首页期刊导航|解剖科学进展
期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
正式出版
收录年代

    Spock1参与Adipogenesis通路在肥大型与扩张型心肌病中的机制探讨

    朱荣利刘颖柳明易玮珏...
    113-116页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SPARC(骨素)、cwcv和Kazal样结构域蛋白多糖1(Spock1)在肥大型与扩张型心肌病发生中的作用与分子机制.方法 基于CNKI数据库明确Spock1在机体各组织中的表达情况,并获得Spock1参与信号通路的关联基因,对此关联基因进行GO和KEGG富集分析,对比同类基因与心脏疾病的关系,从而分析获得Spock1参与肥大型与扩张型心肌病的具体关联信息.结果 Spock1在心脏中较高表达,并且其可能通过Adipogene-sis信号通路参与肥大型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)的发生与发展.结论 Spock1可能与肥大型和扩张型心肌病等相关心血管疾病的发生密切相关,并可能成为心脏疾病发生发展的生物标记物,甚至可成为治疗心脏疾病的新靶点基因.

    Spock1信号通路心脏疾病富集分析

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    二甲双胍通过抑制PI3K/Akt通路诱导杀伤肝癌干细胞的机制研究

    詹鹏郭放郑振东刘兆喆...
    117-120页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍对肝癌细胞自我更新作用的影响及潜在机制.方法 成球实验和体外细胞培养法检测二甲双胍对体外肝癌细胞自我更新作用的影响.应用索拉非尼处理细胞后,对比二甲双胍和DMSO两组细胞的凋亡情况.二甲双胍处理SMMC-7721细胞后,采用Real-time PCR法检测细胞CD90、CD133和Sox2 mRNA的表达水平,Western blot检测细胞p-Akt和p-mTOR蛋白的表达.应用动物模型探讨二甲双胍对SMMC-7721注射NOD/SCID小鼠的影响.结果 二甲双胍可降低肝癌细胞中肿瘤干细胞的比例.索拉非尼处理细胞后,SMMC-7721-二甲双胍组细胞凋亡的比例显著高于SMMC-771-DMSO组.二甲双胍处理SMMC-7721细胞后,CD90、CD133和Sox2表达显著下调.二甲双胍明显减弱肝癌细胞的成球能力.此外,在二甲双胍处理的SMMC-7721细胞中PI3K/Akt通路下调,阻断PI3K/Akt通路可降低二甲双胍对细胞的抑制能力.结论 二甲双胍通过PI3K/Akt信号通路诱导杀伤肝细胞癌中的肿瘤干细胞,有望成为一种潜在的肝细胞癌治疗药物.

    二甲双胍肝细胞癌肿瘤干细胞PI3K/Akt通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

    杨雨李彤李岩
    121-123,127页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步探讨其调控机制.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,分别以5.0、10.0、20.0 μmol/L的茯苓酸处理细胞,未进行任何处理的Hela细胞作为对照组.克隆形成实验与MTT实验测定不同浓度茯苓酸对Hela细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度茯苓酸对细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测不同浓度茯苓酸对细胞凋亡情况的影响;Western blot方法检测不同浓度茯苓酸对细胞Wnt、Cyclin D1与基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响.结果 与对照组相比,5.0、10.0、20.0 μmol/L的茯苓酸均能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖能力与侵袭能力,同时诱导Hela细胞凋亡;不同浓度的茯苓酸均能抑制He-la 细胞Wnt、Cyclin D1与MMP-2蛋白的表达水平,且呈浓度依赖性.结论 茯苓酸能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭,并促进凋亡.

    茯苓酸Hela细胞增殖侵袭凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    Netrin-1通过DCC/ERK信号通路减缓心肌梗死大鼠心室重构

    于丽芳田飞王莹威周大亮...
    124-127页
    查看更多>>摘要：目的 探讨netrin-1对心肌梗死大鼠心室重构的影响及其作用机制.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组、心肌梗死+netrin-1低剂量组(低剂量组),心肌梗死+netrin-1高剂量组(高剂量组),每组8只.成功建立急性心肌梗死大鼠模型后,腹腔注射netrin-1干预4周,小动物超声系统检测大鼠心脏功能指标变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化情况;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌组织DCC、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达.结果 与模型组相比,netrin-1低、高剂量组大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室内压力的最大上升和下降速率(±dp/dtmax)值明显升高,左心室舒张末期压(LVEDP)值显著降低;大鼠心质量/体质量(HW/BW)、(左心室+室间隔)质量/体质量[(LV+S)/BW]和(左心室+室间隔)质量/心质量[(LV+S)/HW]均显著降低.心肌细胞坏死明显减少,炎症细胞浸润减轻,胶原沉积减少;凋亡心肌细胞数量明显减少;DCC与p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高.结论 netrin-1可显著减缓心肌梗死大鼠心室重构,其作用机制可能与激活DCC/ERK信号通路有关.

    netrin-1心肌梗死心肌纤维化心室重构DCC/ERK信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    丹酚酸B对支原体肺炎幼鼠肺组织的保护作用及可能机制

    肖韵王建刚王莹巍王娟...
    128-130页
    查看更多>>摘要：目的 丹酚酸B对支原体肺炎幼鼠肺组织的保护作用及可能机制.方法 将60只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control组)、支原体肺炎组(MP组)和丹酚酸B组(Sal B组),每组20只.HE染色方法观察各组幼鼠肺组织形态学变化;TUNEL方法检测各组幼鼠肺组织细胞的凋亡;ELISA方法检测各组幼鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot方法检测各组幼鼠肺组织低氧诱导因子-1(hypoxia-in-ducible factor-1,HIF-1)与活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)表达.结果 丹酚酸B能够减轻MP幼鼠肺组织炎性程度,减少MP幼鼠肺组织细胞的凋亡水平,降低MP幼鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,降低MP幼鼠肺组织HIF-1与cleaved caspase-3蛋白的表达.结论 丹酚酸B能通过抑制HIF-1与cleaved caspase-3的蛋白表达减轻支原体肺炎幼鼠肺组织损伤.

    丹酚酸B支原体肺炎低氧诱导因子-1cleavedcaspase-3

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    褪黑素对精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用及机制研究

    王原媛李虎虎庄丽丽高鸿章...
    131-134,138页
    查看更多>>摘要：目的 基于Nrf2-HO-1/CYP2E1通路探讨褪黑素调控精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素组、Nrf2抑制剂(ML-385)组及褪黑素+ML-385组,采用刀片切割法损伤大鼠额叶皮质,复制精神障碍模型.糖水偏好和旷场实验检测大鼠行为学变化;HE和Nissl染色观察大鼠额叶皮质病理损伤和神经元损伤情况;免疫荧光染色检测大鼠额叶皮质GABA能神经元标记物GAD67、A1与A2型星形胶质细胞C3/GFAP与S100A10/GFAP表达;Western blot检测大鼠额叶皮质Nrf2-HO-1/CYP2E1通路相关蛋白Nrf2、HO-1、CYP2E1表达.结果 与模型组相比,褪黑素组大鼠糖水偏好指数、跨格次数和站立次数显著提高,额叶皮质病理损伤减轻、神经元数量明显增加,大鼠额叶皮质GAD67表达水平显著升高、C3/GFAP表达水平显著降低、S100A10/GFAP表达水平显著升高,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,CYP2E1蛋白表达水平显著降低;然而褪黑素对精神障碍大鼠的上述作用均被ML-385削弱或抑制.结论 褪黑素可能通过调控Nrf2-HO-1/CYP2E1通路活性促进A1型星形胶质细胞向A2型极化,进而改善大鼠精神障碍状态.

    精神障碍褪黑素星形胶质细胞极化Nrf2-HO-1/CYP2E1通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    补肾活血方联合非布司他对高尿酸性肾病大鼠炎症损伤的影响及可能机制

    徐培聪邓伟王玉娟陈凯丽...
    135-138页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾活血方联合非布司他对高尿酸性肾病大鼠炎症反应和肾损伤的改善作用及可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、补肾活血汤组(BSHXDS)、非布司他组(Febuxostat)、补肾活血汤联合非布司他组(BSHXDS+Febuxostat),每组12只.生化分析检测各组大鼠血清尿酸和肌酐水平;HE染色检测各组大鼠肾脏组织损伤;ELISA检测各组大鼠血清IL-6和IL-1β水平;Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-kappa B p65蛋白的表达.结果 补肾活血汤、非布司他和补肾活血方联合非布司他均能降低高尿酸性肾病大鼠肾组织炎症性损伤、血清尿酸、肌酐、炎症因子水平,同时下调大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-kappa B的表达水平;与单独使用补肾活血汤或非布司他相比,补肾活血汤联合非布司他组的作用更为明显.结论 补肾活血方联合非布司他可通过调控TLR4/MyD88/NF-kappa B通路抑制高尿酸性肾病大鼠炎症反应,改善肾功能.

    补肾活血方非布司他高尿酸性肾病TLR4/MyD88/NF-kappaB通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    熊果酸抑制自噬增强结肠癌对奥沙利铂的敏感性

    国星奇宿濛
    139-141,145页
    查看更多>>摘要：目的 探讨熊果酸对结肠癌奥沙利铂敏感性的影响及可能机制.方法 构建Oxa耐药的结肠癌HCT116细胞,将HCT116细胞分为对照组(NC组)和熊果酸组(UA组).CCK8检测各组细胞活性;双染法检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中LC3、P62自噬蛋白表达.结果 与对照组比较,熊果酸组HCT116对Oxa的敏感性增加,细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达降低,P62表达升高;熊果酸可以促进Oxa引起的结肠癌细胞凋亡,而增加ATG7表达可减弱该效果.结论 熊果酸通过调控自噬增强结肠癌HCT116细胞对奥沙利铂的敏感性.

    结肠癌熊果酸自噬奥沙利铂耐药

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    血小板裂解液对Wistar大鼠创伤性膝软骨损伤中Runx2、SOX9表达的影响

    邹涛于文虎唐旺张敏...
    142-145页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血小板裂解液(PL)在修复Wistar大鼠创伤性膝软骨损伤中对Runx2、SOX9表达的影响.方法 将30只Wistar大鼠随机分成对照组、生理盐水组和血小板裂解液组,每组10只.HE染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨情况,并进行Mankin评分;免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达;Western blot检测大鼠膝关节软骨Runx2、SOX9的表达.结果 经过PL注射后,创伤性膝软骨损伤大鼠软骨组织损伤明显减轻,软骨Mankin评分明显降低,膝关节软骨组织Runx2、SOX9阳性表达细胞数明显降低,膝关节软骨组织Runx2、SOX9的蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 血小板裂解液可促进Wistar大鼠软骨组织结构性恢复,降低软骨损伤后Runx2、SOX9表达水平.

    血小板裂解液软骨损伤Runx2SOX9Wistar大鼠

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    Salusin-β调控NF-κB通路促进2型糖尿病性干眼病的炎症反应

    王豪欧升聪张学东
    146-148页
    查看更多>>摘要：目的 探究Salusin-β与NF-κB通路在2型糖尿病性干眼病炎症反应中的作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组、Salusin-β低表达组,每组10只.HE染色观察大鼠眼结膜的病理结构变化;酶联免疫吸附法测定泪液炎症因子的水平;蛋白免疫印迹实验分析大鼠结膜组织Salusin-β和NF-κB p65蛋白的表达.结果 与阴性对照组比较,低表达组的大鼠眼表病变情况显著减轻、泪液分泌增加、角膜增厚、炎症细胞浸润和基质水肿的情况均得到改善、泪液中炎症因子显著降低、眼结膜Salusin-β和NF-κB p-p65蛋白表达水平显著降低.结论 Salusin-β可能通过调控NF-κB通路促进2型糖尿病性干眼病的炎症反应.

    Salusin-βNF-κB2型糖尿病干眼

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据