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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    基于Notch通路探讨柔肝通络汤干预脑缺血再灌注大鼠的神经修复机制

    龙华君张珊珊李映辰胡国恒...
    1793-1798页
    查看更多>>摘要：目的 研究柔肝通络汤对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路不同时间点相关蛋白表达的影响,探讨柔肝通络汤治疗缺血性脑卒中分子调节机制.方法 雄性健康SD大鼠164只,根据体重随机分为空白对照组、假手术组、模型组、柔肝通络汤组(柔肝组).除空白对照组外,其他组采用线栓法制备大鼠局灶型缺血再灌注模型(MCAO)(假手术组不形成梗阻灶).除柔肝组用柔肝通络汤外余三组均蒸馏水灌胃(1.4g/100g).每组根据缺血2h再灌注后5个时间点6h、1d、3d、7d、14d按每组6只大鼠分为5个亚组.按照5个时间点进行神经功能缺损评分,取脑组织行TTC染色评估缺血脑损伤面积,予免疫组化(SP法)检测不同时间点Notch1、Hes5、Mash1蛋白表达情况.结果 与模型组对比,柔肝组TTC染色脑梗死面积明显低于模型组(P＜0.05);与空白组和假手术组对比,术后3～14d模型组、柔肝组Notch1、Hes5、Mash1蛋白表达均上升(P＜0.05);与模型组对比:术后3～14d柔肝组神经缺损评分明显下降(P＜0.05),术后3～14d柔肝组Notch1、Hes5蛋白表达较模型组增加(P＜0.05),两蛋白表达均于术后7d达最高值后逐渐下降;术后3～14d柔肝组Mash1蛋白表达较模型组减少(P＜0.05),Mash1蛋白在3d表达增加,表达在7d显著下降,表达于第14天达最高值.结论 柔肝通络汤可以通过激活Notch信号通路改善缺血后脑梗死面积和神经功能障碍,在脑缺血损伤早期上调Notch1、Hes5的表达,下调Mash1的表达,干预神经干细胞的细胞周期,发挥神经修复、细胞再生作用.

    缺血性脑卒中Notch信号通路柔肝通络汤神经干细胞

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    HPLC-DAD波长切换法同时测定仙芎骨康颗粒中淫羊藿苷、朝藿定C、宝藿苷Ⅰ、阿魏酸的含量

    叶怡馨商佳璐汪轩章建华...
    1798-1800页
    查看更多>>摘要：目的 建立HPLC-DAD波长切换法同时测定仙芎骨康颗粒中淫羊藿苷、朝藿定C、宝藿苷Ⅰ、阿魏酸的含量.方法 采用多波长切换法,色谱柱:Zorbax Eclipse SB-C18,以乙腈-1％冰醋酸水为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃.结果 仙芎骨康颗粒中淫羊藿苷等4成分的峰面积与进样量均呈良好的线性关系(r＞0.999);平均加样回收率为98.9％～102.4％(RSD＜3.0％,n=6).3批样品中淫羊藿苷、朝藿定C、宝藿苷Ⅰ、阿魏酸含量限度分别为3.852、3.919、0.355 3、0.935 8 mg·g-1.结论 该方法简便快捷,结果准确可靠,方法重复性好,可用于仙芎骨康颗粒的质量控制,为制定质量标准草案提供依据.

    仙芎骨康颗粒淫羊藿苷朝藿定C宝藿苷Ⅰ阿魏酸HPLC含量测定

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    秦艽醇提物激活AMPK通路抑制乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积

    曹后康席少阳马晓辉张可锋...
    1801-1805页
    查看更多>>摘要：目的 观察秦艽醇提物(GEE)通过调控AMPK通路缓解乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积的作用机制.方法 MTT法检测GEE对乙醇诱导的HepG2细胞活力的影响.细胞分为正常组、乙醇组、乙醇+DMSO组、乙醇+Compound C+GEE组和乙醇+GEE组.油红O染色观察细胞中脂质蓄积情况;比色法检测细胞中TG含量.Western blot和qRT-PCR法检测细胞中AMPK通路相关蛋白和基因表达.结果 GEE能够显著增加乙醇诱导后的细胞活力.与乙醇组比较,乙醇+GEE组细胞红染物质明显减少;与乙醇+GEE组比较,乙醇+Compound C+GEE组细胞内红染物质显著增加.与乙醇组比较,乙醇+GEE组TG含量显著降低;与乙醇+GEE组比较,乙醇+Compound C+GEE组细胞TG含量显著升高.与乙醇组比较,乙醇+GEE组p-AMPK、PPARα和CPT-1蛋白表达明显上调,且SREBP-1、ACC-1和Fasn蛋白表达显著下调;与乙醇+GEE组比较,乙醇+Compound C+GEE组p-AMPK、PPARα和CPT-1蛋白表达显著下调,且SREBP-1、ACC-1和Fasn蛋白表达明显上调.与乙醇组比较,乙醇+GEE组PPARα和CPT-1 mRNA表达明显上调,且SREBP-1、ACC-1和Fasn mRNA表达明显下调;与乙醇+GEE组比较,乙醇+Compound C+GEE组PPARα和CPT-1 mRNA表达显著下调,且SREBP-1、ACC-1和Fasn mRNA表达显著上调.结论 GEE抑制乙醇诱导的HepG2细胞脂质蓄积的作用与激活AMPK通路密切相关.

    秦艽醇提物AMPK通路脂质蓄积酒精性肝病

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    基于TLR4/NF-κB信号通路探讨复方地黄颗粒治疗帕金森病阴虚动风证大鼠的作用机制

    杨璧华梁建庆何建成
    1806-1809页
    查看更多>>摘要：目的 基于复方地黄颗粒对右侧黑质中TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨治疗帕金森病阴虚动风证大鼠的可能作用机制.方法 100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为正常对照组和假手术组(n=10),剩余80只采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射右侧黑质二坐标法制备PD阴虚动风证动物模型,将成模的50只大鼠分为模型组、美多芭组和复方地黄颗粒低、中、高(n=10).复方地黄颗粒低、中、高组每只大鼠每天复方地黄颗粒灌胃量依次为1.75g/kg、3.5g/kg、7g/kg,美多芭组为150mg/kg多巴丝肼,连续28d、1次/日,正常对照组和假手术组0.9％氯化钠溶液10ml/kg灌胃.在此期间观察各组大鼠情况和神经行为学变化,灌胃结束后脱臼处死大鼠采集右侧黑质.通过RT-qPCR、Western blot及免疫组化法检测TLR4/NF-κB信号通路中TOLL样受体4(TLR4)、核转录因子-kappa B p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达水平.结果 模型组与正常对照组和假手术组比较,大鼠旋转圈数和右侧黑质TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-6蛋白、mRNA表达上升,但悬挂时间和移动格数下降(P＜0.01).模型组与美多芭组和不同剂量的复方地黄颗粒组比较,大鼠旋转圈数和大鼠右侧黑质TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-6蛋白、mRNA表达下降,但悬挂时间和移动格数增加(P＜0.05,P＜0.01),其中复方地黄颗粒高剂量组差异达到显著程度(P＜0.01).结论 复方地黄颗粒通过调控TLR4/NF-κB信号通路起到减少炎症反应、保护多巴胺(DA)能神经元的作用,其机制可能与调控蛋白表达相关.

    复方地黄颗粒帕金森病阴虚动风证TLR4/NF-κB信号通路

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    白芍-炙甘草配伍下调铁死亡的抗溃疡性结肠炎机制研究

    汤洋张曦月杨泽华周峰...
    1810-1814页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白芍、炙甘草及白芍-炙甘草药对的抗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate-sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的药效,以及对铁死亡的调控作用.方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、白芍给药组、炙甘草给药组以及白芍-炙甘草配伍给药组.除空白对照组外,其余各组均给予3.5％DSS造模建立结肠炎模型,并按照分组给予不同药物灌胃干预,连续给药7天,实验期间记录小鼠体重.第8天处死小鼠提取结肠组织,测量结肠长度、疾病活动指数(disease activity index,DAI),通过苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色观察结肠组织病理学改变;通过透射电镜观察组织中线粒体的形态变化,生化试剂盒检测结肠组织中Fe2+、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量,蛋白免疫印迹法检测结肠组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathion peroxidase,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute vector family 7 members 11,SLC7A11)蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠体重降低,DAI评分升高,结肠长度明显缩短;模型组结肠组织中,线粒体膜皱缩,线粒体嵴模糊;同时,Fe2+、MDA含量增加以及GPX4、SLC7A11蛋白表达均明显降低(P＜0.05);与模型组比较,各给药组小鼠体重下降、结肠长度缩短以及DAI评分上升得到明显改善.白芍、炙甘草和白芍-炙甘草药对组Fe2+、MDA含量显著减少(P＜0.05),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P＜0.05和P＜0.01),GSH和SOD含量显著增加(P＜0.05),且白芍-炙甘草药对的调控作用明显强于白芍和炙甘草.结论 白芍-炙甘草药对抗溃疡性结肠炎的作用较单味药相比显著增强,且机制与其抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠组织铁死亡水平有关.

    溃疡性结肠炎铁死亡白芍炙甘草白芍-炙甘草药对

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    三七根茎对缺血再灌注诱发的急性肾损伤的保护作用

    李丹丹韦春冕谢准李娜...
    1814-1817页
    查看更多>>摘要：目的 探究三七根茎对肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七根茎组,预处理给药7 d后建立双侧RIRI模型,并于再灌注24 h后收集大鼠血液、双肾组织.利用血液样本进行血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、单核细胞数(MONO)和中性粒细胞数(NEUT)含量测定,评估肾脏功能.利用肾脏组织进行丙二醛(MDA)含量测定,检测肾脏组织氧化应激情况;进行HE染色,观察肾脏组织病理性改变;进行CD86免疫荧光染色,评价肾脏组织促炎巨噬细胞侵润情况.结果 与假手术组相比,模型组SCr、BUN、MONO、NEUT和MDA含量增加(P＜0.001);肾小管形态病理性改变,损伤评分增加(P＜0.001);促炎巨噬细胞侵润严重,CD86阳性细胞数增加(P＜0.001).与模型组相比,三七根茎组显著降低了 SCr、BUN、MONO、NEUT和MDA含量(P＜0.01);降低了肾小管形态病理损伤和评分(P＜0.001);减少了促炎巨噬细胞侵润情况和CD86阳性细胞数(P＜0.001).结论 三七根茎能通过抗炎、抗氧化来保护肾脏组织,减少缺血再灌注损伤,并抑制CD86促炎巨噬细胞侵润.

    三七根茎缺血再灌注急性肾损伤炎症氧化应激

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    基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善GERD大鼠食管线粒体氧化损伤的机制研究

    杨成宁陈南王宇青黎丽群...
    1818-1823页
    查看更多>>摘要：目的 基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease,GERD)大鼠食管组织线粒体氧化损伤的作用机制.方法 28只SD大鼠随机选取5只作为假手术组,其余大鼠采用十二指肠吻合术构建GERD大鼠模型,第6周随机选取3只验证模型成功后将造模大鼠按照随机数字表法分为模型组、补坎益离汤低、中、高剂量(8.85、17.7、35.4g·kg-1)组,期间观察并记录大鼠一般情况,每组各5只,疗程共5周.光镜下观察大鼠食管病理组织学结构,并进行食管黏膜损伤指数评分;化学发光法检测食管组织ATP水平,免疫荧光检测食管组织ROS水平、Ca2+浓度,免疫组化(IHC)检测食管下段组织中JAK2、STAT3蛋白量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白水平.结果 GERD模型大鼠毛发无光泽,略有结节,精神不振,可见食物残渣反流至口角,光镜下观察食管黏膜组织结构紊乱,黏膜上皮增生,固有层乳头延长,可见炎症细胞浸润,黏膜下层可见出血,食管黏膜损伤指数评分增加.经补坎益离汤低、中、高剂量干预后,大鼠毛发及精神改善,食管黏膜结构基本恢复正常,黏膜上皮未见明显增生,黏膜下层少量出血,食管黏膜损伤指数评分降低.与假手术组相比,模型组大鼠食管组织ATP含量显著降低,ROS、Ca2+含量显著上升(P＜0.01),JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,补坎益离汤中、高剂量组大鼠食管组织ATP含量显著上升,ROS、Ca2+含量显著下降(P＜0.01),JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著下降(P＜0.01).结论 JAK2/STAT3信号通路被激活导致线粒体氧化损伤与GERD发病密切相关;补坎益离汤可以有效修复GERD大鼠食管黏膜组织损伤,其机制可能与补坎益离汤抑制JAK2/STAT3信号通路改善线粒体氧化损伤有关.

    胃食管反流病补坎益离汤线粒体氧化损伤JAK2/STAT3信号通路

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    祛寒逐风合剂对寒湿痹阻证类风湿关节炎大鼠及其Th17/Treg平衡的影响

    马骏郭影苏小军王怀弟...
    1823-1827页
    查看更多>>摘要：目的 观察祛寒逐风合剂对寒湿痹阻证类风湿关节炎大鼠模型的作用以及对其Th17/Treg相关细胞因子与转录因子平衡的影响.方法 SD大鼠随机分出12只作为正常对照组,其余65只大鼠通过尾根部皮下注射Ⅱ型胶原乳剂并人工模拟寒湿刺激制备寒湿痹阻型RA大鼠模型.选取造模成功的60只大鼠随机分为模型对照组、甲氨喋呤组(1.4 mg·kg-1)、祛寒逐风合剂低、中、高剂量组(20.1、40.2、80.5 g·kg-1),各组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,连续28 d.实验过程中,观察各组大鼠的一般状况,于造模前、造模后、给药后每周测量各组大鼠踝关节周长.给药结束后,检测胸腺和脾脏指数,HE检测踝关节病理学变化,ELISA检测血清Th17/Treg相关细胞因子TNF-α、1L-6、1L-17、IL-10的含量,RT-qPCR检测滑膜组织中Th17/Treg相关转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA的表达量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠关节肿胀明显,脾脏指数和胸腺指数升高(P＜0.01),踝关节炎性细胞浸润、滑膜细胞增生严重,血清TNF-α、1L-6、IL-17水平显著升高(P＜0.01),IL-10水平显著降低(P＜0.01),RORγt mRNA表达升高(P＜0.01),Foxp3 mRNA表达降低(P＜0.01);与模型对照组比较,祛寒逐风合剂低、中、高剂量组均能抑制关节肿胀(P＜0.05或P＜0.01),祛寒逐风合剂中、高剂量组大鼠胸腺和脾脏指数显著降低(P＜0.05或P＜0.01),祛寒逐风合剂低、中、高剂量组均能改善踝关节病理损伤,降低TNF-α、1L-6、IL-17水平,升高IL-10水平(P＜0.01),祛寒逐风合剂中、高剂量组RORγt mRNA表达显著降低(P＜0.01),Foxp3 mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论 祛寒逐风合剂具有调节Th17/Treg平衡的作用,其机制可能与其调控Th17/Treg相关细胞因子及转录因子有关.

    祛寒逐风合剂寒湿痹阻型类风湿关节炎CIA大鼠Th17/Treg平衡

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    基于粪便代谢组学研究健脾化浊方对动脉粥样硬化小鼠的影响

    黄浪浪刘中勇刘言薇
    1827-1832页
    查看更多>>摘要：目的 基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)研究健脾化浊方对动脉粥样硬化(AS)小鼠粪便代谢物的调节机制.方法 采用高胆碱饮食建立AS动物模型,观察小鼠主动脉斑块病理变化,运用LC-MS技术分析小鼠粪便样品代谢轮廓,结合主成分分析(PCA)、正交最小偏二乘判别分析(OPLS-DA)等手段鉴定并筛选出小鼠粪便差异代谢物及代谢通路.结果 健脾化浊方可抑制小鼠AS斑块形成,调节血清脂质水平,并回调77种与AS相关的潜在生物标志物、10种关键生物标志物以及8条代谢通路(维生素B6代谢、硫胺素代谢、类固醇生物合成、甘油磷脂代谢、嘌呤代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、初级胆汁酸生物合成、类固醇激素生物合成).结论 健脾化浊方发挥治疗AS的作用机制可能是通过调节AS小鼠维生素代谢、核苷酸代谢、脂质代谢以及氨基酸代谢等过程来实现.

    健脾化浊方动脉粥样硬化粪便代谢组学

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    四神丸对结肠炎小鼠结肠糖代谢的调节作用

    刘璐程念付瑜珍孙佳钰...
    1833-1836页
    查看更多>>摘要：目的 探讨四神丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性复发性结肠炎小鼠结肠糖代谢的调节作用.方法 将40只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为正常组(Control),四神丸对照组(Ctrl+SSP),模型组(DSS)和四神丸组(SSP),每组10只.除Control组和Ctrl+SSP组外,其余各组采用"3％DSS(第1～7天)-自由饮水(第8～14天)-2.5％DSS(第15～21天)"方法复制慢性复发性结肠炎动物模型.造模第8天,Ctrl+SSP组和SSP组予以四神丸混悬液灌胃,Control组和DSS组予以等容积蒸馏水灌胃,连续14天.每日观察各组小鼠一般情况,并计算体重变化率及疾病活动指数(DAI)评分,造模第22天观察小鼠结肠形态学、病理学和HE染色变化;采用酶联免疫吸附法测定小鼠结肠组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、腺苷(Ado)、己糖激酶2(HK2)、葡萄糖6-磷酸酶(G6pase)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、丙酮酸激酶(PK)、醛缩酶A(ALDA)、乳酸脱氢酶A(LDHA)的活性水平;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠结肠组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、糖原合酶激酶3β(GSK3β)蛋白表达水平.结果 与Control组比较,DSS组小鼠结肠重量、肠重指数、结肠病理损伤评分、DAI显著升高(P＜0.01),结肠长度、体重变化率显著下降(P＜0.01);结肠组织中ATP、ADP、AMP水平和HK2、G6pase、PEPCK、PK、ALDA、LDHA活性均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),Ado水平显著降低(P＜0.01);结肠组织中GLUT1、GLUT4、GSK3β蛋白表达水平均明显提升(P＜0.05,P＜0.01).与DSS组相比,SSP组小鼠体重变化率、DAI、结肠长度、结肠重量、肠重指数、结肠病理损伤评分等指标均出现明显逆转(P＜0.05或P＜0.01),同时结肠组织中ATP、ADP、AMP、Ado水平和HK2、G6pase、PEPCK、PK、AL-DA、LDHA活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),Ado水平显著升高(P＜0.01);结肠组织中GLUT1、GLUT4、GSK3β蛋白表达水平均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 四神丸可通过重塑ATP/Ado的平衡而有效治疗缓解DSS诱导慢性复发性结肠炎,其作用机制与糖酵解途径受到抑制有关.

    四神丸溃疡性结肠炎能量代谢糖酵解代谢重编程

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