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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    补元汤干预COPD大鼠Th17细胞分化及其相关炎症因子分泌的影响

    谢荣芳李苗苗黄春燕李少峰...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察补元汤对COPD模型大鼠T细胞辅助细胞17(Th17)及相关细胞因子之间的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组，模型组，补元汤低、中、高剂量组，氨茶碱组，每组6只。使用烟熏联合气道内滴注脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型，造模4周后开始药物干预，连续给药4周。分别于末次烟熏及末次给药后检测大鼠肺功能:TV、PEF、f、RT。HE染色观察大鼠肺组织病理改变;实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测大鼠肺组织RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白表达;免疫荧光双标记法检测肺组织RORγt/IL-17A、STAT3/IL-17A及IL-21/IL-17A共定位表达情况，流式细胞术检测肺组织中CD3+CD4+IL17A+Th17细胞占CD4+T细胞比例。结果 与模型组比较，补元汤各剂量组与氨茶碱组大鼠TV、PEF、f、RT指标均明显改善，肺组织病理损伤显著减轻，RORγt、IL-17A、IL-21的mRNA及蛋白含量明显下降，RORγt/IL-17A、STAT3/IL-17A及IL-21/IL-17A共定位表达量明显降低，CD3+CD4+IL17A+Th17细胞占CD4+T细胞比例显著减少。结论 补元汤可能是通过调控Th17细胞分化，抑制炎症细胞因子的分泌，从而延缓COPD的免疫炎症进展。

    补元汤慢性阻塞性肺疾病Th17细胞炎症因子

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    基于Wnt/β-catenin信号通路探讨八珍荔核抗纤方对HSC活化增殖、迁移的影响

    唐燕司马玲王婷秦百君...
    5-11页
    查看更多>>摘要：目的 观察八珍荔核抗纤方对HSC-T6活化增殖、迁移的影响，并探讨其作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组和八珍荔核抗纤方低、中、高剂量组，空白对照组用生理盐水灌胃，含药血清低、中、高组以纯水溶解八珍荔核抗纤方颗粒进行灌胃。换算成SD大鼠的低、中、高剂量分别为7。96g·kg-1、15。93g·kg-1、31。86g·kg-1;连续灌胃7d，最后取血制备空白血清和含药血清。通过噻唑蓝(MTT)法测定TGF-β1诱导HSC-T6细胞活化的最佳浓度及不同浓度，八珍荔核抗纤方含药血清对TGF-β1诱导HSC-T6细胞活化增殖影响。细胞划痕愈合法测定八珍荔核抗纤方含药血清对HSC-T6细胞迁移的影响;免疫荧光法测定HSC活化相关指标Col Ⅰ、α-SMA及Wnt/β-catenin信号通路核心因子β-catenin表达的影响，蛋白质印迹法(western blot)测定八珍荔核抗纤方对HSC活化相关蛋白Col Ⅰ、α-SMA及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、p-GSK3β、Cyclin D1表达的影响;qPCR测定八珍荔核抗纤方对Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wnt1、β-catenin、Cyclin D1表达的影响。结果 MTT实验结果显示，rhTGF-β1刺激HSC-T6活化的最佳浓度为10ng/ml;与模型组比较，八珍荔核抗纤方低、中、高含药血清均能抑制rhTGF-β1刺激的HSC-T6细胞增殖活化(P＜0。05)，其抑制强度具有剂量依赖性(P＜0。05)。划痕实验结果显示，与模型组相比，八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组的细胞迁移能力减弱(P＜0。05)，且具有剂量依赖性(P＜0。05)。Western Blotting实验结果显示，与模型组比较，八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组Col Ⅰ、α-SMA及β-catenin蛋白表达水平均降低(P＜0。05);八珍荔核抗纤方含药血清中、高剂量组Wnt1、p-GSK3β、Cyclin D1蛋白表达水平降低(P＜0。05);八珍荔核抗纤方含药血清低剂量组Wnt1、p-GSK3β、Cyclin D1蛋白表达水平无明显变化(P＞0。05)。免疫荧光实验结果显示，与模型组比较，八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组Col Ⅰ、α-SMA及细胞核内β-catenin平均荧光强度均降低(P＜0。05)。qPCR实验结果显示，与模型组比较，八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组β-catenin基因表达水平均降低(P＜0。05);八珍荔核抗纤方含药血清中、高剂量组Wnt1、Cyclin D1基因表达水平降低(P＜0。05);八珍荔核抗纤方含药血清低剂量组Wnt1、Cyclin D1基因表达水平无明显变化(P＞0。05)。结论 八珍荔核抗纤方可以抑制HSC的活化增殖、迁移，减少ECM合成进而抗肝纤维化，可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

    八珍荔核抗纤方Wnt/β-catenin信号通路HSC增殖迁移

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    冠心康通过激活ERK5/Nrf2通路对ox-LDL和LPS诱导的巨噬细胞铁死亡的影响

    李斯锦陶丽宇王怡茹刘萍...
    12-17页
    查看更多>>摘要：目的 研究冠心康对脂多糖(LPS)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预的巨噬细胞铁死亡的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用ox-LDL联合LPS诱导RAW264。7巨噬细胞铁死亡并给予冠心康和ERK5抑制剂XMD8-92进行干预，检测铁死亡相关指标脂质过氧化物(LPO)含量、胞内二价铁离子(Fe2+)含量、活性氧(ROS)及谷胱甘肽(GSH)水平，IL-6、TNF-α、MMP含量及ERK5/Nrf2信号通路mRNA及蛋白的表达。结果 LPS联合ox-LDL诱导的RAW264。7巨噬细胞LPO含量、胞内Fe2+含量及ROS水平升高，GSH含量减少，IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量显著升高，ERK5、Nrf2、HO-1、GPX-4的mRNA及P-ERK5、P-Nrf2、HO-1的蛋白表达水平降低(P＜0。05)。冠心康组 LPO、Fe2+、ROS 降低，GSH 含量增加，IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9 水平下调，ERK5、Nrf2、HO-1、GPX-4 的 mR-NA及P-ERK5、P-Nrf2、HO-1的蛋白表达水平升高，而XMD8-92可以抑制冠心康这一作用(P＜0。05)。结论 冠心康可以抑制LPS联合ox-LDL诱导的RAW264。7巨噬细胞的铁死亡，减轻炎症反应，其机制与活化ERK5及下游Nrf2通路有关。

    冠心康巨噬细胞铁死亡ERK5Nrf2动脉粥样硬化

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    基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

    王翊丞贾连群隋国媛王杰...
    17-20页
    查看更多>>摘要：目的 以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法 将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组，21只ApoE-/-AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组，每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食，模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后，辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、HDL、LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法，油红0染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法测定 miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α 及 CPT1AmRNA 表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1 α、CPT1A蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组ApoE-/-小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(P＜0。05)，HDL-C水平降低(P＜0。05);游离脂肪酸含量升高;脂质沉积明显，肝细胞肿胀严重，存在大量脂滴;miR-34a基因表达水平降低(P＜0。05)，SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1 A蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0。05);与模型组比较，化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC和LDL-C水平降低(P＜0。05)，HDL-C水平升高(P＜0。05);游离脂肪酸含量降低;脂质沉积情况改善，肝脏细胞肿胀明显减轻，脂滴分布明显减少;游离脂肪酸含量下降;miR-34a基因表达水平升高(P＜0。05);SIRT1、PPAR-α、PGC-1α和CPT1AmRNA及蛋白表达水平升高(P＜0。05)。结论 化瘀祛痰方可能通过调控miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE-/-AS小鼠脂肪酸β氧化，改善ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积情况，进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

    动脉粥样硬化脂肪酸β氧化miR-34aSIRT1化瘀祛痰方

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    黄芪桂枝五物汤通过α7nAchR调节M1/M2巨噬细胞极化促进白色脂肪米色化

    田子芳吕穆杰王苏童王馨慧...
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 观察黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠白色脂肪米色化作用的影响。方法 50只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机选取其中10只作为正常饮食组(NF组)，其余40只高脂饮食诱导小鼠肥胖。将诱导成功的40只肥胖小鼠随机分为高脂饮食组(HF组)、β3受体激动剂CL316，243组(β3组)、CL316，243+黄芪桂枝五物汤组(HGWD组)、CL316，243+黄芪桂枝五物汤+α7nAchR选择性拮抗剂α-BGT(α-BGT组)，分别给予对应药物连续处理2周。HE染色观察白色脂肪细胞大小;PCR法检测白色脂肪组织中产热基因，M1、M2型巨噬细胞标志基因及α7nAchR基因水平;ELISA检测白色脂肪组织炎性因子含量。结果 与HF组比较，β3组体重下降，脂肪细胞面积减小，产热基因增加，表明β3受体激动剂促进了白色脂肪米色化;而M1、M2型巨噬细胞标志基因及抗炎因子含量未有显著变化，促炎因子含量增加，表明肥胖机体炎症状态未改善;同时α7nAchR基因水平下降。与β3组比较，HGWD组促白色脂肪米色化作用进一步增加，炎症状态显著改善，α7nAchR基因水平上升。而同时给予α-BGT后减弱了黄芪桂枝五物汤的上述作用。结论 黄芪桂枝五物汤可能通过上调白色脂肪组织α7nAchR水平，以抑制M1型巨噬细胞增加，促进M2型巨噬细胞极化，下调M1/M2型比值，减轻炎症反应，进而提高肥胖机体白色脂肪米色化效率。

    黄芪桂枝五物汤α7烟碱型乙酰胆碱受体巨噬细胞白色脂肪组织米色化

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    补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎模型小鼠海马微血管结构及Th17/Treg轴相关细胞因子水平的影响

    陈雪莹高天舒
    25-29页
    查看更多>>摘要：目的 研究补中益气汤(Buzhong Yiqi Decoction，BZYQD)对实验性自身免疫性甲状腺炎(Experimental autoimmune thyroiditis，EAT)模型小鼠海马微血管超微结构及Th17/Treg轴相关细胞因子水平的影响，探讨其改善自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)相关轻度认知损伤的机制。方法 50只雌性NOD。H-2h4小鼠随机分为对照组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(2。73，8。19，24。57 g·kg-1)。除对照组外，其余小鼠采用弗氏佐剂混合免疫注射法建立EAT小鼠模型。造模成功后，中药各剂量组分别按体质量灌服相应药物，对照组及模型组每日灌服与中药等体积双蒸水，每日灌服1次，每灌胃6d，休息1d，连续8周。通过Mirros水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清TgAb水平。苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺病理变化。透射电镜观察小鼠海马微血管超微结构变化。免疫荧光染色检测海马组织IgG免疫复合物沉积。免疫组织化学法检测海马组织白介素-17A(IL-17A)、白介素-21(IL-21)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0。01)，穿越平台次数、目标象限时间比显著减少(P＜0。01)，血清TgAb含量明显上调(P＜0。01)，甲状腺滤泡大小不一并伴有不同程度的扩张和破坏，其间可见明显的淋巴细胞浸润。免疫荧光检测发现模型组海马区IgG免疫复合物沉积(P＜0。01)，海马组织微血管周围出现明显水肿，IL-17、IL-21表达水平显著升高(P＜0。05或P＜0。01)，TGF-β表达水平显著降低(P＜0。01)。与模型组比较，BZYQD中、高剂量组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0。01)，小鼠穿越平台次数、目标象限时间比显著增多(P＜0。01或P＜0。05)。各剂量组甲状腺组织结构明显改善，淋巴细胞浸润减少，血清TgAb含量降低(P＜0。01或P＜0。05)，BZYQD中、高剂量组海马区IgG免疫复合物沉积明显减少(P＜0。01)，海马组织微血管周围水肿减轻;BZYQD各剂量组海马组织IL-17表达水平降低(P＜0。01或P＜0。05)，TGF-β表达显著升高(P＜0。01)，BZYQD中、高剂量组IL-21的表达降低(P＜0。05)。结论 补中益气汤可能通过调节海马区Th17/Treg轴相关细胞因子表达，减轻微血管炎症，改善EAT小鼠学习记忆能力。

    补中益气汤自身免疫性甲状腺炎轻度认知损伤微血管炎症Th17/Treg

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    补阳还五汤黄芪不同配比组方通过ROCK信号通路抑制动脉粥样硬化的机制研究

    王静依李娟周欣欣郭淑婷...
    30-34页
    查看更多>>摘要：目的 观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein，ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响，探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)的作用机制，明确补阳还五汤黄芪最佳配比组方抗AS的新靶点和新思路。方法 将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30g)、BY-HWD黄芪中剂量组(黄芪60g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120g)、辛伐他汀组。除空白对照组外，其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。采用MTT法检测不同组别细胞的活力情况;试剂盒检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的水平;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2，MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase 9，MMP-9)的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Myosin phosphatase target subunit 1，MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基 1(Phosphorylation myosin phosphatase target sub-unit 1，p-MYPT-1)、肌球蛋白轻链磷酸酶(Myosin light chain Phosphorylase，MLCP)、组织因子(Tissue factor，TF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白表达水平。结果 MTT实验结果显示，与空白对照组和模型对照组相比，补阳还五汤黄芪不同配比各组间和辛伐他汀组细胞活力明显增强(P＜0。05);试剂盒检测结果显示，与模型对照组相比，补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后，细胞上清液中SOD、CAT水平上升，MDA水平降低(P＜0。05);免疫荧光结果显示，补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀组MMP-2、MMP-9阳性细胞数量明显减少(P＜0。05);Western Blot结果显示，与正常对照组相比，模型对照组MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显增多，经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预治疗后，各组细胞MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显降低(P＜0。05)。补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较，黄芪超高剂量组(黄芪120g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P＜0。05)。BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组与辛伐他汀组相比，BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组p-MYPT-1、MLCP、TF的蛋白表达水平较低(P＜0。05)。结论 补阳还五汤黄芪不同配比组方可能有调控ROCK信号通路，下调MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP表达，抑制动脉粥样硬化氧化应激及炎性反应的作用，其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120g)的治疗效果最佳。

    动脉粥样硬化补阳还五汤黄芪不同配比组方ROCK信号通路

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    活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注大鼠脑细胞自噬的影响

    陈佳敏陈心豪李花刘旺华...
    35-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注大鼠脑细胞自噬的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组12只、手术组66只。手术组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注(MCAO)模型，假手术组仅分离血管不插栓。大鼠清醒后，进行神经功能缺损(mNss)评分，手术组根据评分情况进行分层随机分组，分为模型组、依达拉奉组、活血化瘀解毒方(HXHYJDF)组、3-MA组、3-MA+HXHYJDF组，每组各12只。各组予以相应干预，7d后再次进行mNss评分，而后处死取材。通过血液流变学观察大鼠腹主动脉血(低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度)血瘀情况;HE染色观察大鼠缺血侧脑皮质层组织病理形态变化;透射电镜观察大鼠脑缺血侧皮质层神经细胞自噬小体超微结构;Western blot法检测大鼠脑缺血侧皮质组织ATG-13(自噬相关蛋白13)、VPS34(哺乳动物中的第Ⅲ类PI3 Kinase)、LC3(微管相关蛋白1轻链3)蛋白表达情况。结果 (1)与假手术组相比，模型组第1天神经功能缺损评分明显升高(P＜0。05)，且第7天评分未有明显降低，低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度均升高(P＜0。05)，病理改变明显，电镜下神经细胞结构损伤，线粒体肿胀，自噬泡清晰可见，ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加(P＜0。05)。(2)与模型组相比，各药物干预组神经功能缺损评分第1天差异无统计学意义(P＞0。05)，第7天评分均明显降低(P＜0。05)，低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度水平均有所下降(P＜0。05)，脑组织病理改变有所改善，电镜下神经细胞结构损伤减轻，可见轻微肿胀线粒体结构，未见明显自噬体结构，依达拉奉组及HXHYJDF组ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显减少(P＜0。05)，3-MA组可能由于3-MA对Ⅰ PI3K和ⅢPI3K时相性抑制，ATG-13、VPS34表达无明显降低(P＞0。05)，LC3-Ⅱ/Ⅰ 表达水平较 HXHYJDF 组也有明显升高(P＜0。05)，而 3-MA+HXHYJDF 组较 3-MA 组 ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达均有不同程度的下调。结论 活血化瘀解毒方可减轻脑缺血再灌注大鼠脑损伤，可能与抑制细胞自噬，下调自噬相关蛋白ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平有关。

    活血化瘀解毒方自噬脑缺血再灌注ATG-13VPS34LC3-Ⅱ/Ⅰ

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    醋三棱配伍莪术前后抗血小板聚集活性物质研究

    刘佳邓可众刘军标龚晓慧...
    39-43页
    查看更多>>摘要：目的 研究醋三棱配伍莪术前后的抗血小板聚集活性物质。方法 分别建立醋三棱、药对(醋三棱-醋莪术)醇提液的HPLC化学指纹图谱，以体外抑制血小板聚集作用为药效指标，采用灰色关联结合偏最小二乘判别分析进行谱效关系研究。结果 建立10批次醋三棱醇提液的HPLC指纹图谱，标定33个共有峰，指认其中21种化学成分，与抗血小板聚集相关的主要活性物质有6-羟基烟酸、5-羟甲基糠醛、3，4二羟基苯乙酸、对羟基苯甲酸、香草酸，丁香酸，阿魏酸;建立10批次醋三棱-醋莪术的HPLC指纹图谱，标定38个共有峰，指认其中23种化学成分，与抗血小板聚集相关的主要活性物质包括原儿茶酸、3，4-二羟基苯乙酸、香草酸、丁香酸、苯甲酸、对香豆酸甲酯。进行单体成分活性验证，发现丁香酸、阿魏酸、对羟基苯甲酸、香草酸的作用较强。结论 醋三棱抗血小板聚集作用的发挥是多种酚酸及醛类成分协同作用的结果，配伍前后的活性物质同中有异，可结合临床应用规律进行综合分析得到更为全面的结论。

    醋三棱醋莪术抗血小板聚集指纹图谱谱效关系

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    虎杖苷对高脂血症小鼠氧化应激和炎症的干预作用及机制

    王文佳柯尊丽赵梦涵于红红...
    44-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨虎杖苷对高脂血症小鼠氧化应激和炎症的影响及作用机制。方法 高脂饲料建立高脂血症小鼠模型，随机分为模型组、虎杖苷组、辛伐他汀组。另设正常组。每组10只。虎杖苷组、辛伐他汀组给予相应药物灌胃治疗，正常组和模型组代以等体积生理盐水，28d后检测各组小鼠体质量、肝脏指数;采用全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色考察各组小鼠肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;采用qPCR检测主动脉组织中核因子κB p65(NF-KB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mR-NA的表达，Western Blot法测定主动脉TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)以及NF-κB p65蛋白表达情况;分别采用硫代巴比妥酸法、二硫代二硝基苯甲酸法、水溶性四氮唑法检测小鼠肝组织中丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与正常组比较，模型组小鼠体质量、肝脏指数明显升高(P＜0。01);血清TC、TG、LDL-C水平显著上升，HDL-C显著降低(P＜0。01)，肝脏组织出现明显脂肪变性;小鼠血清hs-CRP、IL-1β、IL-6等炎症因子水平显著升高(P＜0。01);小鼠主动脉TNF-α和NF-KBp65 mRNA明显升高(P＜0。01)，IFN-γ、TNF-α和NF-κB p65蛋白表达增加(P＜0。01);肝脏组织中MDA水平明显上升(P＜0。01)，GSH、SOD水平明显下降(P＜0。01)。与模型组比较，虎杖苷组、辛伐他汀组小鼠体质量无统计学差异(P＞0。05)，但体重增长趋势变缓，肝脏指数明显降低(P＜0。05)。经虎杖苷治疗后，小鼠血清TC、TG、LDL-C明显降低(P＜0。01)，HDL-C含量显著升高(P＜0。01)，组织病理学显示肝脏脂肪变性明显改善;小鼠血清hs-CRP、IL-1β和IL-6水平均显著降低(P＜0。01);小鼠主动脉组织中 TNF-α、NF-κB p65 mRNA 及 IFN-γ、TNF-α 和 NF-κB p65 蛋白表达明显下降(P＜0。05，P＜0。01);肝组织 MDA水平显著降低(P＜0。01)，GSH、SOD水平明显升高(P＜0。05，P＜0。01)。结论 虎杖苷对高脂血症小鼠具有一定保护作用，其机理可能与其减轻炎症反应，缓解氧化应激损伤有关。

    虎杖苷高脂血症动物模型/小鼠炎症反应氧化应激

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