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期刊信息/Journal information
生命的化学
生命的化学

阮康成

双月刊

1000-1336

smhx@sibs.ac.cn

021-54921091

200031

上海市岳阳路319号31B-407

生命的化学/Journal Chemistry of LifeCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的综述性、通讯性的学术期刊，重点刊登国内外生物化学与分子生物学最新发展趋势的综述性、进展性文章，同时也刊登技术和方法、生物化学与分子生物学家的传记轶事、书评、教学讨论、访问观感、学术活动信息等内容。
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    竹节参化学成分及其抗肿瘤作用机制

    郭哲孙先超侯仰韶
    1495-1500页
    查看更多>>摘要：癌症的发病率逐年上升,威胁着人类的生命健康.目前恶性肿瘤的治疗手段如放化疗、靶向治疗、免疫治疗等存在不良反应大、易耐药等问题.传承数千年的中医药在肿瘤的防治中有疗效确切、不良反应小、价格低廉等优势.中药竹节参为五加科人参属植物,主要含有皂苷类、糖类、氨基酸等多种化学成分.药理研究表明,竹节参有良好的抗肿瘤作用,其作用机制与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移和侵袭、化疗增敏、增强机体免疫、改善肿瘤恶病质等有关.本文对竹节参中具备抗肿瘤作用的化学成分及抗肿瘤的作用机制进行系统综述,以期为进一步探索竹节参中不同化学成分的抗肿瘤作用机制及其在临床中的应用提供新的思路和理论依据.

    竹节参肿瘤药理作用

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    肽N-糖苷酶的动力学分析方法

    张明瑜
    1501-1507页
    查看更多>>摘要：肽N-糖苷酶(peptide N-glycanase,PNGase,在人体中称为NGLY1)几乎存在于所有的活细胞中,可以催化切断糖蛋白或糖肽上天冬酰胺与N-糖链之间的糖苷键,被作为工具酶,广泛应用于糖蛋白组学研究中.同时,NGLY1在内质网相关的降解过程中是必不可少的,NGLY1缺乏可能会导致先天性糖基化障碍.酶促反应动力学的研究有助于发现或定向进化更丰富的工具酶以用于不同的分析策略,研究NGLY1突变型与疾病的关系,探索相关疾病机制或治疗策略.本文介绍了PNGase的发现、生理病理功能及其在糖蛋白组学中的应用,重点阐述各种PNGase动力学分析方法,包括比色法、高效液相色谱法、毛细管凝胶电泳法和液相色谱-质谱联用法,并总结了这些分析方法的优势和不足,为今后开发更简便、灵敏度更高的PNGase的动力学分析方法提供启发.

    肽N-糖苷酶内质网相关降解糖蛋白组学研究动力学分析

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    硫酸吲哚酚在慢性肾脏病合并肌少症中的研究进展

    唐婕张海林尹丽霞周起帆...
    1508-1514页
    查看更多>>摘要：肌少症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症之一,给患者带来巨大的疾病负担,甚至导致患者的死亡.肌少症的发生与CKD患者体内聚积的尿毒症毒素密切相关.硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)是一种常见的肠源性蛋白质结合类尿毒症毒素,可能通过促进机体的炎症及氧化应激反应、破坏蛋白质合成与分解稳态、引起线粒体功能障碍、损害成肌细胞生长等机制参与CKD患者肌少症的发生发展.因此,本文综述了IS的正常代谢、引起CKD患者肌少症的机制及以IS为靶点的CKD肌少症的防治方法,以期为临床CKD肌少症患者的治疗提供新的选择,为后续研究提供参考.

    慢性肾脏病硫酸吲哚酚肌少症

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    NF-κB参与克罗恩病发生发展的机制

    陈威威陈菲菲柏文霞
    1515-1522页
    查看更多>>摘要：克罗恩病的发病率近年来有增高的趋势.核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)参与免疫反应的调控、炎症反应的发生和肠道稳态的维持,其异常激活是诱发或加重克罗恩病的重要危险因素.异常激活的NF-κB改变免疫细胞和肠道上皮细胞的功能状态,进而诱发慢性持续性肠道炎症和导致肠黏膜屏障受损.了解NF-κB和克罗恩病之间的关系可以为克罗恩病的预防及治疗提供有价值的思路.本文就NF-κB及其激活途径,NF-κB通过调节肠上皮细胞的功能、T辅助细胞分化、巨噬细胞极化、中性粒细胞凋亡和树突状细胞的成熟诱导克罗恩病的机制以及NF-κB在溃疡性结肠炎中的作用展开综述.

    克罗恩病核因子-kappaB肠道上皮细胞T辅助细胞巨噬细胞

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    甲胎蛋白阳性胃癌的诊疗进展

    陈庆杰汪浩浩刘清华罗瑞英...
    1523-1529页
    查看更多>>摘要：甲胎蛋白阳性胃癌(alpha-fetoprotein-producing gastric carcinoma,AFPGC)是一种特殊类型的胃癌,与普通胃癌相比,其恶性程度高、易发生转移且预后差.针对AFPGC的诊疗面临多方面的挑战,鉴别诊断较为困难.目前AFPGC的诊断方式包括检测血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)水平及病理染色.尽管传统的胃癌治疗方式部分适用于AFPGC,但是在改善预后方面效果不佳,针对AFPGC的精准治疗策略可以提高疗效.本文综述了目前AFPGC的诊断和治疗进展,以明确目前AFPGC的研究现状,为AFPGC的早发现、早诊断以及临床治疗提供思路.

    甲胎蛋白阳性胃癌诊断治疗

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    VPS35在恶性肿瘤中的作用

    高远飞魏成张栋岩邓成伍...
    1530-1537页
    查看更多>>摘要：囊泡分选蛋白35(vacuolar protein sorting 35,VPS35)是一种逆转运蛋白,负责货物蛋白的分选和运输,与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病有关.VPS35广泛参与多种信号通路,在细胞的生长、增殖、自噬和凋亡等方面具有重要的作用.VPS35在多种恶性肿瘤中高表达,并通过不同机制调节肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力.本文主要围绕VPS35的结构特征、参与的信号通路及VPS35在恶性肿瘤中发挥的作用进行综述,旨在为今后的临床研究提供理论依据.

    VPS35信号通路靶向治疗恶性肿瘤

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    NLRP3炎性小体激活调控机制及其在类风湿性关节炎中的潜在作用

    杨乐赵培庆
    1538-1546页
    查看更多>>摘要：NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体是一种多蛋白复合物,在非特异性免疫中发挥重要作用,可以通过K+外流、溶酶体损伤、线粒体功能障碍和活性氧生成等途径被激活,产生具有生物活性的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α),从而导致细胞死亡,激活适应性免疫.NLRP3基因多态性、表达水平、激活状态都与类风湿性关节炎的疾病进程关系密切,并且NLRP3炎性小体异常激活驱动的慢性炎症在类风湿性关节炎发生发展中发挥重要作用.本文就NLRP3炎性小体的分子结构、基本生物学功能及其与类风湿性关节炎疾病进程之间的相关性作一综述,以期为防治该类自身免疫性疾病提供新思路.

    NLRP3炎性小体类风湿性关节炎白介素-1β白介素-18

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    内源性二氧化硫对心肌损伤的作用及机制

    宋运佳钟晴张蓉孙许涛...
    1547-1555页
    查看更多>>摘要：二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)是一种具有强烈刺激性气味的酸性气体,以往常被认为是有害物质.内源性SO2是继一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)之后的第四种气体信号分子,可以在心血管组织中内源性生成,并且在心血管系统调节中发挥着重要的生理和病理学作用.SO2对心功能发挥剂量依赖性的负性肌力作用,其中三磷酸腺苷敏感钾通道参与其中.SO2还能减轻各种有害刺激引起的心肌损伤,在心肌缺血-再灌注损伤和心肌肥厚中发挥重要作用,作用机制与SO2的抑制炎症和抗氧化作用有关.此外,SO2还可以抑制心肌细胞的凋亡和自噬.因此,内源性SO2在维持心血管系统的稳态中发挥重要作用.本文将围绕内源性SO2生成代谢、心血管生物学效应及对内源性SO2/天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AAT)体系介导的心肌保护作用机制进行综述.

    内源性二氧化硫心肌损伤气体信号分子

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    β-arrestin2在心血管疾病中的研究进展

    唐荣杰赵伟张瑶霍迎新...
    1556-1561页
    查看更多>>摘要：β-抑制蛋白2(β-arrestin2)是一类具有多种生物学功能的细胞内蛋白质,不仅能够通过与G蛋白竞争性结合G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)从而负性调控GPCR信号通路,还可通过G蛋白非依赖性途径参与调节多种信号转导通路,对心血管系统的稳定至关重要.此外,β-arrestin2异常的表达与高血压、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心室重塑、动脉粥样硬化以及动脉瘤等多种疾病密切相关.因此,本文就β-arrestin2在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述β-arrestin2结构、功能及其在炎症反应、细胞代谢中的作用和相关分子机制,以期为心血管疾病诊治提供新的思路.

    β-抑制蛋白2G蛋白偶联受体心血管疾病

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    MiRNA在自身免疫性心肌炎中的研究进展

    周妤婕陈治奎
    1562-1568页
    查看更多>>摘要：自身免疫性心肌炎(autoimmune myocarditis,AMC)常因机体的细胞和体液免疫功能障碍,引发心肌组织周围炎症细胞浸润,诱发自身免疫反应,进而逐渐发展为慢性损伤和扩张性心肌病,严重影响患者的预后.微小核糖核酸(microRNA,miRNA)常在自身免疫性心肌炎中表达失调,调控基因表达或免疫细胞激活与分化,参与调节心肌细胞的生长和凋亡.本文分别从miRNA在自身免疫性心肌炎中的潜在作用机制、诊断及预后的生物标志物及治疗方面,对miRNA在自身免疫性心肌炎中的研究进展及存在的问题进行简要阐述.

    微小核糖核酸自身免疫性心肌炎发病机制生物标志物治疗

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