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期刊信息/Journal information
华西药学杂志
华西药学杂志

张志荣

双月刊

1006-0103

hxyxzz@scu.edu.cn

028-85501400

610041

成都市武侯区人民南路3段17号

华西药学杂志/Journal West China Journal of Pharmaceutical SciencesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊涉及内容有：药物化学、天然药物化学、中药、药剂学和生物药剂学、药理与毒理、药物分析、生化药物及部分边缘学科。同时，报道国内外药学领域的最新研究成果、动向及信息。本刊包括了药学领域的科研、生产和临床等方面的内容，适应范围广、内容丰富。有利于医药学工作者的知识更新与业务水平提高。
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    利多卡因联用硫化氢供体分子的镇痛作用研究

    陈春霞康婷海澳柯博文...
    243-246页
    查看更多>>摘要：目的 研究气体信号分子硫化氢对利多卡因镇痛作用的影响.方法 以硫氢化钠作为硫化氢供体分子,与利多卡因联用,通过对小鼠的多类型疼痛行为学、足肿胀度、HE染色等进行系统评估,探究硫化氢对利多卡因镇痛作用的影响.结果 与利多卡因组比较,利多卡因联用高、中剂量的硫氢化钠(30、15 μmol·kg-1)对各小鼠疼痛模型均有显著镇痛作用,同时,能显著减轻炎症小鼠后爪的肿胀度和炎症细胞浸润.结论 联用硫化氢有助于增强利多卡因的镇痛和抗炎作用.

    气体信号分子硫化氢供体利多卡因镇痛抗炎联合用药

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    小苞黄芪的化学成分及抗阿尔兹海默症的网络药理学研究

    张新莉马永菲李硕杨秀娟...
    247-254页
    查看更多>>摘要：目的 研究小苞黄芪的化学成分,并通过网络药理学初探其抗阿尔兹海默症(AD)的作用机制.方法 采用硅胶柱色谱、制备色谱法对小苞黄芪乙醇提取物进行分离纯化,通过核磁共振波谱、气质联用技术鉴定其化学成分;利用网络药理学筛选出小苞黄芪抗AD的潜在活性成分及核心靶点,基于核心靶点进行生物学功能富集分析.结果 从小苞黄芪乙醇提取物中共鉴定得到43个化合物,包括黄酮类、三萜类、酯类、酚酸类等.结合网络药理学从中筛选出33个潜在活性成分,主要通过调控神经退行性疾病途径、c-AMP信号通路、PI3K-Akt信号通路等来发挥抗AD的作用.结论 丰富了小苞黄芪的化学成分信息,为小苞黄芪抗AD的相关研究提供了理论基础.

    黄芪属小苞黄芪提取分离阿尔兹海默症网络药理学

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    丙酸氟替卡松经鼻缓释膜的处方筛选和体外释放研究

    陶婉君尹善美王胜杰黄瑜...
    255-258页
    查看更多>>摘要：目的 优化丙酸氟替卡松经鼻缓释膜的处方,研究其释放度.方法 通过单因素实验筛选聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)的种类和用量、增塑剂的种类和用量、载药量和成膜溶剂;通过正交试验优化丙酸氟替卡松经鼻缓释膜的处方.结果 丙酸氟替卡松经鼻缓释膜的最佳处方为:PLGA85/15(特性黏数0.65～0.75 dL·g-1)用量为17.62 mg·cm-2,丙酸氟替卡松的载药量4.75 mg·cm-2,增塑剂PEG400的用量0.78 mg·cm-2,溶剂为丙酮.结论 丙酸氟替卡松经鼻缓释膜可缓慢释放丙酸氟替卡松12周,具备良好的长效缓释性能.

    丙酸氟替卡松慢性鼻窦炎缓释膜剂聚乳酸-羟基乙酸共聚物正交试验增塑剂十二烷基硫酸钠

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    新型哌啶芳酰胺类镇痛小分子的合成及初步活性评价

    凌新虎杨俊黄俊龙齐庆蓉...
    259-264页
    查看更多>>摘要：目的 设计并合成一系列新型镇痛小分子,初步考察目标化合物对大鼠慢性坐骨神经缩窄(CCI)的镇痛效果.方法 基于σ1和μ受体双靶点镇痛活性化合物Ⅶ的结构改造,以不同基团取代的苯胺为原料,通过Wittig-Homer、氢化还原、羰基还原、亲核取代等反应得到目标产物Ⅰ.建立CCI疼痛模型,分别于给药前、后各时间点测量并比较各组大鼠的机械性痛阈,初步分析不同结构对镇痛效果的影响.结果与结论 合成了 3个目标化合物Ⅰ,并用NMR、ESI-MS确证了结构.与给药前比较,空白组大鼠的机械性痛阈无显著影响,而实验组及对照组大鼠的机械性痛阈均有提升;与对照组比较,各实验组大鼠的镇痛效果无明显差异;与空白组比较,差异有统计学意义.

    神经痛σ1受体μ受体慢性坐骨神经缩窄损伤模型镇痛小分子哌啶芳酰胺类合成

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    复方MYZ-20对耐药铜绿假单胞菌的抑制机制

    杨镇陈欣菀周代红茆灿泉...
    264-268页
    查看更多>>摘要：目的 研究复方MYZ-20对耐药铜绿假单胞菌的抑制作用及机制.方法 采用倍比稀释法确定MYZ-20的最低抑菌浓度和最小杀菌浓度;通过检测相对电导率、胞外碱性磷酸酶活性确定MYZ-20的杀菌功效;测定绿脓素、绿色荧光素、生物膜形成,探究MYZ-20对耐药铜绿假单胞菌毒力因子的抑制作用;建立小鼠烫伤感染模型,观察MYZ-20抗感染与创口修复的效果.结果MYZ-20通过破坏膜结构杀伤铜绿假单胞菌,显著降低细菌毒力因子水平,促进小鼠伤口修复及降低炎症水平.结论MYZ-20对耐药铜绿假单胞菌具强杀伤作用,并具有抗炎及伤口修复作用.

    复方MYZ-20耐药铜绿假单胞菌毒力因子生物膜小鼠抗感染

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    清胃散治疗小鼠胃热型牙周炎的机制研究

    朱仁愿刘兴国刘亚鹏续艳丽...
    269-273页
    查看更多>>摘要：目的 探讨清胃散治疗小鼠胃热型牙周炎的作用机制.方法 将小鼠随机分成正常组、模型组和治疗组,连续ig辣椒醇提液,建立小鼠胃热型牙周炎模型,ig给予小鼠清胃散进行治疗.显微镜下观察小鼠胃和牙周组织的病理变化;采用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清中的炎症因子、氧化应激因子和凋亡因子的含量;并通过干式试剂片技术测定血清中的17种生化指标.结果 模型小鼠出现了大便干燥、小便亮黄、腹胀等胃热证症状,病理切片显示胃和牙周组织有大量炎性细胞浸润,符合胃热型牙周炎的诊断标准.清胃散能显著减少胃热型牙周炎小鼠的炎性细胞,恢复胃和牙周组织结构,减少牙周充血;显著升高血清中白细胞介素-10(IL-10)、超氧化歧化酶、B细胞淋巴瘤因子2的含量,显著降低IL-1β、IL-2和IL-6的含量;显著升高尿素、肌酐、总蛋白、白蛋白和碱性磷酸酶的含量,显著降低总胆红素的含量.结论 清胃散治疗胃热型牙周炎的作用机制可能与抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、调节代谢和提升免疫有关.

    清胃散胃热型牙周炎小鼠酶联免疫吸附法炎症反应氧化应激细胞凋亡机制

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    十味乳香胶囊对类风湿性关节炎大鼠的治疗作用

    陈海娟高禹涵徐丽张国燕...
    274-278页
    查看更多>>摘要：目的 探讨藏药十味乳香胶囊对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用.方法 建立胶原诱导的RA大鼠病证结合模型并给予相应药物,观察大鼠的一般状态,测量体重、足跖厚度和踝关节肿胀度.给药28 d后,处死大鼠并收集血液、关节、胸腺和脾组织,用于生化和病理检测.结果 十味乳香胶囊可抑制血清和滑膜组织中白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的含量,降低CD4+/CD8+T细胞的比例,改善RA大鼠的关节炎症状.结论 十味乳香胶囊对RA大鼠具有较好的治疗效果.

    十味乳香胶囊类风湿性关节炎病证结合模型抗炎免疫滑膜机制

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    甘青青兰多糖对脂多糖诱导小鼠脓毒症心肌损伤的保护作用

    次旦南卓米玛侯豹邱丽颖...
    279-284页
    查看更多>>摘要：目的 研究甘青青兰多糖保护脂多糖诱导小鼠脓毒症心肌损伤的作用机制.方法 建立H9c2心肌细胞炎症模型,采用RT-qPCR评价甘青青兰多糖对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10的mRNA表达的影响.采用脂多糖建立小鼠脓毒症心肌损伤模型,通过小动物超声成像系统评价小鼠心脏的功能;ELSIA法检测小鼠血清中炎症因子的水平;用试剂盒检测血清中心肌酶的水平.结果甘青青兰多糖可通过调节小鼠心肌组织及血液中NLRP3、IL-1β、TNF-α、IL-10以及心肌酶的表达来改善小鼠的心脏功能.结论 甘青青兰多糖对脂多糖诱导小鼠脓毒症心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NLRP3小体活化,进而抑制炎症因子的释放,改善心肌组织的炎症水平.

    甘青青兰多糖NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3心肌损伤心肌酶脓毒症心肌细胞

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    血康胶囊的成分分析及其抗原发免疫性血小板减少症的作用

    计嘉韵胡江宁李茜茜沈梦丹...
    285-288页
    查看更多>>摘要：目的 分析血康胶囊提取物的主要化学成分,探讨其治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的药效.方法 利用高分辨四极杆飞行时间串联液质联用仪测定血康胶囊提取物中的化学成分;ip给予BALB/C小鼠50 μg·kg-1大鼠抗小鼠整合素GPⅡb/CD41建立原发免疫性血小板减少症模型,记录小鼠给药前后的体重变化及死亡情况,并对血常规变化进行分析.结果 从血康胶囊提取物中共鉴定出有机酸、香豆素、萜类、黄酮类等4种主要成分.与模型组比较,血康胶囊提取物组小鼠的外周血小板和白细胞数目均有显著差异.结论 血康胶囊提取物能显著提高ITP模型小鼠的血小板数目,对原发免疫性血小板减少症有显著疗效.

    血康胶囊提取物液质联用化学成分原发免疫性血小板减少症大鼠抗小鼠整合素GPⅡb/CD41药效研究

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    增生白玉芦汤对大鼠放射性口腔黏膜炎的治疗作用

    崔阳阳张桂琼张强董艳琴...
    289-293页
    查看更多>>摘要：目的 探讨增生白玉芦汤对大鼠放射性口腔黏膜炎的防治作用及其机制.方法 取SPF级♂SD大鼠50只,除空白组10只外,所有大鼠头颈部接受25Gy X线放射照射1次,次日ig给药治疗10 d,每日1次,记录各组大鼠的一般情况、体重和颊黏膜变化;治疗结束后,收集心脏血并处死大鼠,收集颊黏膜组织用于相关炎性因子、蛋白、基因和病理检测.结果 增生白玉芦汤组大鼠的一般情况较好,体质量下降程度小,口腔黏膜炎的程度较轻;白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及颊黏膜组织中IL-1β、TNF-α、磷酸化核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α、磷酸化NF-κB的表达降低,但黏膜组织中表皮生长因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的含量升高.结论 增生白玉芦汤能有效改善减轻大鼠口腔黏膜的炎性症状,减轻及修复颊黏膜损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路及促进生长因子有关.

    增生白玉芦汤辐射损伤放射性口腔黏膜炎颊黏膜炎性浸润坏死作用与机制核因子κB信号通路

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