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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺脏CYP27B1、VDR、CYP24A1、MPO、NE蛋白表达的影响

    苏进沈俊希张丽敏余欣然...
    300-304页
    查看更多>>摘要：目的 探讨千金苇茎汤改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法 采用烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD模型大鼠，灌胃千金苇茎汤水煎液高、中、低剂量组(10，5，2。5g·kg-1)，乙酰半胱氨酸组(0。1g·kg-1)，维生素D组(3 × 10-8g·kg-1)。连续干预30 d后处死大鼠，取肺脏和血清进行后续实验。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、25-羟基维生素D3[25(OH)D3]、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平;Western-Blot法和免疫组化法检测肺脏1α-羟化酶(CYP27B1)、维生素D受体(VDR)、24-羟化酶(CYP24A1)、髓过氧化物酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组肺组织肺泡壁变薄，局部肺泡壁断裂，大量炎性细胞浸润于血管周围，肺泡明显肿大;血清25(OH)D3水平明显降低(P＜0。01)，TNF-α、NETS水平明显升高(P＜0。01);肺脏CYP27B1、VDR(Western-Blot和免疫组化)蛋白表达明显下降(P＜0。01)，CYP24A1、MPO、NE(Western-Blot和免疫组化)蛋白表达明显升高(P＜0。01);与模型组相比，千金苇茎汤高、中剂量组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少;千金苇茎汤高、中剂量组血清25(OH)D3水平明显升高(P＜0。01)，TNF-α、NETs水平明显降低(P＜0。05或P＜0。01);千金苇茎汤高、中剂量组肺组织中的CYP27B1、VDR(Western-Blot和免疫组化)的蛋白表达明显升高(P＜0。05或P＜0。01)，MPO、NE(Western-Blot和免疫组化)的蛋白表达明显降低(P＜0。05或P＜0。01);千金苇茎汤高剂量组CYP24A1(Western-Blot)蛋白表达明显降低(P＜0。01);千金苇茎汤高、中剂量组CYP24A1蛋白表达(免疫组化)明显降低(P＜0。05或P＜0。01)。结论 千金苇茎汤可能通过调节VD的表达而抑制NETs，减轻炎症反应，进而改善COPD模型大鼠的病理损伤。

    千金苇茎汤慢性阻塞性肺疾病1α-羟化酶维生素D受体24-羟化酶髓过氧化物酶弹性蛋白酶

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    四君子汤调控P62/Beclin-1拮抗UC癌变小鼠结肠巨噬细胞自噬的机制研究

    黄晓燕王加林黎丽群李建锋...
    305-310页
    查看更多>>摘要：目的 观察四君子汤通过调控P62/Beclin-1拮抗UCAC小鼠结肠巨噬细胞自噬的分子机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为正常组10只和UCAC造模组50只。造模组采用腹腔注射DMH联合自由饮用DSS复合法复制UCAC小鼠模型，造模19周。造模成功后，将UCAC造模组随机分为模型组、西药组(柳氮磺吡啶)及中药低、中、高剂量组，每组各10只。西药组予柳氮磺吡啶灌胃(0。4g/kg)，中药组低、中、高剂量组分别予4。29、8。58、17。16g/kg剂量的四君子汤灌胃，正常组、模型组予等量生理盐水灌胃，连续给药4周。给药结束，取小鼠病变结肠组织，采用HE染色观察结肠组织病理变化，透射电镜结肠巨噬细胞超微结构及自噬小体情况，RT-PCR、Western Blot法以及IHC法分别检测各组细胞P62和Beclin-1表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠结肠组织存在明显肠道黏膜组织损伤，结肠巨噬细胞超微结构破坏严重，可见明显的自噬小体，P62mRNA及蛋白水平明显升高，Beclin-1mRNA及蛋白显著水平下降(P＜0。01);与模型组比较，西药组及四君子汤低、中、高各剂量组的小鼠结肠组织黏膜结构均得到一定程度修复，结肠巨噬细胞超微结构改善，自噬小体明显减少，P62mRNA及蛋白水平显著降低，Beclin-1mRNA及蛋白水平显著上升(P＜0。01)。结论 四君子汤具有促进肠黏膜免疫屏障修复的作用，从而干预UCAC病程，延缓癌变进程，其机制可能为通过调控P62、Beclin-1的表达抑制巨噬细胞自噬。

    溃疡性结肠炎癌变四君子汤巨噬细胞自噬

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    益气活血固肾颗粒中5种有效成分在大鼠体内的药动学及组织分布研究

    张雅净周美文林少敏王子苗...
    310-314页
    查看更多>>摘要：目的 探究益气活血固肾颗粒中巴马汀、药根碱、小檗碱、表小檗碱、芒柄花素在大鼠体内的药动学特征及组织分布规律，为进一步阐明该方的药效物质基础提供依据。方法 建立HPLC-MS/MS法测定大鼠口服给药4。75 g/kg益气活血固肾颗粒后血浆及各组织中的药物浓度，色谱柱选择Kromasil C18柱(3。5 μm，2。1 mm × 100 mm)，流动相为乙腈-0。1％甲酸水溶液，流速为0。3 mL/min，进样量5 μL，采用电喷雾电离源(ESI)分别在正、负离子多反应监测模式(MRM)下进行扫描，选择WinNonlin 3。3软件计算主要药动学参数。结果 所建立的分析方法符合生物样品的检测要求，给予复方灌胃药液后，5种成分均可快速吸收入血，在30 min内血药浓度达到高峰，且药物在体内半衰期较短，消除速率快。各成分的达峰浓度Cmax、药时曲线下面积AUC0-t分别为4。87～233。12 μg/L、16。11～493。13 h/(μg·L)。组织分布结果显示，5种成分在体内分布迅速且广泛，具有不均衡的特征，在胃和小肠中分布较多，其次是肝、肾、肺等组织，而在脾脏、心脏中分布较少。结论 该方法稳定、可靠，为复方益气活血固肾颗粒临床应用提供了参考。

    复方益气活血固肾颗粒药动学组织分布高效液相色谱-串联质谱

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    基于MAPK/ERK信号通路探讨加味芍药甘草汤对AM病灶细胞的干预机制

    刘学红王帅关永格李坤寅...
    315-319页
    查看更多>>摘要：目的 通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路，探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病(Adenomyosis，AM)的可能机制。方法 临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本，分别作为病例组和对照组，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测AM组异位病灶与对照组正常肌层及两组间在位内膜中MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。对AM病灶细胞分别用加味芍药甘草汤含药血清、正常血清、MAPK/ERK信号通路抑制剂U0126、米非司酮进行干预，采用qRT-PCR、Western blot检测不同干预方法对病灶细胞MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。结果 AM组异位病灶ERK2 mRNA、MEK-2蛋白的表达量高于对照组正常肌层，差异有统计学意义(P＜0。05)。筛选10％含药血清组为药物血清浓度。U0126组与空白对照组相比，ERK1 mRNA表达量明显减低，差异有统计学意义(P＜0。05);10％含药血清组、米非司酮组、U0126组与10％正常大鼠血清组、空白对照组相比，ERK2 mRNA表达量均有减低，差异有统计学意义(P＜0。05);与米非司酮组、10％正常大鼠血清组、空白对照组相比，U0126组中MEK-2表达量明显减低，差异有统计学意义(P＜0。05);与10％正常大鼠血清组、空白对照组相比，U0126组中ERK1/2表达量明显减低，差异有统计学意义(P＜0。05);U0126组、10％含药血清组与其他组相比，NF-κB表达量明显减低，差异有统计学意义(P＜0。05);两组之间表达量差异无统计学意义;U0126组与米非司酮组、空白对照组相比，c-Fos表达量明显减低，差异有统计学意义(P＜0。05)。结论 加味芍药甘草汤含药血清:10％的含药血清能减低MAPK/ERK信号通路中ERK2的表达，抑制AM病灶细胞的过度增殖，进而减缓AM的进展。

    子宫腺肌病加味芍药甘草汤MAPK/ERK信号通路

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    益气活血化湿方及拆方对被动型Heymann肾炎大鼠外周血Th17/Treg的影响

    雍军凌春燕王琳张先闻...
    319-322页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益气活血化湿方及其拆方对被动型Heymann肾炎大鼠外周血Th17/Treg的影响。方法 SPF级雄性Wistar大鼠90只，制备经典的PHN模型，采用随机数字法分为模型组、环孢素组、益气活血化湿方全方组、益气方组、活血方组和化湿方组，每组10只，另取10只正常大鼠为空白对照组。各药物组分别灌胃给予相应药液干预，空白对照组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水，连续灌胃6周。分别于第0、2、4、6周对各只大鼠眼眶静脉丛采血，流式细胞术检测大鼠外周血Th17/Treg的含量变化。干预结束后，取双侧肾脏。HE染色观察肾组织形态学变化;IgG免疫荧光观察肾小球IgG沉积的变化。结果 与空白对照组相比，模型组光镜下观察可见肾小球明显肿大，肾小球基底膜弥漫性增厚，毛细血管襻受压，部分肾小管上皮细胞肿胀，各治疗组损伤均较模型组减轻;与空白对照组相比，模型组及各治疗组肾小球毛细血管襻及系膜区IgG荧光沉积，呈弥漫性的散在颗粒状，模型组荧光强度为"+++"～"++++"，各治疗组荧光强度为"++"～"+++"。与空白对照组比较，模型组各时间点Th17明显升高(P＜0。05)，Treg明显下降(P＜0。05)，Th17/Treg明显升高(P＜0。05);与模型组比较，环孢素组第4、6周Th17明显下降(P＜0。05)，第2周Treg明显升高(P＜0。05)，第2、4、6周Th17/Treg明显下降(P＜0。05);全方组，益气方组，活血方组，化湿方组第2、4、6周Th17、Th17/Treg明显下降(P＜0。05);益气方组，化湿方组第4、6周Treg明显升高(P＜0。05)，活血方组第2、4、6周Treg明显升高(P＜0。05)。与环孢素组相比，各中药治疗组第6周Treg明显升高(P＜0。05)。结论 益气活血化湿方及各拆方组通过下调Th17细胞和上调Treg细胞来调节Th17/Treg的平衡，进而达到治疗被动型Heymann肾炎大鼠的作用。

    益气活血化湿方特发性膜性肾病Th17/Treg

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    基于LC-MS脂质组学方法探究化痰活血通络方对动脉粥样硬化脂质生物标志物的作用及生物学效应

    程璇萧闵曾祥法王武胜...
    323-330页
    查看更多>>摘要：目的 探讨化痰活血通络方对动脉粥样硬化(As)小鼠血脂的作用及其潜在脂质生物标志物的影响。方法 高脂饮食喂养ApoE-/-雄性小鼠18周建立As模型，用化痰活血通络方治疗4周后，生化分析小鼠血脂水平;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉和肝脏组织损伤情况;基于高效液相色谱-高分辨质谱(LC-MS)测定As的脂质标志物建立肝脏脂质谱。正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)进行生物标志物筛选。KEGG数据库进行的代谢通路注释来表征化痰活血通络方治疗As小鼠潜在脂质生物标志物及生物学效应。结果 与空白组比较，模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低;与模型组比较，各给药组小鼠TG、TC、LDL含量降低，HDL含量升高，差异均有统计学意义。LC-MS脂质组学共鉴定了 509个As潜在的生物标志物，化痰活血通络方能够逆转其中99种生物标志物来促使机体恢复到正常趋势，主要属于三酰基甘油(TG)类、磷脂酰乙醇胺(PE)类、二酰基甘油(DG)类、磷脂酰胆碱(PC)类、前列腺素(PG)类、鞘磷脂(SM)类、心磷脂(CL)类、磷脂肌醇(PI)类、磷脂酰基丝氨酸(PS)类和神经酰胺(Cer)类，分别由甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、甘油酯代谢、花生四烯酸代谢通路调节。结论 化痰活血通络方具有良好治疗效果，通过调节脂质生物标志物和脂质组学引导的生化分析途径来预防动脉粥样硬化。

    化痰活血通络方动脉粥样硬化脂质组学生物标志物差异脂质代谢物代谢途径

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    肾衰饮对肾间质纤维化大鼠miRNA-21/PTEN/AKT/自噬途径的作用及影响

    刘烨任艳玲王柏山郭玲...
    330-335页
    查看更多>>摘要：目的 以miRNA-21/PTEN/AKT/自噬途径为切入点，探讨肾衰饮改善肾间质纤维化大鼠的作用及机制。方法 将60只雄性SD大鼠适应性喂养3d后，按体重随机分为两组，即假手术组10只，模型组50只，采用左侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化大鼠模型。造模成功后，将大鼠再随机分为组:模型组，肾衰饮低剂量组，肾衰饮中剂量组，肾衰饮高剂量组及尿毒清组。分别按人与大鼠1∶1/2，1∶1，1∶2和1∶1灌胃各给药组大鼠，假手术组与模型组给予生理盐水0。15ml/10g灌胃，M组:9。56 g/kg/d。实验期间进行一般情况观察，灌胃治疗14d后结束实验，各组大鼠禁食、不禁水12h，第二日早8:00称重，进行取材。收集24小时尿，全自动生化分析仪一次性检测尿肌酐(UCr)、微球蛋白(β2-MG)及尿微量白蛋白(mAlb)含量，髂总动脉分支处穿刺采血测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理学改变及胶原沉积情况;免疫组织化学法检测肾脏组织相关蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肾脏组织miRNA21及相关mRNA的表达水平;免疫印迹法(Western Blot)检测肾脏组织相关蛋白表达水平。结果 与假手术组大鼠比较，模型组大鼠精神倦怠，明显消瘦，排便、排尿异常。Scr、BUN、Ucr、β2-MG、mAlb显著升高(P＜0。01)。模型组HE染色肾组织结构紊乱，肾小管官腔明显扩张，排列稀疏，肾小管间质明显增宽，间质内有炎性细胞浸润;Masson模型组肾间质区及系膜区增宽伴大量胶原纤维沉积;肾脏组织miR-21、p62、FN、Collagen Ⅲ mRNA的表达显著增高(P＜0。01或P＜0。05)，PTEN、Atgl3、LC3、Beclin-1mRNA的表达显著降低(P＜0。01或P＜0。05);肾脏组织 FN、Collagen Ⅲ、p62、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR 蛋白水平显著增高(P＜0。01);PTEN、Atg13、LC3、Beclin-1蛋白水平显著降低(P＜0。01或P＜0。05)。经给药治疗后，各给药组大鼠上述指标均明显好转(P＜0。01或P＜0。05)，其中以肾衰饮高剂量组最为显著，明显优于尿毒清组(P＜0。01或P＜0。05)。结论 肾衰饮可能通过下调miR-21及其介导的PTEN/AKT/m TOR通路，从而促进自噬的发生而有效延缓肾间质纤维化的发生发展。

    肾衰饮肾间质纤维化miRNA-21自噬途径

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    HPLC测定当归川芎肠溶微丸中6种成分

    苏秦包强王雪梅李喜香...
    336-339页
    查看更多>>摘要：目的 建立HPLC测定当归川芎肠溶微丸中绿原酸、洋川芎内酯A、咖啡酸、藁本内酯、阿魏酸和洋川芎内酯Ⅰ含量的方法。方法 HPLC同时测定当归川芎肠溶微丸中绿原酸、洋川芎内酯A、咖啡酸、藁本内酯、阿魏酸成分含量，流动相:甲醇-0。2％醋酸水;体积流量:1。0 mL/min;柱温25℃;进样量10 μL;检测波长280 nm;HPLC测定当归川芎肠溶微丸中洋川芎内酯Ⅰ含量，流动相:甲醇-水;体积流量:1。0 mL/min;柱温25℃;进样量10μL;检测波长280 nm。结果 6种成分在各自质量浓度范围内线性良好(r ≥0。9991)，平均加样回收率为98。46％～100。87％，RSD为0。69％～1。41％。结论 该方法操作简便，重复性、稳定性良好，可用于当归川芎肠溶微丸的质量控制。

    当归川芎肠溶微丸HPLC含量测定阿魏酸藁本内酯洋川芎内酯Ⅰ

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    加味逍遥散对2,4-DNCB诱导的特应性皮炎小鼠模型claudin-1、occludin、ZO-1的影响

    王志敏秦成王芳孔祥一...
    339-343页
    查看更多>>摘要：目的 观察加味逍遥散对特异性皮炎(AD)模型的疗效，对皮肤组织、表皮屏障影响及其可能的机制。方法 将48只小鼠分为6组，即空白组，模型组，加味逍遥散低、中、高剂量组，西替利嗪组。通过2-二硝基氯苯诱导复制特应性皮炎模型，给予加味逍遥散低、中、高剂量及阳性对照药干预，比较记录治疗前后皮损评分、耳廓厚度、搔抓次数、皮肤含水量;苏木精和伊红染色(HE)观察皮肤组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IgE、IL-33、5-HT，皮损TLSP、5-HT，蛋白免疫印迹法Western blotting检测皮损中claudin-1、occludin、ZO-1蛋白的表达;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测皮损中claudin-1、occludin、ZO-1的mRNA表达。结果 与空白组比较，2，4-DNCB诱导小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、水肿/丘疹，皮损组织可见淋巴细胞、中性粒细胞浸润，皮损厚度增加，血清IgE、IL-33升高，皮损中claduin-1、occludin，ZO-1水平降低。加味逍遥散可改善皮损症状、减少抓挠次数和皮损厚度，降低血清IgE、IL-33、5-HT和皮损5-HT、TSLP水平，减轻炎症反应。治疗后，AD皮损中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1和occludin的表达降低得到恢复。皮损中ZO-1、claudin-1和occludin的转录水平上升，加味逍遥散增加了小鼠皮损中ZO-1、claudin-1、occludin mRNA的表达。结论 加味逍遥散可减轻AD模型的皮肤过敏反应，抑制皮肤组织炎症反应。它可能通过降低IL-33和TSLP的水平来减少搔抓行为达到保护小鼠的皮肤完整性和皮肤屏障作用;通过调节组织中紧密连接蛋白的表达从而达到保护表皮紧密连接结构，增加紧密连接结构的完整性，也可能是其治疗特应性皮炎的作用机制之一，加味逍遥散可能作为治疗AD的潜在效药。

    特应性皮炎紧密连接表皮屏障加味逍遥散

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    羧甲基壳聚糖/黄芪多糖水凝胶的制备及性能表征

    赵小亮王宝忠康兴兴赵雪...
    344-348页
    查看更多>>摘要：目的 以壳聚糖和黄芪多糖为原材料，制备羧甲基壳聚糖/黄芪多糖水凝胶。方法 通过加入Ca2+改善水凝胶的性能，通过总糖含量测定、单糖组成分析、红外光谱等对黄芪多糖进行理化性质分析;通过溶胀率、降解率、扫描电镜、剪切应变力性能的测定以及药物的释放量表征水凝胶。结果 羧甲基壳聚糖-黄芪多糖水凝胶(CMC-ARO)具有良好的生物可降解性能、多孔结构以及对药物的控释效果和低细胞毒性，加入低浓度的Ca2+能显著影响水凝胶的性能。结论 表明制备的水凝胶在药物传递系统、伤口愈合以及组织工程材料方面有应用的潜力。

    黄芪多糖羧甲基壳聚糖水凝胶

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