首页期刊导航|解剖科学进展
期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
正式出版
收录年代

    微小RNA-222-3p通过靶向STAT5B抑制套细胞淋巴瘤增殖,迁移和侵袭

    和芳刘建琼高小丽俞娟...
    301-304页
    查看更多>>摘要:目的 研究套细胞淋巴瘤中miR-222-3p的表达水平及对人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 体外培养人套细胞淋巴瘤细胞系JVM-2和Z138,以及正常B淋巴细胞系IM-9.将miR-222-3p模拟物分别转染进JVM-2和Z138细胞系中构建miR-222-3p高表达细胞模型,qRT-PCR方法检测人套细胞淋巴瘤细胞系中miR-222-3p的表达;CCK-8实验检测细胞的增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测STAT5B蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p和STAT5B的结合关系.结果 miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞(JVM-2和Z138)中的表达水平显著低于正常B淋巴细胞IM-9.过表达miR-222-3p可显著抑制人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭;抑制STAT5B蛋白的表达水平.双荧光素酶报告实验显示miR-222-3p可与STAT5B结合,高表达STAT5B可部分逆转miR-222-3p模拟物对人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞中表达水平显著低于正常B淋巴细胞,其可通过调控STAT5B抑制人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭.

    套细胞淋巴瘤miR-222-3pSTAT5B增殖迁移侵袭

    Aggrecan过表达质粒修饰BMSC-外泌体联合丝素蛋白支架对软骨缺损的修复作用

    谷铭勇郑润泉
    305-309,313页
    查看更多>>摘要:目的 探究Aggrecan过表达质粒修饰BMSC-外泌体联合丝素蛋白支架对软骨缺损的修复作用.方法 以健康清洁级新西兰大白兔为研究对象,提取大白兔后腿股骨内骨髓组织进行BMSCs的培养,利用流式细胞仪进行鉴定.利用Cas-9技术构建多聚蛋白多糖(aggrecan)的过表达载体,利用慢病毒介导转染BMSCs,然后提取外泌体(exosome),联合丝素蛋白支架,构建软骨缺损治疗的联合体系,利用番红染色和Micro-CT等方法检测联合体系的修复效果,利用免疫组织化学染色和RT-PCR定量分析修复软骨组织中的Aggrecan和Ⅱ型胶原蛋白的含量.结果 BMSCs-exo+丝素蛋白支架组膝关节软骨缺损处组织修复较好,软骨缺损愈合完全,组织严密,多为软骨组织,软骨缺损处填充物中Ⅱ型胶原蛋白表达较多,兔膝关节软骨缺损修复组织的Collagen Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平明显高于BMSCs+丝素蛋白支架组和Aggrecan过表达载体修饰BMSCs组.结论 Aggrecan过表达载体转染BMSCs来源的外泌体联合丝素蛋白支架系统可以发挥更有效的软骨修复作用.

    多聚蛋白多糖过表达载体外泌体骨髓间充质干细胞丝素蛋白支架新西兰大白兔

    鱼腥草素钠调节VEGF信号通路对肾结石大鼠的肾脏保护作用

    乃比江·毛拉库尔班邢晨哈木拉提·吐送阿斯木江·阿不拉...
    310-313页
    查看更多>>摘要:目的 探讨鱼腥草素钠(SH)调节VEGF信号通路对肾结石大鼠肾脏的保护作用.方法 随机将50只成年雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、SH低剂量组(60 mg/kg,n=10)、SH中剂量组(120 mg/kg,n=10)、SH高剂量组(240 mg/kg,n=10).对照组给予2 mL/d的生理盐水,其余各组每天均给予等量的0.75%乙二醇+0.75%氯化铵溶液灌胃建立肾结石模型,连续造模28 d.在造模的同时给予低、中、高剂量组SH灌胃治疗,对照组和模型组均给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周.干预结束后,称量各组大鼠体质量和肾质量,计算肾指数;检测各组大鼠24 h尿量,尿液中草酸(Ox)含量、柠檬酸(CA)含量和Ca2+浓度,血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和Ca2+含量;苏木精-伊红(HE)和Pizzolato's染色观察肾脏组织草酸钙(CaOx)晶体形成;免疫组化法观察大鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠体质量显著降低,肾指数显著升高,尿液中Ox含量、Ca2+浓度和血清中BUN、Cr和Ca2+含量均显著升高,24 h尿量和尿液中CA含量显著下降,肾脏组织中CaOx晶体沉积增多,VEGF表达增加;而与模型组相比,各不同剂量的SH治疗组大鼠体质量升高,肾指数显著降低,尿液中Ox含量、Ca2+浓度和血清中BUN、Cr和Ca2+含量均降低,24 h尿量和尿液中CA含量升高,肾脏组织中CaOx晶体沉积减少,VEGF表达降低;其中SH中剂量组变化显著于SH低剂量组和SH高剂量组.结论 鱼腥草素钠对肾结石大鼠的肾脏具有一定的保护作用,与其下调肾脏中VEGF的表达相关.

    肾结石鱼腥草素钠VEGF信号通路肾脏保护SD大鼠

    喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS1抑制肺癌细胞迁移侵袭

    冯晓琳李晓东宋培鲁王健...
    314-316页
    查看更多>>摘要:目的 探讨喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS1对肺癌细胞迁移的作用.方法 划痕实验实验检测不同浓度CWS1对肺癌细胞迁移的作用;Transwell实验检测不同浓度CWS1对肺癌细胞侵袭的作用;Western blot实验检测CWS1对肺癌细胞PAK4激酶的活化作用的影响.结果 CWS1对肺癌细胞的迁移有较明显抑制作用,2 µmol/L CWS1对肺癌细胞的迁移及侵袭能力有抑制作用;CWS1对PAK4激酶的磷酸化活性有抑制作用,且呈剂量时间效应关系.结论 CWS1通过抑制PAK4激酶活性抑制肺癌细胞的迁移及侵袭能力.

    PAK4肺癌小分子抑制剂迁移侵袭

    七氟醚通过PI3K/Akt/eNOS信号通路对大鼠海马树突棘的影响

    陈绍庆袁凌跃
    317-320页
    查看更多>>摘要:目的 探讨吸入七氟醚麻醉对大鼠海马树突棘及其认知功能的影响,并讨论其相关机制.方法 48只SD大鼠随机分为对照组,七氟醚-6h组,七氟醚-3h组,七氟醚-1 h组,每组12只.适应性喂养1周,各组大鼠进行水迷宫训练及测试.随后,各组大鼠按照实验方案使用3%七氟醚进行麻醉,吸入七氟醚时间分别为6h、3h和1 h.大鼠恢复清醒24 h后再次进行水迷宫测试,记录大鼠的逃避潜伏时间,穿越平台次数及目标象限巡航时间.试验结束后取海马组织,应用Western blot进行PI3K/Akt/eNOS信号通路相关蛋白检测,利用试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活性,运用高尔基染色检测树突棘状态.结果 与对照组相比,七氟醚-6h组大鼠逃避潜伏时间显著增加,而PI3K/Akt/eNOS信号通路中PI3K蛋白表达,Akt蛋白与eNOS蛋白磷酸化水平显著降低,Na+-K+-ATP酶活性显著降低,海马树突棘密度和长度都显著降低.结论 大鼠过量吸入七氟醚会导致认知功能的损伤,与抑制PI3K/Akt/eNOS信号蛋白的激活,抑制Na+-K+-ATP酶活性的表达,损伤海马树突棘的密度及长度相关.

    七氟醚eNOSNa+-K+-ATP酶树突棘认知功能SD大鼠

    LncRNA MALAT1介导miR-17-5p/ABCA1轴抑制动脉粥样硬化发展

    陶斯阳谭力力
    321-324,328页
    查看更多>>摘要:目的 探究过表达IncRNA MALAT1对动脉粥样硬化小鼠动脉斑块形成和脂质蓄积以及血脂水平的影响,并进一步探究其介导的miR-17-5p/ABCA1轴在其中发挥的作用.方法 将MALAT1过表达慢病毒尾静脉注射AS小鼠,分别采用RT-qPCR和Western blot方法检测小鼠主动脉和腹腔巨噬细胞中MALAT1、miR-17-5p和AB-CA1表达情况;HE染色观察小鼠主动脉斑块形成;油红0染色观察小鼠主动脉脂质蓄积;ELISA方法检测小鼠血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平.生物信息学分析miR-17-5p与MALAT1和ABCA1的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p与MALAT1和ABCA1结合.结果 LncRNA MALAT1在AS小鼠主动脉组织中表达下调,其过表达抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积,下调AS小鼠血清中TG、TC和LDL-C水平,增加血清中HDL-C水平.miR-17-5p在AS小鼠主动脉组织中表达上调,而ABCA1在AS小鼠主动脉组织中表达下调;过表达MALAT1降低AS小鼠主动脉组织中miR-17-5p表达,增加主动脉组织中ABCA1表达;过表达MALAT1还降低了 AS小鼠腹腔巨噬细胞中miR-17-5p表达并上调ABCA1表达.此外,miR-17-5p与MALAT1和ABCA1 mRNA结合.结论 过表达MALAT1抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积并降低小鼠血脂水平,其机制可能与其海绵化miR-17-5p上调ABCA1表达并抑制巨噬细胞中的脂质积聚有关.

    LncRNAMALAT1动脉粥样硬化miR-17-5pABCA1巨噬细胞

    CD8+T细胞相关的免疫逃逸机制的研究进展

    丁雪晴史秋婷
    325-328页
    查看更多>>摘要:临床上有效的CD8+T细胞反应主要来自肿瘤中积累的特异性突变的抗原,也称为新抗原.肿瘤抗原通过Ⅰ类人白细胞抗原(Class Ⅰ human leukocyte antigen,HLA-I)显示在细胞表面.为了引起有效的抗肿瘤反应,抗原呈递必须在两个不同的事件中取得成功:首先,肿瘤抗原必须被树突状细胞(dendritic cell,DC)吸收并交叉呈递用于CD8+T细胞启动.其次,抗原必须由肿瘤直接呈递,以便被引物CD8+T细胞识别和杀伤.肿瘤利用多种逃逸机制来逃避这两个步骤的免疫识别,表现出促进其存活的免疫逃逸特性.这些特性包括调节Ag呈递,免疫抑制因子的分泌,抗细胞凋亡和诱导免疫偏差.本文针对近几年报道的一些与CD8+T细胞相关的免疫逃逸机制进行综述.

    运动纤毛与相关疾病的研究进展

    张思宇胡紫艳
    329-331页
    查看更多>>摘要:纤毛是由微管组成,存在于大部分细胞表面,呈"毛发状"结构的细胞器,在多种细胞活动中发挥着重要功能.目前发现,人体的发育和许多疾病都和纤毛相关.本文对纤毛的结构、纤毛内转运机制、运动纤毛的功能与疾病的关系等进行综述.

    线粒体自噬在肾损伤中的研究进展

    邹宇裴文瑄崔洪瑞赵心怡...
    332-334,336页
    查看更多>>摘要:线粒体参与多种生物学过程,包括能量代谢、氧化应激和钙离子调节等.肾脏是机体内含线粒体最丰富的器官之一,线粒体质量对于肾脏功能至关重要.线粒体的质量调控方式主要包括分裂(fission)、融合(fusion)、线粒体自噬(mitophagy)和线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis).本综述将主要总结线粒体自噬在肾损伤中研究进展.

    "健康教育+"思维下国家专业教学资源库高职《人体结构与机能》课程的建设及应用

    王立芹季丽莉王改芹贾秀芬...
    335-336页