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期刊信息/Journal information
中南医学科学杂志
南华大学
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南华大学

文格波

双月刊

2095-1116

znyxkxzz@vip.163.com

0734-8160781

421001

湖南省衡阳市南华大学校内

中南医学科学杂志/Journal Medical Science Journal of Central South ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊开设了专家论坛、专题报道、基础医学、临床医学、护理医学、技术方法、临床经验、研究快报、个案报道、研究(成果)综述、学术动态(国外期刊摘译)等栏目。欢迎全国各界医学人士来稿，本刊实行最佳论文评选活动，每半年评选一次，根据论文下载次数或点击率，结合专家评审，每半年评出一篇优秀论文，给予一定金额奖励，并公布在该杂志上。
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    SFXN家族蛋白的功能及其在疾病中作用的研究进展

    何也川王丹玲
    157-162页
    查看更多>>摘要：SFXN是一种在真核生物中高度保守的多次跨膜线粒体蛋白,属于线粒体载体家族的成员.在人类细胞中,SFXN家族由5 种蛋白SFXN1～5 组成,其功能与铁稳态、氨基酸代谢和三羧酸循环紧密相关.SFXN基因突变所致的表达异常与癌症、神经退行性疾病的发生发展密切相关.本文主要总结和归纳了SFXN家族蛋白的定位、线粒体转运和生理功能,并介绍了其在癌症、神经退行性疾病及线粒体疾病中的最新研究进展.

    SFXN铁代谢单碳代谢三羟酸循环癌症神经退行性疾病线粒体疾病

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    大蒜素改善PM2.5暴露诱导的HUVEC自噬损伤

    陈舒婷刘远凤张瑛曹运长...
    163-166页
    查看更多>>摘要：目的 研究大蒜素改善细颗粒物(PM2.5)暴露损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制.方法 将HUVEC分为对照组、PM2.5 组(5 mg/L)、大蒜素组(10 mg/L)和联合组(10 mg/L大蒜素与5 mg/L PM2.5).采用透射电镜观察各组自噬小体数;采用细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测LC3、p62 针点数和p62、p38、Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达及p38 蛋白的磷酸化水平.结果 与对照组比较,PM2.5 组细胞活力明显降低,自噬小体数增加,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62 蛋白表达升高(P<0.05).与PM2.5 组比较,联合组细胞活力升高,自噬小体数减少,Beclin 1、LC3BⅡ/Ⅰ和p62 蛋白表达及p38 蛋白磷酸化水平降低(P<0.05).结论 大蒜素改善PM2.5 对HUVEC的损伤,可能与抑制p38 蛋白磷酸化,促进PM2.5 抑制的自噬流有关.

    大蒜素PM2.5人脐静脉内皮细胞自噬

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    基于网络药理学和分子对接探究安替可胶囊治疗肝癌的作用机制

    左瑶瑶梅丹王慧芳秦澄...
    167-172页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接探究安替可胶囊治疗肝癌的作用机制.方法 使用 TCMSP、SWISStarget、Uniprot数据库结合文献,查找安替可胶囊的作用化合物和化合物靶点.使用TCGA数据库获取肝癌疾病相关靶点.获得药物与疾病交集靶点,将其导入Cytoscape 3.8.2 软件进行药物-靶点-疾病可视化网络图.对交集靶点进行PPI网络分析、极限乘积法生存分析、基因GO功能分析和KEGG通路分析,并将关键靶点进行分子对接.结果 得到安替可胶囊靶点215 个,肝癌靶点674 个,其中交集靶点 10 个,其中 CYP2C19、GCGR、ADCY1、DPP4 表达与肝癌病死率呈负相关;AURKA、NUDT1、CDK1、AURKB、G6PD表达与肝癌病死率呈正相关.富集分析发现,10 个关键靶点与19 个生物学过程相关,与 8 个细胞组成相关,与6 个组织学功能和2 条信号通路相关.分子对接显示,G6PD是化合物作用最多的靶点,其次是AURKA;PARP1 是结合能最好的靶点,其次是AURKA.结论 安替可胶囊可能作用于CYP2C19、GCGR、ADCY1、AURKA、PARP1、NUDT1、CDK1、AURKB、DPP4、G6PD等多途径治疗肝癌,为进一步研究其药效作用机制奠定基础.

    安替可胶囊肝癌网络药理学分子对接

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    阿托伐他汀改善阿霉素扩张型心肌病大鼠心肌能量代谢

    季朝红袁博魏文扬刘少辉...
    173-176页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阿托伐他汀对阿霉素扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌能量代谢的影响.方法 采用2.5 mg/kg阿霉素诱导DCM大鼠模型.Wistar大鼠分为对照组、DCM组、DCM+阿托伐他汀组(atf-DCM组).比较各组大鼠第7 周心脏结构和功能、心脏体积和质量;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;Western blotting检测大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、PPAR协同刺激因子-1α(PGC-1α)、腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,DCM组大鼠心脏质量增加,atf-DCM组可部分逆转上述趋势(P<0.01).DCM组大鼠心脏体积大于对照组(P<0.01).atf-DCM组心脏结构和功能均优于DCM组,但未达到对照组水平,各组间差异无显著性(P>0.05).HE染色结果发现,DCM组大鼠左心室部分肌原纤维发生了溶解,心肌细胞间隙增加,心肌纤维出现断裂,有空泡产生;atf-DCM组心肌纤维断裂情况缓解,心肌细胞间隙无明显增加,空泡变性不明显.心肌PPARα、PGC-1α和ANT蛋白水平DCM组低于对照组,atf-DCM组高于DCM组(P<0.01).结论 阿托伐他汀可上调DCM大鼠心肌PPARα、PGC-1α和ANT蛋白水平,改善心肌能量代谢,从而改善大鼠心脏功能.

    DCM阿托伐他汀能量代谢PPARαPGC-1αANT大鼠

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    miR-7对Hp诱导胃上皮细胞自噬及EMT的影响

    曾茹毛山山
    177-181页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-7(miR-7)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的胃上皮细胞(GES-1)自噬及上皮细胞间质转化(EMT)的影响.方法 体外将Hp悉尼株(SS1)与GES-1 细胞共培养建立GES-1 细胞转化模型;实验分为空白对照组(NC组)、Hp组、miR-7模拟物(mimics)组、Hp+miR-7 mimics组.qRT-PCR验证转染效果;MTT法、划痕实验、Transwell实验检测各组GES-1细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;透射电镜下观察细胞自噬体;免疫印迹法检测各组GES-1 细胞自噬相关蛋白[RM-9106 微管相关蛋白1 轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ]及EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达情况.结果 与NC组比较,Hp组GES-1转化细胞增殖抑制率、p62 蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05),miR-7 mimics组GES-1细胞增殖抑制率、p62 蛋白、E-Cadherin蛋白水平升高(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均降低(P<0.05);与miR-7 mimics组比较,Hp+ miR-7 mimics组转化细胞增殖抑制率、p62 蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05).结论 miR-7 下调Hp诱导的GES-1细胞自噬,降低细胞侵袭及迁移能力,抑制EMT.

    微小RNA-7幽门螺杆菌胃上皮细胞GES-1自噬

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    DHA对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制

    王克范志刚包志军
    182-186页
    查看更多>>摘要：目的 探究双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的影响机制.方法 体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,将其分为对照组、低DHA组(10 mg/L DHA)、中DHA组(20 mg/L DHA)、高DHA组(40 mg/L DHA)、阳性药物组(50 mg/L 5-氟尿嘧啶)和抑制剂组(20 mg/L DHA+20 μmol/L LY294002).采用CCK-8、细胞黏附实验、Transwell小室及蛋白免疫印迹法分别对细胞增殖活力、黏附、迁移、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路相关蛋白的表达水平进行分析.结果 随着细胞处理时间的递增,各组T98G细胞增殖活力呈递增趋势(P<0.05).与对照组比较,其他各组T98G细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cadherin、Vimentin和FN蛋白表达均显著降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),且低、中、高DHA组呈剂量依赖性降低或升高(P<0.05).与低、中DHA组比较,阳性药物组、抑制剂组细胞增殖活力、黏附、迁移和侵袭能力、p-PI3K、p-Akt、p-ERK、N-cad-herin、Vimentin和FN蛋白显著降低(P<0.05),而 E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 DHA抑制人脑胶质瘤T98G细胞的黏附、迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt通路的信号转导发挥作用.

    脑胶质瘤双氢青蒿素PI3K/Akt黏附迁移侵袭T98G细胞

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    circ_0000502靶向miR-1231调控甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和凋亡

    李颖胜陈利灵王亮
    187-192页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circ_0000502 对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法 选取26 例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织.将 TPC-1 细胞分为 NC 组、si-NC 组、si-circ_0000502 组、miR-NC 组、miR-1231 组、si-circ_0000502+anti-miR-NC组、si-circ_0000502+anti-miR-1231 组.qRT-PCR检测circ_0000502 和miR-1231 的表达水平;MTT检测细胞活性;Transwell、流式细胞术检测细胞的迁移、侵袭和细胞凋亡情况;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000502 和miR-1231 的靶向关系.结果 甲状腺乳头状癌组织和细胞中circ_0000502 呈高表达,miR-1231 呈低表达.沉默circ_0000502 或过表达miR-1231 降低了TPC-1细胞增殖活力、迁移、侵袭细胞数,抑制PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(P<0.05).circ_0000502 靶向调控miR-1231 表达(P<0.05),下调miR-1231 表达逆转了沉默circ_0000502 对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响(P<0.05).结论 沉默circ_0000502 通过靶向上调miR-1231 调控TPC-1细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡.

    circ_0000502miR-1231甲状腺乳头状癌增殖迁移侵袭凋亡TPC-1细胞

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    白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖

    唐丽于慧静王德文
    193-197页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562 细胞增殖的影响.方法 流式细胞法检测HDW作用下K562 细胞内活性氧(ROS)水平.将K562 细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况.结果 HDW能提高K562 细胞内ROS水平(P<0.05).对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象.与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1 期占比、p21 和p53 蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶 4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05).结论 HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562 细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关.

    慢性髓系白血病K562细胞白花蛇舌草细胞增殖活性氧

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    β-七叶皂苷通过抑制NF-κB、NLRP3信号通路改善大鼠创伤性脊髓损伤

    张向前范经世孙文栋崔敬...
    198-202页
    查看更多>>摘要：目的 研究β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤(tSCI)的作用及其机制.方法 将72 只SD大鼠随机均分为假手术组、tSCI组、低剂量皂苷组和高剂量皂苷组.BV-2小胶质细胞分为对照组、模型组、低、中、高浓度皂苷组.采用旷场实验评估各组大鼠运动功能;HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学变化;ELISA法检测脊髓组织及BV-2 细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.免疫荧光法检测BV-2 细胞中核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;Western blotting检测BV-2细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β和Caspase-1 蛋白表达.结果 β-七叶皂苷能减轻tSCI大鼠脊髓组织病理损害程度,促进大鼠运动功能的恢复.与tSCI组或模型组比较,不同剂量或浓度皂苷组大鼠脊髓组织或BV-2细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低,且呈剂量或浓度依赖性降低(P<0.05).与模型组比较,不同浓度皂苷组BV-2细胞中NF-κB、NLRP3、ASC、IL-1β和Caspase-1蛋白表达均降低,且呈浓度依赖性降低(P<0.05).结论 β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤具有一定的保护作用,该作用可能与抑制NF-κB/NLRP3 信号通路有关.

    β-七叶皂苷大鼠创伤性脊髓损伤炎症反应炎症小体

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    低剂量槟榔碱增强小鼠生理性记忆并改善记忆障碍

    徐嫣康石墙李胖于旭东...
    203-205,220页
    查看更多>>摘要：目的 探索槟榔碱对小鼠生理性记忆及MK-801 诱导后记忆障碍的影响.方法 将 24 只小鼠随机均分成对照组、低剂量槟榔碱组和高剂量槟榔碱组,采用新颖物体识别测试(NOR)和物体位置识别测试(OLR)的辨别指数(DI)分析槟榔碱对小鼠生理性记忆的影响.另将32 只小鼠随机均分成正常组、MK-801 组、MK-801 联合低剂量槟榔碱饮用组(L-ARE治疗组)、MK-801 联合高剂量槟榔碱饮用组(H-ARE治疗组),采用NOR、OLR的DI分析槟榔碱对MK-801 所致小鼠记忆障碍的影响.结果 与对照组比较,低剂量槟榔碱组小鼠NOR、OLR的DI显著升高(P<0.05);但高剂量槟榔碱组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).与正常组比较,MK-801 组NOR、OLR的DI降低(P<0.05);与MK-801 组比较,L-ARE治疗组小鼠DI显著升高(P<0.05),H-ARE治疗组小鼠的DI亦有升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 低剂量槟榔碱能够增强小鼠生理性记忆并且改善记忆障碍.

    槟榔碱记忆障碍小鼠生理性记忆

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