂Ru360干预.采用CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况,活性氧(ROS)检测试剂盒测定线粒体ROS水平,用JC-1标记的荧光探针检测线粒体膜电位水平,ATP检测试剂盒检测ATP含量,用Rhod-2 AM检测线粒体钙离子含量,Western Blot法检测细胞MCU蛋白表达水平.结果:与CTL组比较,H/R组细胞活力降低,LDH水平升高,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,ATP含量降低,线粒体ROS产生增加,MCU蛋白水平增高,线粒体钙离子水平增加(P＜0.05);经Ru360处理后,与H/R组比较,H/R+Ru360组细胞活力升高,LDH水平降低,细胞凋亡减少,线粒体膜电位升高,ATP含量升高,线粒体ROS产生减少,MCU蛋白水平降低,线粒体钙离子水平减少(P＜0.05);CTL组与CTL+Ru360组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Ru360抑制MCU激活,维持线粒体钙稳态,减轻线粒体功能障碍,从而保护Caco-2细胞H/R诱导的损伤.

    缺血再灌注线粒体钙单向转运蛋白缺氧/复氧损伤线粒体线粒体功能

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    游泳运动对小鼠心肌梗死的保护作用:基于AMPK/PGC-1α通路

    路富林闫亚新余琦郑永才...
    520-526页
    查看更多>>摘要：目的:阐明游泳运动(SW)激活AMPK/PGC-1α通路减轻小鼠心肌梗死(MI)损伤的作用.方法:选取60只雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、心肌梗死联合游泳运动组(MI+SW)和心肌梗死联合游泳运动及AMPK抑制剂Compound c组(MI+SW+CC),建立冠状动脉左前降支结扎心肌梗死模型.运动组无负重游泳运动9周.检测左室压力和最大上升与下降速率(±dp/dtmax),观察心脏结构、纤维化、细胞凋亡率以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量,检测活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和线粒体ATP含量,Western Blot检测Cleaved caspase-3、Cytochrome c、p-AMPK、p-ACC和PGC-1α的蛋白表达.结果:与Sham组比较,MI组左室压力和±dp/dtmax降低(P＜0.05),心脏结构紊乱,并出现明显纤维化,血清LDH、CK-MB活性和cTnⅠ含量、细胞凋亡率、ROS 和 MDA 含量增加(P＜0.05),ATP 含量和 SOD 活性降低(P＜0.05),Cleaved caspase-3 和 Cytochrome c 表达增加而p-AMPK、p-ACC和PGC-1α的表达降低(P＜0.05);与MI组比较,MI+SW组左室压力和±dp/dtmax增加,心肌结构改善,纤维化减轻,血清LDH、CK-MB活性和cTnⅠ含量、细胞凋亡率、ROS和MDA含量降低(P＜0.05),ATP 含量和 SOD 活性增加(P＜0.05),Cleaved caspase-3 和 Cytochrome c表达降低而 p-AMPK、p-ACC 和 PGC-1α的表达增加(P＜0.05);与MI+SW组比较,Compound c可以阻断游泳运动对小鼠心肌梗死后氧化应激和能量代谢的改善以及对AMPK/PGC-1α通路的调控.结论:游泳运动通过调控AMPK/PGC-1α通路抑制氧化应激和改善线粒体能量代谢,减轻小鼠心肌梗死后心肌损伤.

    游泳运动心肌梗死AMPK/PGC-1α氧化应激能量代谢

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    基于转录组测序技术探索1型糖尿病肝损伤的作用机制

    张腊英金柳荫何安玲肖勇...
    527-532,537页
    查看更多>>摘要：目的:利用转录组测序的方法分析链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型组和对照组大鼠肝组织mRNA的表达情况,确定关键基因,讨论过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)信号通路在该模型中的作用.方法:将20只SD雄性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,对照组注射等量溶解液,第3天鉴定模型是否构建成功.通过RNA-seq寻找大鼠肝脏组织中差异表达基因,进行差异表达基因的功能富集,绘制蛋白质互作网络图,利用MCC、MNC、DMNC三种算法分别获得关键基因.结果:和对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,肝脏病理染色(HE染色和油红O染色)显示有轻度脂肪变性.随后我们对肝脏组织的差异表达基因按照|log2FC|＞1和P＜0.05的标准进行筛选,和对照组相比模型组中有298个基因高表达,212个基因低表达.利用KEGG、GO以及GOKEGG联合log2FC进行富集分析时,其中富集到细胞组分、生物过程和分子功能的通路分别有282条、26条、9条,KEGG富集分析发现了 19条信号通路.通过MCC、MNC、DMNC三种算法得到的3个基因集合两两取交集可得到8个关键基因:Top2a、Kif11、Plk1、Ttk、Bub1、Cdk1、Ccna2、Cdc20.结论:通过RNA-seq筛选了STZ诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型中的差异表达基因,发现PPARs信号可能在其中发挥了一定的作用,其具体机制有待进一步阐明.

    1型糖尿病链脲佐菌素肝损伤过氧化物酶体增殖物激活受体RNA-seq

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    高浓度4NQO建立小鼠舌癌动物模型的改进方法

    艾克拜尔·托乎提林泽华蔡捷陈雄...
    533-537页
    查看更多>>摘要：目的:利用含高浓度4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)的水与固体饲料相结合方式,旨在探讨短时间构建高生存率舌癌小鼠模型的方法.方法:将12只BALB/c小鼠随机分为对照组(H2O,n=4)、中剂量实验组(250 µg/mL 4NQO,n=4)和高剂量实验组(300 µg/mL 4NQO,n=4),固液交替喂养,对小鼠的外貌、体质量和舌黏膜状态进行观察并记录,12周后处死小鼠,取材进行HE染色.结果:研究发现中剂量组的小鼠均造模成功,其中3只小鼠的舌黏膜出现乳头状样新生物,并且HE染色发现癌巢及角化珠的病理特征,余1只小鼠舌黏膜仅出现白斑样改变,病理表现为舌黏膜上皮重度异型增生.而高剂量组中的小鼠在造模过程中全部死亡.结论:250 μg/mL4NQO能在12周内成功诱导出舌癌小鼠模型,并能保证较高的生存率.

    舌癌动物模型4-硝基喹啉十氧化物

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    基于Oncomine和TCGA数据库分析肌球蛋白10在头颈部鳞癌中的表达、意义及分子机制

    张妮江耀飞毛明玉欧海斌...
    538-544,551页
    查看更多>>摘要：目的:通过生物信息学方法分析肌球蛋白10(MYO10)基因在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达、意义及分子机制.方法:下载TCGA数据库中HNSCC样本的基因表达数据集,寻找差异基因并用基因集富集分析(GSEA)软件分析MYO10可能作用的信号通路.收集Oncomine数据库中MYO10表达在HNSCC中的研究,进行荟萃分析,并利用该数据库及Kaplan-Meier在线分析对MYO10在HNSCC中表达及预后进行验证.使用CPTAC、HPA在线数据库分析MYO10蛋白表达水平,使用ESTIMATE数据库、EPIC数据库探究MYO10表达和肿瘤免疫浸润的关系.使用Maftools R包、ComplexHeatmapR包探究了 MYO10表达与肿瘤基因组异质性和突变景观的关系.结果:对TCGA数据库中519例HNSCC癌组织样本及44例癌旁样本进行分析,MYO10在HNSCC中显著高表达(P＜0.000 1).对Oncomine数据库中的9项有关MYO10表达的HNSCC研究进行分析,MYO10在HNSCC中表达有差异(P＜0.05).生存分析发现,高表达MYO10的患者总生存期较低表达组显著降低(P＜0.05).免疫浸润相关分析显示,MYO10与多种免疫细胞浸润显著相关.GSEA分析显示,高表达的MYO10可能通过激活黏着斑激酶(FAK)、调节细胞骨架蛋白及Wnt信号通路、抑制氧化磷酸化、核糖体等信号通路发挥作用.结论:MYO10在HNSCC中高表达,其高表达可通过抑制免疫浸润、激活或抑制某些信号通路影响HNSCC患者预后,该基因有望成为治疗HNSCC的一个新靶点.

    头颈部鳞状细胞癌肌球蛋白XOncomineTCGA

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    肝细胞癌血管生成相关基因预后模型的构建及验证

    王姿涂建成
    545-551页
    查看更多>>摘要：目的:构建并验证血管生成相关基因作为评价肝细胞癌(HCC)患者预后的模型.方法:首先利用TCGA-LIHC数据集进行基因差异表达分析,并基于差异基因构建共表达网络,筛选与HCC增殖、转移及血管侵袭相关的模块,将模块基因与血管生成相关基因取交集,最后通过单因素及多因素Cox回归分析构建预后模型,并进一步对该模型性能及其临床相关性进行评价.ICGC数据作为验证集进行外部验证.结果:筛选出8个血管生成相关基因用于构建预后模型,可作为HCC患者的独立预后因素,风险评分越高的患者生存时间越短,1、2、3年的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.797、0.743、0.711.结论:该模型对HCC患者的预后有较好的预测能力,有一定的临床参考价值,同时为HCC血管生成机制研究提供了新的思路.

    肝细胞癌血管生成预后模型

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    多层螺旋CT在胃肠间质瘤危险度无创评估中的应用价值

    祝新平龙清云邓琪柯永春...
    552-556页
    查看更多>>摘要：目的:分析胃肠道间质瘤(GISTs)的多层螺旋CT(MSCT)影像学表现,并探讨不同影像学特征与其生物学危险度之间的关系.方法:回顾性分析2017年2月至2022年1月期间在孝感市第一人民医院就诊并临床诊断为GISTs患者82例,最终经病理证实为GISTs且具有完整螺旋CT平扫及多期增强扫描资料者70例.分析所有患者的CT影像特征,包括:肿瘤发生部位、最大径、生长方式、形状、边界、强化程度、强化模式、有无出血坏死、有无钙化及转移等.患者根据病理危险度分为极低危、低危、中危、高危,比较不同危险分级之间影像特征差异.结果:70例病理确诊患者均为单发病灶,分布在胃、小肠、结直肠、肠系膜及网膜的病灶分别有41例(58.6％)、18例(25.7％)、7例(10％)、2例(2.85％)和2例(2.85％);病理危险度分级显示极低危、低危、中危及高危患者分别有6例、35例、20例和9例.MSCT对GISTs发生部分的定位诊断与病理结果具有很好的一致性.GISTs的MSCT影像学表现具有多样化特征,GISTs的危险度在肿瘤的发生部位、最大径、形态、强化方式、有无出血坏死、钙化及转移方面差异有统计学意义(P＜0.05),而在肿瘤的生长方式、边界及强化程度方面差异未见明显统计学意义(P＞0.05).结论:不同危险程度的胃肠间质瘤MSCT影像学表现存在一定的差异,尤其是肿瘤发生部位、最大径、形态及强化方式等征象在GISTs治疗前生物学危险性的无创评估中具有较高的应用价值.

    胃肠道间质瘤CT危险因素影像征象

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    环境臭氧暴露与冠心病的严重程度:天冬氨酸氨基转移酶的预测作用

    刘翠怡李昭源赵柏铭戴钟离...
    557-563页
    查看更多>>摘要：目的:探讨臭氧暴露与冠心病严重程度的关系以及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的中介作用.方法:回顾性分析武汉大学中南医院2016-2021年行冠状动脉造影的2 537例冠心病患者.根据SYNTAX评分将其分为低分组(0～22)和高分组(≥23).采用Logistic回归用于评估臭氧暴露与冠心病严重程度的关系,线性回归探讨臭氧暴露与AST的关系,中介效应分析评估血清AST在臭氧暴露与冠心病严重程度之间的预测作用.结果:臭氧浓度增加,罹患更严重的冠心病的风险增加(OR=1.072,P＜0.05).老年患者中AST(β=3.622,P＜0.05)与臭氧暴露呈正相关.同时AST在臭氧暴露和冠心病严重程度中起中介作用,中介效应量为13.1％.结论:长期臭氧暴露与冠心病的严重程度有关,并且AST可作为臭氧暴露下冠心病严重程度的预测指标.

    臭氧冠心病AST中介效应分析

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