首页期刊导航|解剖学研究
期刊信息/Journal information
解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
正式出版
收录年代

    NRG1/ErbB4通路在七氟醚诱导大鼠认知功能障碍中的作用

    于绍勇傅麟俞洪韵李波...
    303-309页
    查看更多>>摘要：目的 探讨神经调节蛋白1(NRG1)/ErbB4通路在七氟醚诱导的大鼠认知功能障碍中的作用.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、七氟醚组、七氟醚+NRG1-β1(NRG1类似物,5 μg/kg)组、七氟醚+NRG1-β1+AG1478(ErbB4受体阻断剂,2.5微克/只)组,每组12只.大鼠喂养至第14天,Morris水迷宫实验测定各组大鼠认知功能,苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马组织神经元状态,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测海马组织神经元凋亡情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定海马组织炎症因子表达水平,WB检测海马组织凋亡相关蛋白及NRG1/ErbB4通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,七氟醚组大鼠潜伏期明显增加,穿台次数和目标象限停留时间明显降低,认知功能、海马组织严重受损,海马组织神经细胞凋亡率[七氟醚组(30.17±6.29)％、对照组(3.06±0.63)％]、炎症因子水平及凋亡相关蛋白表达明显增加,NRG1(七氟醚组0.21±0.04、对照组1.03±0.15)、p-ErbB4/ErbB4(七氟醚组0.19±0.03、对照组0.98±0.10)显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与七氟醚组相比,七氟醚+NRG1-β1组大鼠认知功能、海马组织损伤得到缓解,海马组织神经元细胞凋亡率[(12.61±2.61)％比(30.17±6.29)％]、凋亡相关蛋白表达、炎症因子水平显著降低,NRG1(0.79±0.12 比 0.21±0.04)、p-ErbB4/ErbB4(1.27±0.13 比 0.19±0.03)显著升高(P＜0.05);AG1478 逆转了NRG1-β1对七氟醚诱导的大鼠认知功能障碍的减轻作用.结论 NRG1/ErbB4通路在七氟醚诱导大鼠认知功能障碍中发挥重要作用,可能激活NRG1/ErbB4通路以改善大鼠认知功能障碍.

    神经调节蛋白1七氟醚受体蛋白酪氨酸激酶erbB-4认知功能障碍

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    扁桃体切除影响大鼠TH1/TH2免疫平衡、B细胞亚群及LILR表达差异

    瞿帅周汝环张雁冰李坤军...
    310-314,321页
    查看更多>>摘要：目的 分析扁桃体切除对大鼠TH1/TH2免疫平衡及免疫蛋白表达的影响及可能的作用机制.方法 样本选取21只成年雄性大鼠,使用随机数字表法将所有大鼠分为对照组、囊内切除组及囊外切除组,对照组大鼠正常喂养,囊内组大鼠基于扁桃体囊内切除术,囊外组给予扁桃体囊外切除术.比较各组大鼠TH1/TH2细胞因子及TH1/TH2、CD3+、CD4+、CD8+细胞水平、免疫蛋白水平表达,检测各组大鼠MCP-1、CCR2蛋白表达.结果 囊内组、囊外组TH1、TH2、TH1/TH2水平低于对照组且囊内组高于囊外组(P＜0.05);囊内组、囊外组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平低于对照组且囊内组高于囊外组(P＜0.05);囊内组、囊外组IgA、IgG、IgM水平低于对照组且囊内组高于囊外组(P＜0.05);与对照组相比,囊内组B细胞亚群变化低于囊外组(P＜0.05);囊内切除对大鼠B细胞亚群影响更小且B1在每个B细胞亚群上表达,而囊外组B2、B3在B细胞亚群上的表达减少.B4在ASC上呈现唯一表达,囊外组的水平低于囊内组(P＜0.05),比较平均荧光强度,囊内组ASC的B1、B4水平显著高于囊外组(P＜0.05);囊内组、囊外组MCP-1、CCR2蛋白相对表达水平高于对照组且囊内组低于囊外组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 扁桃体囊内、囊外切除大鼠均表现出免疫失衡及免疫细胞、免疫蛋白降低,但使用囊内切除有助于提高大鼠TH1/TH2细胞因子及TH1/TH2免疫平衡、免疫蛋白表达、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,其作用机制可能与MCP-1/CCR2蛋白通路调控有关.

    扁桃体切除囊内切除囊外切除辅助性T细胞免疫蛋白单核细胞趋化蛋白/CC趋化因子受体

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    大黄蛰虫丸调节IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路对动脉粥样硬化大鼠主动脉炎性损伤的影响

    汪云鑫苏乙花顾民华
    315-321页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大黄蛰虫丸调节IL-1β/NF-KB/NLRP3信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎性损伤的影响.方法 将40只大鼠分为正常对照组(NS)、模型组、地奥心血康干预组(阳性组)及大黄蛰虫丸干预组(大黄蛰虫丸组),每组各10只.除正常组外,余下3组小鼠均构建AS模型.应用油红染色对主动脉病理切片情况进行观察,采用EILSA法检测血清脂质水平[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清炎症指标(IL-6、IL-1β、TNF-α水平);应用流式细胞术对外周血Th17/Treg细胞水平进行检测,并通过RT-qPCR法和Western blot分别检测IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达水平,并计算AI指数.结果 除NC组大鼠以外,其他各组大鼠动脉组织中均出现内膜增厚、斑块沉积和不连续、大量炎症细胞浸润等现象;其中模型组动脉组织损伤现象最为显著,阳性组和大黄蛰虫丸组较模型组明显改善,动脉组织结构情况与NC组相近.模型组血清TC[(9.82±1.46)mmol/L]、TG[(9.82±1.46)mmol/L]、LDL-C[(2.93±0.22)mmol/L]、IL-6[(97.65±9.11)ng/L]、TNF-α[(93.21±11.17)ng/L]水平及外周血 Th17[(3.56±0.34)％]、Treg 细胞[(4.41±0.38)％]水平高于 NC 组[分别为(3.71±0.57)mmol/L、(6.47±0.92)mmol/L、(0.94±0.15)mmol/L、(16.52±2.76)ng/L、(5.45±0.84)ng/L、(1.83±0.16)％、(7.72±0.73)％](均P＜0.05),HDL-C 水平[(2.92±0.31)mmol/L]低于 NC 组[(0.95±0.08)mmol/L](P＜0.05);与模型组相比,大黄蜇虫丸组和阳性组血清TC[分别为(3.92±0.72)mmol/L、(3.71±0.65)mmol/L]、TG[分别为(6.71±0.83)mmol/L、(6.83±0.72)mmol/L]、LDL-C[分别为(1.15±0.11)mmol/L、(1.11±0.13)mmol/L]、IL-6[分别为(19.83±2.55)ng/L、(18.51±3.72)ng/L]、TNF-α[分别为(17.08±1.72)ng/L、(15.92±1.56)ng/L]水平及外周血 Th17[分别为(2.11±0.25)％、(2.06±0.22)％]、Treg 细胞[分别为(7.45±0.76)％、(7.31±0.72)％]水平偏低,HDL-C 偏高[分别为(2.18±0.72)mmol/L、(2.23±0.61)mmol/L],趋近于 NC 组(均 P＜0.05).与 NC 组 AI 指数(0.35±0.08)比较,模型组、阳性组和大黄蛰虫丸组(分别为9.71±2.04、1.21±0.15、0.83±0.17)均明显升高(均P＜0.05),其中阳性组和大黄蛰虫丸组AI指数低于模型组(均P＜0.05).模型组大鼠的IL-6、TNF-α水平和外周血IL-1β、NF-KB、NLRP3mRNA和信号通路蛋白表达水平均较NC组、阳性组和大黄蛰虫组明显偏高(均P＜0.05).结论 大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化大鼠主动脉的炎性损伤可能具有明显的改善作用,可能是通过抑制IL-1β/NF-KB/NLRP3信号通路来实现治疗效果.

    大黄蛰虫丸动脉粥样硬化IL-1β/NF-κB/NLRP3信号通路主动脉炎性损伤

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    CGF联合生物骨修复材料修复牙槽缺损对成骨的影响及作用机制分析

    吕舒颖焦雪峰陈金玲肖高天...
    322-329页
    查看更多>>摘要：目的 探讨浓缩生长因子(CGF)联合生物骨修复材料Bio-Oss骨粉修复牙槽缺损对成骨的影响及CT评价.方法 选用8～12月龄的Beagle犬8只(雌雄不限)作为研究对象,每只犬上颌左右对称以人工造裂的方式建立牙槽嵴裂动物模型,分别随机给予动物模型左右侧植入自体骨髂骨松质修复(对照组)、CGF+Bio-Oss混合物修复(实验组),适当加压,充分填匀,保证黏膜瓣无张力的情况下严密缝合.分别于3、6个月通过CT测量计算各组骨吸收率.分别在手术后第3个月处死3只、第6个月处死5只犬,截取犬中切牙远中至尖牙近中侧之间的骨质,进行Micro CT拍摄,测量成骨质量[骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)].按病理学标准制作切片,HE染色,镜下观察并拍照记录.比较两组术后3个月、6个月成骨标记基因、成骨细胞分化基因及成骨细胞凋亡相关基因表达.结果 实验组、对照组术后6个月骨吸收率均大于术后3个月[实验组(18.95±2.27)％比(11.26±1.52)％,对照组(21.99±3.01)％比(15.91±2.36)％](t=5.135、t=2.963,均P＜0.05);实验组术后3个月骨吸收率均小于对照组(t=2.869,P＜0.05);两组术后6个月骨吸收率比较,差异无统计学意义(t=1.803,P＞0.05).实验组、对照组术后6个月BV/TV均大于术后3个月(实验组0.46±0.05比0.39±0.05,对照组0.40±0.04比0.34±0.04),Tb.Sp均小于术后3个月(实验组 0.14±0.02 比 0.18±0.02,对照组 0.17±0.02 比 0.21±0.03)(分别 t=2.215、t=2.304、t=2.311、t=2.237,P＜0.05);实验组术后3个月BV/TV大于对照组,Tb.Sp小于对照组(分别t=2.209、t=2.372,P＜0.05);术后6个月两组BV/TV、Tb.Sp比较差异无统计学意义(分别t=2.095、t=2.353,P＞0.05);术后3个月、6个月两组Tb.Th差异无统计学意义(分别t=2.043、t=2.039,P＞0.05).低倍显微镜下观察实验组与对照组的骨组织样本均展现出明显的成熟骨皮质层,这一层紧密地包裹着内部的骨小梁,这些骨小梁以一种杂乱无章方式排列,并被一种富含血液成分的脂肪组织所间隔,这种组织富含红细胞、白细胞等血细胞,并呈现出类似蜂巢的结构;高倍镜下能够更清晰地观察到骨细胞均匀地分布在骨质中,在这些活跃的骨细胞之间,还散布着处于非功能状态的破骨细胞.此外,骨小梁的周围附着有数量相对较少的成骨细胞,这些成骨细胞紧密地贴附在骨小梁表面,而骨小梁之间的空间则由前面提到的富含血细胞的脂肪组织所填充,在这些脂肪组织的交界处,可以观察到血管样的结构,这暗示着骨组织中的血液供应是充足的.术后3个月、6个月,研究组OC、OPG、Runx2 基因表达高于对照组(分别 t=2.526、t=3.046、t=3.660、t=3.941、t=2.933、t=3.145,P＜0.05);术后 3个月、6个月,研究组PCNA、ki67基因表达高于对照组,BAX基因表达低于对照组(分别t=8.245、t=8.481、t=10.492、t=8.515、t=5.643、t=6.903,P＜0.05).结论 CGF联合生物骨修复材料Bio-Oss骨粉修复牙槽缺损可获得比自体骨移植更好的效果,不仅能有效降低术后骨吸收率,还能促进成骨细胞分化和骨形成,减少成骨细胞异常凋亡.

    牙槽缺损浓缩生长因子Bio-Oss骨粉修复

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于TLR4/MyD88/NF-KB通路探讨丁苯酞对氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响

    张磊高倩李欣舒
    330-336,342页
    查看更多>>摘要：目的 基于TLR4/MyD88/NF-KB通路探讨丁苯酞对氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响.方法 采用随机数字表法,将HBMEC分为对照组(Control组)、糖氧剥夺组(OGD组)、丁苯酞低、中、高剂量组(NBP-L、M、H组)和丁苯酞高剂量+pcDNA3-TLR4组(NBP-H+pcDNA3-TLR4组).采用CCK-8、Transwell法和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;ELISA检测细胞中氧化应激指标(SOD、MDA)和炎症因子水平(IL-6、IL-8、TNF-α);蛋白质印迹法检测细胞中TLR4、MyD88、p-NF-KB、NF-KB蛋白表达.结果 和Control组相比,OGD组细胞存活率(41.26％±3.78％)、侵袭细胞数(95.36±7.81)、划痕愈合率(41.16％±3.21％)、细胞中 SOD 活性(8.71±0.69)均明显降低,细胞中 MDA 含量(65.42±5.69)、IL-6(89.41±7.52)、IL-8(83.91±7.86)、TNF-α(95.67±8.62)含量明显升高(P＜0.05);和 OGD 组相比,NBP-L、M、H 组细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、细胞中SOD活性均明显增加,细胞中MDA含量、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低,且呈剂量依赖(P＜0.05);和NBP-H组相比,NBP-H+pcDNA3-TLR4组细胞存活率(46.34％±3.89％)、侵袭细胞数(101.43±8.02)、划痕愈合率(45.33％±3.46％)、细胞中SOD活性(9.40±0.73)均明显降低,细胞中MDA含量(59.16±5.43)、IL-6(80.89±7.41)、IL-8(80.51±7.46)、TNF-α 含量(90.81±7.40)明显升高(P＜0.05).和 Con-trol组相比,OGD 组细胞中 TLR4(1.45±0.14)、MyD88 蛋白(1.32±0.14)表达及 p-NF-κB/NF-κB 比值(1.18±0.12)均明显升高(P＜0.05);和OGD组相比,NBP-L、M、H组细胞中TLR4、MyD88蛋白表达及p-NF-κB/NF-κB比值均含量明显降低,且呈剂量依赖(P＜0.05);NBP-H+pcDNA3-TLR4组细胞中TLR4(1.39±0.13)、MyD88蛋白(1.26±0.13)表达及p-NF-κB/NF-κB比值(1.02±0.11)明显高于NBP-H组(P＜0.05).结论 丁苯酞可改善氧糖剥夺诱导的HBMEC损伤,其作用机制可能和调控TLR4/MyD88/NF-KB信号通路有关.

    丁苯酞氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞TLR4/MyD88/NF-KB信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    甲磺酸乐伐替尼对猪胸导管内皮细胞增殖和侵袭的影响

    赵红博熊桂宏邸子轩李沐涵...
    337-342页
    查看更多>>摘要：目的 研究甲磺酸乐伐替尼(Levatinib mesylate)对取自猪胸导管的淋巴管内皮细胞(LECs)增殖和侵袭的影响,探讨甲磺酸乐伐替尼对淋巴管生成作用的相关调控机制.方法 取健康猪的胸导管消化法进行LECs原代培养,用VEGFR-3(血管内皮生长因子-3)进行鉴定;采用EdU检测法检测甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs的增殖活力;采用Transwell侵袭实验检测甲磺酸乐伐替尼是否对LECs的侵袭能力有影响;Western blot(蛋白质印迹)法分别测定甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs的VEGFR-3靶蛋白的含量.结果 EdU结果显示,甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs增殖能力降低,当药物浓度达到10 nmol/L时,实验组EdU标记率(25±6)％明显低于对照组(49±9)％,LECs的增殖能力被甲磺酸乐伐替尼显著抑制(P＜0.05);Transwell侵袭实验结果可见,LECs的侵袭能力能够被甲磺酸乐伐替尼抑制,当药物浓度达到10 nmol/L时,实验组LECs侵袭数量(66.33±8.93)低于对照组(138.67±7.02),LECs透膜数量明显减少(P＜0.05);Western blot结果可见,甲磺酸乐伐替尼可以下调LECs的VEGFR-3蛋白表达,且随着药物浓度的增加,蛋白含量下调更为显著(P＜0.05).结论 甲磺酸乐伐替尼可通过作用于VEGFR-3靶蛋白,从而抑制LECs增殖和侵袭.

    淋巴管内皮细胞甲磺酸乐伐替尼血管内皮生成因子增殖侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    载异烟肼纳米微粒在小鼠体内的骨靶向性研究

    冯瑞强施江远孙军辉黄永胜...
    343-348页
    查看更多>>摘要：目的 利用四环素钙离子螯合能力作为载体制备载异烟肼纳米微粒,考察其在小鼠体内的骨靶向性.方法 利用四环素钙离子螯合能力作为载体,采用水包油包水(W/O/W)法制备载异烟肼纳米微粒TC-PLGA-INH,CCK8法评估不同浓度(1、10、100 µg/mL)TC-PLGA处理后MC-3T3-E1细胞的存活率,羟基磷灰石吸附实验测试体外靶向性.建立BALB/C雌性小鼠模型,小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠通过尾静脉注射24 mg/kg DiR荧光染料标记的TC-PLGA-INH混悬液,对照组小鼠以同样方式注射等量生理盐水.活体荧光成像观察载异烟肼纳米微粒TC-PLGA-INH在小鼠体内的骨靶向性.结果 本研究成功合成了载异烟肼纳米微粒TC-PLGA-INH,其粒径为(219.8±10.2)nm,载药率为(3.8+0.1)％,包封率为(80.9+3.9)％.用 100 µg/ml TC-PLGA 共培养 24 h 的 MC-3T3-E1 细胞的细胞生存率值为 95％,而在 10 μg/ml及其更低浓度表明细胞生存率均大于80％,显示出很好的生物相容性.羟基磷灰石吸附实验结果表明,靶向性纳米粒TC-PLGA-INH吸附率接近95％,PLGA普通纳米粒低于5％.两组小鼠通过尾静脉静脉给药12 h后到达双下肢骨骼.12 h后,实验组在骨骼中的荧光强度明显高于对照组,且实验组具有缓释性和骨靶向性.结论 本研究所制备的载异烟肼纳米微粒具有明显的缓释性与骨靶向性,能将药物有效富聚于靶区肿瘤组织中.

    异烟肼纳米微粒四环素载体骨靶向性

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    巴戟天联合运动对小鼠坐骨神经损伤修复的影响

    张利董红晓李晓林胡欢欢...
    349-353页
    查看更多>>摘要：目的 研究巴戟天和运动对坐骨神经损伤小鼠神功能恢复的作用.方法 建立小鼠坐骨神经损伤模型,80只小鼠随机分为对照不运动、对照运动、巴戟天不运动和巴戟天联合运动组,每组20只.巴戟天组每天按0.1 ml/10g巴戟天水提液灌胃、对照组每天按0.1 ml/10g生理盐水灌胃,适应性喂养5 d后,灌胃半小时后对照运动组和巴戟天联合运动组小鼠在动物跑台上跑步训练,1次/天,连续28 d.通过观察神经元变化和神经胶质细胞数量、检测小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化歧化酶(SOD)活力值、坐骨神经功能指数、腓肠肌湿重等,观察巴戟天和运动对坐骨神经功能的恢复情况.结果 各组都存在神经元浓缩、破碎,尼氏Nissl数量减少,但巴戟天联合运动组神经元浓缩、破碎的情况明显减少,神经胶质细胞数量明显增加.腓肠肌湿重结果显示,对照组与巴戟天联合运动相比差异有统计学意义(P＜0.01);坐骨神经功能指数结果显示,21 d时对照组与巴戟天联合运动相比差异有统计学意义(P＜0.01),巴戟天联合运动和巴戟天不运动相比差异有统计学意义(P＜0.05),28d时对照不运动与巴戟天组相比差异有统计学意义(P＜0.05);MDA含量测定结果显示,对照组与巴戟天联合运动相比差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活力值检测显示,对照运动与巴戟天组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 巴戟天可能有助于小鼠坐骨神经损伤的恢复,其与运动联合的恢复效果更佳.

    巴戟天坐骨神经损伤运动修复

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    白藜芦醇通过介导GAL-3表达促进卵巢癌细胞凋亡并增强其化疗感性

    李雅楠王慧王静贺英...
    354-360页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白藜芦醇(RES)对卵巢癌细胞凋亡和化疗敏感性的影响及其作用机制.方法 研究样本为卵巢癌SKOV3细胞,分为3组,每组11株,均进行常规培养,对照组不给予干预,顺铂组给予10 µmol/L顺铂干预,RES+顺铂组给予50 μmol/L RES+10 μmol/L顺铂干预.采用CCK-8实验检测细胞活力,BrdU实验检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡试验检测细胞凋亡,比色测定试验检测caspase-3活性,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,侵袭试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹分析caspase-3、GAL-3、p-Akt、AKT、IKβα、P65、Bcl-2、p-IKKα/β蛋白相对表达.结果 RES+顺铂组、顺铂组、对照组细胞活力分别为(62±14)％、(74±16)％、(98±16)％,细胞增殖率分别为(59±16)％、(76±17)％、(97±17)％,RES+顺铂组、顺铂组细胞活力、细胞增殖率显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P＜0.05);RES+顺铂组、顺铂组、对照组细胞凋亡率分别为(64.29±13.14)％、(47.48±9.52)％、(14.72±3.03)％,RES+顺铂组、顺铂组细胞凋亡率显著高于对照组,RES+顺铂组显著高于顺铂组(P＜0.05);RES+顺铂组caspase-3活性、蛋白相对表达显著高于顺铂组、对照组(P＜0.05);RES+顺铂组、顺铂组细胞迁移量、细胞侵袭量显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P＜0.05);RES+顺铂组GAL-3、p-Akt蛋白相对表达显著低于顺铂组、对照组(P＜0.05),各组AKT蛋白表达差异无统计学意义(P＜0.05);RES+顺铂组、顺铂组p-IKKα/β、P65、Bcl-2、蛋白相对表达显著低于对照组,RES+顺铂组显著低于顺铂组(P＜0.05);RES+顺铂组、顺铂组Iκβα蛋白相对表达显著高于对照组,RES+顺铂组显著高于顺铂组(P＜0.05).结论 RES诱导癌细胞凋亡可能与GAL-3水平降低有关.其作用机制可能是通过调节卵巢癌细胞凋亡、转移相关蛋白表达抑制其增殖、侵袭并增强其对顺铂的敏感性.

    卵巢癌白藜芦醇半乳糖凝集素-3细胞凋亡化疗敏感性SKOV3细胞株

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miR-551在甲状腺癌患者中的表达及靶向ERBB4对SW579细胞移植瘤生长的影响

    刘海波王健王晓蕾
    361-369页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-551在甲状腺癌患者中的表达及靶向ERBB4对SW579细胞移植瘤生长的影响.方法 选取2019年1月-2022年3月于我院病理科采集并保存的甲状腺乳头状癌组织及其配对的癌旁组织 100 例.将 SW579 细胞随机分为 Control 组、miR-NC 组、miR-551 组和 miR-551+pcDNA-ERBB4 组.RT-PCR检测甲状腺癌组织和细胞中miR-551表达,分析甲状腺癌组织中miR-551表达和临床病理特征相关性;CCK-8、Transwell法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡率;蛋白质印迹法检测细胞中ERBB4蛋白表达;荧光素酶活性基因报告检测miR-551和ERBB4靶向关系.建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为miR-NC组和miR-551组,比较两组裸鼠肿瘤体积;TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡率.结果 甲状腺癌组织中miR-551表达低于癌旁组织(P＜0.05).与甲状腺上皮细胞相比(1.00±0.10),甲状腺癌细胞中miR-551表达(0.32±0.04)明显降低(P＜0.05).与Control组相比,miR-551组细胞中miR-551表达(1.28±0.13)和细胞凋亡率(25.72±1.78)明显增加,24h、48h细胞活力(分别为52.38±5.46、32.29±3.17)、细胞侵袭数目(81.06±6.32)和细胞中ERBB4蛋白(0.46±0.05)表达明显降低(P＜0.05);与miR-551组相比,miR-551+pcDNA-ERBB4组细胞中miR-551表达和细胞凋亡率(7.69±0.82)明显降低,24h、48h细胞活力(分别为85.11±7.61、71.56±6.82)、细胞侵袭数目(136.82±7.54)和细胞中 ERBB4 蛋白表达(0.84±0.08)明显增加(P＜0.05);与 miR-NC 组(1.00±0.10)相比,转染野生型ERBB4(ERBB4-WT)时miR-551组荧光素酶活性明显降低(0.34±0.04)(P＜0.05);与miR-NC组相比,miR-551组裸鼠肿瘤体积明显减少,肿瘤组织中细胞凋亡率(51.62±4.31)明显升高(P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中miR-551呈低表达,过表达miR-551可靶向调控ERBB4抑制甲状腺癌细胞增殖和侵袭,诱导甲状腺癌细胞凋亡.

    甲状腺癌微小RNA551人表皮生长因子受体4的癌基因移植瘤增殖侵袭凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据