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中南医学科学杂志
南华大学
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南华大学

文格波

双月刊

2095-1116

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0734-8160781

421001

湖南省衡阳市南华大学校内

中南医学科学杂志/Journal Medical Science Journal of Central South ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊开设了专家论坛、专题报道、基础医学、临床医学、护理医学、技术方法、临床经验、研究快报、个案报道、研究(成果)综述、学术动态(国外期刊摘译)等栏目。欢迎全国各界医学人士来稿，本刊实行最佳论文评选活动，每半年评选一次，根据论文下载次数或点击率，结合专家评审，每半年评出一篇优秀论文，给予一定金额奖励，并公布在该杂志上。
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    原发性肝癌血清标志物:机会与挑战

    任晨然郭敏王涛夏机良...
    313-317页
    查看更多>>摘要：原发性肝癌目前的常规筛查方法是甲胎蛋白结合腹部超声，但其灵敏度与特异度严重不足，难以满足原发性肝癌早期诊断的需求。本文总结了原发性肝癌的传统标志物以及新兴血清标志物，重点介绍了在原发性肝癌筛查与早期诊断中富有前景的新型原发性肝癌血清标志物——醛酮还原酶1B10，以期为原发性肝癌的早期诊断带来新思路。

    AKR1B10原发性肝癌血清标志物液体活检蛋白标志物

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    人参皂苷Rg1通过抑制TTR延缓X射线颅脑照射后小鼠海马衰老

    欧意权胡泽慧李章展龙思鸿...
    318-323页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人参皂苷Rg1延缓X射线颅脑照射后小鼠海马衰老的可能机制。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机均分为空白对照组(Con组)、颅脑照射组(IR组)、人参皂苷Rg1预处理组(Rg1组)、人参皂苷Rg1预处理颅脑照射组(Rg1+IR组)。观察各组小鼠体质量、进食情况、活动状态、精神状态、毛色与大小便评估健康状况;采用Morris水迷宫评估小鼠认知能力;采用SA-β-Gal染色检测海马齿状回衰老细胞数量;采用转录组测序分析确定Rg1抗辐射衰老的靶点;采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹检测靶点的表达水平。结果 与Con组相比，IR组小鼠体质量减轻、进食量减少、活动减少、精神倦怠、毛发灰暗、大便稀溏，出现明显的认知能力下降，海马齿状回衰老细胞增多(P＜0。05)。与IR组相比，Rg1+IR组小鼠上述指标均有改善(P＜0。05)。甲状腺素视黄质运载蛋白(TTR)为筛选出的最显著靶点。IR组小鼠海马中TTR表达较Con组升高(P＜0。05)，而Rg1+IR组TTR表达较IR组降低(P＜0。05)。结论 人参皂苷Rg1可能通过抑制TTR延缓X射线颅脑照射后小鼠的海马衰老，从而保护认知能力。

    颅脑照射人参皂苷Rg1甲状腺素视黄质运载蛋白海马衰老认知功能

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    沙眼衣原体T3SS效应蛋白CT622通过激活ERK/p38 MAPK信号通路抑制Hela299细胞凋亡

    胡艺宝彭彬峰曹倩雷文波...
    324-328页
    查看更多>>摘要：目的 探究沙眼衣原体Ⅲ型分泌系统(T3SS)效应蛋白CT622对Hela299细胞凋亡的影响机制。方法 设置不同质量浓度CT622蛋白刺激Hela299细胞，筛选最佳刺激质量浓度。将细胞实验分为PBS组(空白对照)、肿瘤坏死因子(TNF)-α组(阳性对照)、CT622组、CT622+TNF-α组、CT622+PD98059(ERK1/2抑制剂)组、CT622+SB203580(p38 抑制剂)组、CT622+TNF-α+PD98059 组、CT622+TNF-α+SB203580 组。Hoechst33258 染色和流式细胞术检测Hela299细胞的凋亡情况。Western blotting检测凋亡相关蛋白裂解的Caspase-3(cleaved-Casepase-3)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡信号通路中信号分子ERK/p38 MAPK蛋白的表达。结果 5 mg/L CT622蛋白为Hela299细胞最佳刺激质量浓度。CT622蛋白显著抑制Hela299细胞的凋亡，并上调ERK1/2、p38 MAPK和Bcl-2蛋白表达，下调Bax和Caspase-3蛋白表达。分别利用ERK1/2和p38 MAPK抑制剂与CT622联合处理可以明显增加Hela299细胞凋亡程度。结论 T3SS效应蛋白CT622通过激活ERK/p38 MAPK信号通路抑制Hela299细胞凋亡。

    沙眼衣原体CT622效应蛋白ERK/p38MAPK信号通路细胞凋亡

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    柴朴汤对哮喘小鼠支气管上皮细胞炎症因子及HMGB1/TLR4/NF-κB的影响

    欧阳洁媛肖琳琳刘姿琴彭果然...
    329-332页
    查看更多>>摘要：目的 探讨柴朴汤对哮喘小鼠支气管上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及下游炎症介质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法 将小鼠支气管上皮细胞分为对照组(Con组，空白血清培养)、Model组(哮喘小鼠血清培养)和Chaipu组(柴朴汤药血清培养)。采用qRT-PCR和Western blotting检测小鼠支气管上皮细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB、MCP-1、IL-6的mRNA及蛋白表达情况，ELISA法测定细胞培养液中MCP-1和IL-6的水平。结果 与Con组相比，Model组小鼠支气管上皮细胞HMGB1、TLR4、NF-κB、MCP-1、IL-6表达均明显升高(P＜0。05);Model组细胞培养液中MCP-1、IL-6也显著升高(P＜0。05)。与Model组相比，Chaipu组小鼠支气管上皮细胞HMGB1、TLR4、MCP-1、IL-6 mRNA和蛋白表达降低，NF-κB mRNA表达亦降低(P＜0。05);Chaipu组细胞培养液中MCP-1、IL-6也显著降低(P＜0。05)。结论 柴朴汤可下调哮喘血清诱导的炎症因子的表达，可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-KB炎症通路有关。

    柴朴汤炎症因子HMGB1TLR4NF-κB小鼠支气管上皮细胞哮喘

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    ISRIB对脂多糖所致小鼠生精功能障碍的影响

    赵密彭莉轩谭钰融刘铭柔...
    333-337页
    查看更多>>摘要：目的 探讨ISRIB对脂多糖(LPS)所致小鼠生精功能障碍的影响及相关机制。方法 27只ICR小鼠随机均分为对照组、模型组和模型+ISRIB组。单次腹腔注射LPS诱导生精功能障碍小鼠模型。比较各组睾丸、附睾尾质量、精子数量和精子畸形率。HE染色检测睾丸形态结构;Real-time PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1 β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;生化试剂盒检测睾丸丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果 LPS导致模型组小鼠精子数量减少，精子畸形率升高(P＜0。001);睾丸形态结构破坏，生精小管萎缩，管腔直径变小，各级生精细胞排列紊乱，管腔内精子数量减少;炎症因子 IL-1β、1L-6 和 TNF-α 升高(P＜0。05，P＜0。0001);GSH 减少，MDA 和 GSSG 增加(P＜0。01)，GSH/GSSG下降(P＜0。001)。经ISRIB干预后，模型+ISRIB组小鼠精子数量、畸形率和睾丸形态结构均得到改善，炎症因子和氧化应激得到部分改善(P＜0。05)。结论 ISRIB可能通过减轻氧化应激使睾丸炎症减少，从而改善LPS所致小鼠生精功能障碍。

    ISRIB脂多糖生精功能障碍炎症因子氧化应激

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    沉默RPARP-AS1对GBM U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响

    陈星宇李维民龙勇向城卫...
    338-343页
    查看更多>>摘要：目的 探究沉默长链非编码RNA RPARP-AS1对胶质母细胞瘤(GBM)U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 选取80例GBM组织与癌旁组织。将GBM细胞株U251细胞随机分为Control组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-RPARP-AS1 组、si-RPARP-AS1+抑制剂(inhibitor)NC 组、si-RPARP-AS1+miR-339-5p inhibitor 组。qRT-PCR 检测组织和细胞RPARP-AS1、miR-339-5p和鼠双微体基因2(MDM2)mRNA的表达。CCK-8检测各组细胞增殖能力。Transwell检测各组U251细胞迁移和侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和MDM2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证RPARP-AS1和miR-339-5p、miR-339-5p 和 MDM2 的关系。结果 与癌旁组织相比，GBM 组织 RPARP-AS1、MDM2 mRNA 高表达，miR-339-5p低表达(P＜0。05)。与 Control 组、si-NC 组相比，si-RPARP-AS1 组 U251 细胞 RPARP-AS1、MDM2 mRNA 和 Bcl-2、N-cadherin、MDM2蛋白表达以及细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P＜0。05)，miR-339-5p、Bax、E-cadherin蛋白表达以及细胞凋亡率显著升高(P＜0。05)。与 si-RPARP-AS1 组、si-RPARP-AS1+inhibitor NC 组比较，si-RPARP-AS1+miR-339-5p inhibitor 组细胞MDM2 mRNA和Bcl-2、N-cadherin、MDM2蛋白表达以及细胞增殖、迁移、侵袭能力显著升高(P＜0。05)，miR-339-5p、Bax、E-cad-herin 蛋白表达以及细胞凋亡率显著降低(P＜0。05)。RPARP-AS1靶向负调控miR-339-5p表达，miR-339-5p靶向负调控MDM2表达。结论 沉默RPARP-AS1对GBM U251细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用，对细胞凋亡具有促进作用，可能与通过上调miR-339-5p，抑制MDM2表达有关。

    RPARP-AS1miR-339-5pMDM2胶质母细胞瘤细胞凋亡细胞增殖细胞迁移

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    miR-506对急性胰腺炎大鼠巨噬细胞迁移抑制因子及肠屏障功能影响

    曾茹毛山山
    344-347页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-506(miR-506)对急性胰腺炎大鼠(AP)巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及肠屏障功能的影响。方法 将SPF级SD大鼠50只随机均分为对照组、模型组、miR-506组、MIF组、miR-506+MIF组。观察各组胰腺组织病理学变化、观察胰腺组织病理学变化、肠屏障功能[血清淀粉酶、内毒素、血浆D-乳酸、乳果糖/甘露醇排除率(L/M)、细菌移位率]及MIF水平变化。。结果 HE染色显示，对照组胰腺组织形态结构正常，无明显的病理改变;模型组、MIF组、miR-506组及miR-506+MIF组均有不同程度胰腺坏死，MIF组病变最为严重;miR-506组病变最轻。miR-506组胰腺病理评分、血清淀粉酶、内毒素、MIF、血浆D-乳酸水平、L/M、细菌移位率及MIF mRNA相对表达量较其他干预组降低，miR-506相对表达量则升高(P＜0。05);miR-506+MIF组血清淀粉酶、内毒素、MIF、血浆D-乳酸水平、L/M、细菌移位率及MIF mRNA相对表达量较miR-506组升高，miR-506相对表达量较miR-506组下降(P＜0。05)。结论 miR-506的高表达减轻AP大鼠病变，改善肠屏障功能，其作用可能与抑制MIF有关。

    急性胰腺炎miR-506巨噬细胞迁移抑制因子肠屏障功能

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    川芎多糖通过AMPK/Nrf2信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

    赵威瑾卫雷李畅李知娟...
    348-352页
    查看更多>>摘要：目的 探讨川芎多糖(LCPS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红系2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 将120只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、LCPS组、AMPK激动剂AICAR组和LCPS+AICAR组。除假手术组外，其他各组构建MIRI大鼠模型。超声影像系统检测各组心功能指标，ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)含量，计算心脏指数，TTC染色法检测心肌梗死面积，HE染色法观察心肌组织病理学改变，分光光度法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，Western blotting法检测心肌组织AMPK、磷酸化(p)-AMPK、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果 LCPS能够明显改善MIRI大鼠心功能及心肌组织病变，减少心肌梗死面积，降低MDA、心脏指数以及血清LDH、CK-MB、cTnI水平，升高SOD、GSH-Px活性、p-AMPK/AMPK比值以及Nrf2、HO-1表达水平。LCPS联合AICAR对各指标的影响优于LCPS组和AICAR组(P＜0。05)。结论 LCPS具有减轻大鼠MIRI的作用，其机制可能与激活AMPK/Nrf2信号通路、抑制氧化应激有关。

    心肌缺血再灌注川芎多糖AMPK/Nrf2信号通路氧化应激大鼠

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    银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及机制

    杜斯斯吴志全王延鑫吴新爱...
    353-357页
    查看更多>>摘要：目的 探究银杏叶提取物(GBE)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及机制。方法 随机选取20只SD大鼠作为Sham组，54只SD大鼠UUO建模成功后随机均分为模型组、GBE组和厄贝沙坦组。观察各组大鼠肾组织病理变化，比较各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平及肾组织纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col-I)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果 与Sham组比较，其他组SCr、BUN、24 h尿蛋白、MDA、ROS水平及FN、α-SMA、Col-I、TGF-β1表达显著升高，SOD水平及HGF表达显著下降(P＜0。05)。与模型组比较，GBE组和厄贝沙坦组SCr、BUN、24 h尿蛋白、MDA、ROS水平及FN、α-SMA、Col-I、TGF-β1表达显著下降，SOD水平及HGF表达显著升高(P＜0。05)。GBE组SCr、BUN、24 h尿蛋白、MDA、ROS水平低于厄贝沙坦组，SOD高于厄贝沙坦组(P＜0。05)。结论 GBE可抑制UUO大鼠RIF发生及进展，保护肾功能，其机制可能与纠正HGF/TGF-β1平衡失调有关。

    银杏叶提取物肝细胞生长因子转化生长因子-β1单侧输尿管梗阻肾间质纤维化

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    MSC-AS1对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其机制

    徐香耿杨柳
    358-363页
    查看更多>>摘要：目的 探索长链非编码RNA(lncRNA)MSC-AS1在宫颈癌细胞生物行为中的作用和机制。方法 qRT-PCR和Western blotting检测MSC-AS1、miR-520d-3p和三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)在宫颈癌组织和SiHa细胞中的表达。SiHa细胞分为 si-NC 组、si-MSC-AS1 组、vector 组、pc3。1-MSC-AS1 组、miR-NC 组、miR-520d-3p 组、si-NC+anti-miR-NC 组、si-MSC-AS1+anti-miR-NC组、si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3p组。流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭水平的变化。软件预测结合双荧光素酶活性实验分析MSC-AS1、miR-520d-3p、ATAD2之间的靶向调控关系。结果 与癌旁组织比较，宫颈癌组织MSC-AS1、ATAD2表达上调，miR-520d-3p表达下调(P＜0。05)。SiHa细胞凋亡率、miR-520d-3p表达水平在沉默MSC-AS1 后 si-MSC-AS1 组高于 si-NC 组，过表达 MSC-AS1 后 pc3。1-MSC-AS1 组低于 vector 组;沉默 MSC-AS1 同时抑制 miR-520d-3p 后 si-NC+anti-miR-NC 组＜si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3 组＜si-MSC-AS1+anti-miR-NC 组(P＜0。05)。MSC-AS1 靶向miR-520d-3p，且 miR-520d-3p 靶向 ATAD2，miR-520d-3p 组 SiHa 细胞凋亡率高于 miR-NC 组(P＜0。05)。SiHa 细胞 ATAD2 蛋白的表达、迁移和侵袭细胞数si-MSC-AS1组低于si-NC组，pc3。1-MSC-AS1组高于vector组，miR-520d-3p组低于miR-NC组，si-NC+anti-miR-NC 组＞si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3p 组＞si-MSC-AS1+anti-miR-NC 组(P＜0。05)。结论 沉默 MSC-AS1 可能通过miR-520d-3p靶向ATAD2，抑制宫颈癌细胞的生长和转移，并促进凋亡。

    宫颈癌细胞生物行为MSC-AS1miR-520d-3pATAD2

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