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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
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    Runx2、RANKL及GPR48对激素型股骨头坏死发生的预测价值

    王颖谭春艳熊武芳
    608-612页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨Runx2、RANKL及GPR48在大鼠激素型股骨头坏死组织中的表达及对发病的预测价值.[方法]将20只大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用肌肉注射糖皮质激素构建激素型股骨头坏死大鼠模型;建模成功后对两组行HE染色检查,采用蛋白印迹和RT-PCR法检测病灶组织中Runx2、RANKL及GPR48水平;采用logistics多元回归模型分析Runx2、RANKL及GPR48与大鼠激素型股骨头坏死组织发病的关系.[结果]模型组中可见组织细胞萎缩、细胞结构紊乱并可见细胞聚集固缩,且存明显的空骨陷窝;空骨陷窝率、股骨头组织里面的脂肪细胞最大直径方面,模型组的大鼠较对照组大鼠明显高(46.38 μm±7.49 μmvs23.81 µm±6.18 µm;20.93％±2.94％vs 7.67％±1.04％),而骨小梁面积方面则较对照组大鼠低(28.74％±4.53％vs60.95％±5.07％),且差异明显(P＜0.05);模型组大鼠组织中RANKL蛋白和mRNA水平明显高于对照组(5.92％±0.14％vs 1.29％±0.07％;2.89％±0.12％vs 0.21％±0.05％),Runx2、GPR48 蛋白水平明显低于对照组(0.91％±0.11％vs 2.83％±0.21％;1.34％±0.12％vs 2.83％±0.09％),且差异有统计学意义(P＜0.05);激素型股骨头坏死组织中高RANKL、低Runx2及低GPR48水平是应对大鼠激素型股骨头坏死组织发病的独立性威胁因素,且差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]大鼠激素型股骨头坏死组织中Runx2和GPR48处于低表达,RANKL处于高表达状态,且高RANKL、低Runx2及低GPR48水平是应对大鼠激素型股骨头坏死组织发病的独立性威胁因素.

    Runx2RANKLGPR48大鼠激素型股骨头坏死预测空骨陷窝糖皮质激素

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    黄芪多糖调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠肾损伤

    吴东张庆红何立群杨山珊...
    613-618,542页
    查看更多>>摘要：[目的]探究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾损伤的作用与机制.[方法]把大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芪多糖组、抑制剂组.黄芪多糖组的大鼠每天给与400 mg/kg黄芪多糖灌胃处理,抑制剂组的大鼠每天给与0.175 mg/kg的Wortmannin处理,持续8w.通过HE染色和PAS染色分析肾脏病理结构和糖原含量;通过检查血清BUN、SCr、TC和TG水平分析肾功能状态;通过ELISA试验检查血清炎症因子水平;通过TUNEL染色分析肾小球细胞凋亡率;通过蛋白免疫印迹试验分析肾脏组织PI3K/AKT通路蛋白表达水平.[结果]与糖尿病肾病组的大鼠比较,黄芪多糖和Wort-mannin 处理后,大鼠肾组织损伤和肾功能得到改善(13.36±0.57 vs 10.37±0.25 vs 9.28±0.77;72.01±2.39 vs 61.13±9.19 vs 56.28±6.29;2.58±0.27 vs 1.97±0.15 vs 1.88±0.27;0.96±0.17 vs 0.78±0.09 vs 0.71±0.11;P＜0.05),肾小球细胞凋亡率和血清炎症因子水平降低(588.36±11.67 vs 502.17±9.25 vs 476.88±8.77;239.21±12.79 vs 182.33±7.29 vs 167.38±7.21;151.88±13.27 vs 112.17±6.15 vs 106.18±9.37;P＜0.05),PI3K表达和 AKT 磷酸化水平降低.[结论]黄芪多糖能够降低糖尿病肾病大鼠血清炎症因子的含量(588.36±11.67 vs 502.17±9.25;239.21±12.79 vs 182.33±7.29;151.88±13.27 vs 112.17±6.15;P＜0.05)、减少肾小球细胞凋亡(52.17％±9.25％vs 38.25％±2.19％;P＜0.05)并恢复大鼠肾功能,改善STZ导致的肾组织损伤,并且这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路相关(0.99±0.07 vs0.51±0.03;0.79±0.08 vs 0.49±0.08;P＜0.05).

    黄芪多糖磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B糖尿病肾病凋亡炎症肾功能糖原

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    石斛多糖对吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性的影响

    蒋丽丽王晓梅
    619-623页
    查看更多>>摘要：[目的]探究石斛多糖对吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性的影响.[方法]将大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组各10只大鼠.治疗组的大鼠使用石斛多糖(0.33 g/kg)处理1 w,每日1次.对照组和模型组的大鼠使用磷酸盐缓冲液处理.通过尼氏染色分析神经元数量;MTT试验检测神经细胞生长能力;通过流式细胞术分析神经细胞凋亡率;通过蛋白免疫印迹分析Bax和Bel-2蛋白的表达水平.[结果]与模型组比较,治疗组舌下神经核尼氏小体的数量显著增加(51.96±6.05 vs 23.31±2.12,P＜0.05);舌下神经核内神经细胞增殖能力显著增加(0.31±0.02 vs 0.46±0.02,P＜0.05);舌下神经核内神经细胞凋亡率显著降低(17.23％±1.29％vs 35.28％±1.32％,P＜0.05);舌下神经核内神经细胞Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(0.46±0.06 vs 0.92±0.02;0.43±0.05 vs 0.22±0.02,P＜0.05).[结论]石斛多糖能够提高吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性,对于吞咽障碍可能具有一定疗效.

    石斛多糖吞咽障碍大鼠舌下神经核神经元活性凋亡尼氏小体

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    SHP-1调控NF-κB影响深静脉血栓血清炎症因子水平

    胡同山胡玉菲赵瑜潇
    624-628页
    查看更多>>摘要：[目的]探究SHP-1与NF-κB对深静脉血栓血清炎症因子水平的影响.[方法]通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验分析下肢静脉血管组织中的SHP-1表达水平;将深静脉血栓患者的外周血单个核细胞分为3组:对照组,pcD-NA NC组和pcDNA SHP-1组.通过酶联免疫吸附试验分析外周血单个核细胞分泌的IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的浓度;通过蛋白免疫印迹方法检测不同实验组的外周血单个核细胞中SHP-1以及NF-κB p65的蛋白水平.[结果]免疫组化实验结果显示,SHP-1在深静脉血栓患者的血管组织中表达降低(P＜0.05),NF-κB p65在深静脉血栓患者的血管组织中血管组织中表达增加(0.21±0.01 vs0.82±0.05,P＜0.05);酶联免疫吸附试验结果显示,pcDNA SHP-1组的炎症因子IL-1 β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的释放水平下降(P＜0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,pcDNA SHP-1 组的 SHP-1 蛋白表达水平增加(0.19±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.82±0.06,P＜0.05),而 NF-κBp65蛋白表达水平降低(0.71±0.03 vs 0.73±0.05 vs 0.25±0.02,P＜0.05).[结论]在深静脉血栓患者体内,SHP-1表达下降能够导致NF-κB p65蛋白表达增加,进而促进外周血单个核细胞释放IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α等炎症因子,加重炎症反应程度,SHP-1是深静脉血栓治疗的潜在靶点.

    SHP1NF-κB深静脉血栓炎症血清免疫组化外周血骨折

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    MnTBAP对精子超快速冷冻后动力、凋亡及DNA碎片的影响

    程强军何生燕胡小霞李胜超...
    629-634页
    查看更多>>摘要：[目的]探究锰卟啉(MnTBAP)对精子超快速冷冻后动力学参数、细胞凋亡及DNA碎片的影响.[方法]选择35名体检健康男性精液进行超快速冷冻,以甘油-蛋黄-枸橼酸(GYC)作为基础冷冻剂,随机分为Control组(冷冻前)、M0组(GYC)、M10 组(GYC+10 µmol/L MnTBAP)、M20 组(GYC+20μmol/L MnTBAP)、M40 组(GYC+40 µmol/L MnTBAP),在液氮中保存72 h后复苏,CASA系统检测精子动力学参数[曲线速度(VCL),平均路径速度(VAP),侧摆幅度(ALH)],流式细胞术检测细胞凋亡率和DNA碎片指数(DFI),并进行对比分析.[结果]与Control组比较,M0组精子总活力、顶体完整性、VCL、VAP、ALH降低,畸形率、细胞凋亡率、DFI升高;与M0组比较,M10组、M20组、M40组精子总活力、顶体完整性、VCL(50.16±8.12 vs 35.67±7.16/38.13±8.05/44.92±7.63)pm/s、VAP(29.51±6.11 vs 19.63±4.36/19.87±5.2/22.57±5.84)μm/s、ALH(3.24±2.16 vs 2.51±1.26/2.96±1.59/3.25±1.35)μm/s 升高,畸形率、细胞凋亡率(16.95±6.37 vs 12.62±4.05/9.38±3.12/6.03±2.39)％、DFI(22.15±4.12 vs 18.01±3.05/17.21±3.24/13.56±2.14)％降低,且M40组上述指标改善效果最好(P＜0.05).[结论]MnTBAP能提高精子超快速冷冻后运动能力,降低细胞凋亡率和DNA碎片性,且添加40 μmol/L剂量效果最好,可作为保护剂应用于精液冻存中.

    锰卟啉超快速冷冻精子动力学参数细胞凋亡DNA碎片指数总活力畸形率顶体完整性

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    孤独症、智力障碍患儿血液中的氧化应激水平分析

    白璐贾含香李颖王娟...
    636-640,635页
    查看更多>>摘要：[目的]为了寻找能够区分孤独症谱系障碍(ASD)、智力障碍(ID)两种疾病的潜在生物标志物.[方法]对招募的ASD、ID儿童进行血浆和血清样本采集,使用一氧化氮分析仪、高效液相色谱和紫外分光光度计检测亚硝酸盐、硝酸盐、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)4种氧化应激相关指标,并比较两组各指标差异.[结果]在血浆中,ASD儿童亚硝酸盐显著高于ID儿童亚硝酸盐,硝酸盐、MDA和T-AOC在两组间无显著差异.血清中亚硝酸盐、硝酸盐、MDA和T-AOC在ASD和ID儿童中均无显著性差异.硝酸盐和T-AOC在血浆和血清中呈显著正相关,亚硝酸盐和MDA在血清和血浆中无相关性.[结论]ASD、ID儿童中氧化应激水平存在差异,血浆亚硝酸盐水平可以作为区分两种疾病的潜在生物标志物.

    孤独症谱系障碍智力障碍氧化应激一氧化氮亚硝酸盐硝酸盐丙二醛总抗氧化能力

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    细菌多重耐药基因lsa(E)的研究进展

    李琼刘伟成张博陈峥...
    641-646页
    查看更多>>摘要：目前,携带lsa(E)基因的菌株可对林可酰胺类、截短侧耳素类、链阳菌素A类三大类常用抗菌药物耐药,使细菌产生多重耐药抗性.该文阐述了多重耐药基因lsa(E)的发现、作用机制、遗传环境以及其在不同环境中的流行状况,旨为畜牧业合理使用抗生素、新药物的开发和遏制lsa(E)耐药基因传播提供参考.

    lsa(E)基因多重耐药耐药机制基因遗传环境基因簇流行传播可移动遗传元件抗生素

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    m6A修饰介导的氧化应激与DNA损伤在衰老中的研究进展

    方镜张雷
    647-651,670页
    查看更多>>摘要：N6-甲基腺嘌呤(m6A)是一种动态且可逆的表观转录组学调控,在各种生物过程中发挥着关键作用.近年来,m6A修饰在衰老及衰老相关过程中参与调控机制引起了越来越多的关注,这为了解衰老分子机制并发展新的治疗策略成为一种可能.该文重点介绍m6A修饰介导调控氧化应激与DNA损伤诱导衰老的潜在机制,并总结了 m6A在衰老及相关过程中潜在的治疗方向.最后讨论了衰老过程中m6A表观转录组学调控认识的局限性以及技术困难,强调了未来研究的潜在方向.

    N6-甲基腺苷衰老氧化应激DNA损伤甲基化酶去甲基化酶阅读蛋白

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    SynNotch系统在肿瘤治疗中的应用

    盛祥利方镜贾永康张雷...
    652-656,646页
    查看更多>>摘要：SynNotch系统是在Notch信号通路基础上通过合成生物学方法设计出的一种工程化的受体系统.因其高度的灵活性和特异性,SynNotch系统在细胞治疗,组织工程,疾病模型等方面均有应用.肿瘤疾病的传统治疗方法中有相当大的局限性和副作用,而本文以SynNotch的结构和作用机制为出发点,总结了 SynNotch在肿瘤治疗中的不同应用和机制,陈述SynNotch系统在癌症治疗领域的潜力,为后续的肿瘤治疗提供新的治疗策略.

    Notch信号通路合成生物学SynNotch系统模块化CAR-T疗法实体瘤肿瘤治疗精确治疗

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    B型血友病分子治疗策略的研究进展

    陈龙杨金龙马金沈滟...
    657-664页
    查看更多>>摘要：B型血友病是维生素K依赖蛋白凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏导致的一种伴X染色体隐性出血性疾病,其主要由基因突变导致.近年来,随着B型血友病致病突变的机制被逐渐阐明,针对不同致病机制的分子治疗策略也逐渐被关注.该文首先对FⅨ的分子结构、生物学功能及其在B型血友病的突变类型及数目进行阐述,然后对基于不同基因表达层面设计的针对不同致病机制的分子治疗策略进行综述,这将为B型血友病临床治疗药物的研发提供了新思路,同时,也对B型血友病患者的精准治疗具有重要意义.

    B型血友病凝血因子Ⅸ基因治疗U1小核RNA核糖体通读维生素K伴侣样化合物双特异性抗体

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