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期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950，021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
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    小功率WPT电磁环境对海马CA1区神经元兴奋性的影响

    赵军王晓轩张冰茜马菁...
    477-493页
    查看更多>>摘要：该研究旨在探究小功率无线电能传输(wireless power transmission,WPT)系统对小鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响.将小鼠分为对照组和辐射组(2周组、4周组、6周组),通过莫里斯水迷宫实验、光纤光度实验、HE染色实验、膜片钳实验观察小鼠工作记忆能力、Ca2+信号强度、海马锥体细胞数量、动作电位的变化以及瞬时外向K+通道电流(IA)和延迟整流K+通道电流(IK)的变化.莫里斯水迷宫实验结果显示,小功率WPT电磁环境不会对小鼠的工作记忆能力产生影响;光纤光度实验以及HE染色实验显示,小功率WPT电磁环境可能促进了海马CA1区神经元集群的放电活动,导致了荧光信号强度的增加.这表明电磁环境对Ca2+浓度的调节可能增加了海马CA1区神经元放电活动次数,增强了海马CA1区神经元的兴奋性.随着辐射时间的增加,荧光信号的峰值逐渐下降,表明小鼠海马锥体细胞适应了小功率WPT电磁环境;小功率WPT电磁环境提高了小鼠海马CA1区的神经元的静息膜电位,缩短了动作电位的半波宽,降低了动作电位阈值,加快了海马CA1区的神经元动作电位的发放频率,促进了海马CA1区的神经元动作电位的发放,提高了海马CA1区的神经元的兴奋性;小功率WPT电磁环境会令细胞膜上的瞬时外向钾通道的激活过程受到抑制、延迟整流钾通道的激活特性向去极化方向移动,减少细胞内K+的外流,进而增强海马CA1区神经元兴奋性.小功率WPT电磁环境可促进海马锥体细胞的放电活动,抑制IA与IK的激活过程,IA通道的激活曲线向去极化方向偏移,从而增强神经元兴奋性.

    海马锥体细胞小功率WPT电磁环境光纤光度实验膜片钳技术神经元兴奋性

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    小檗碱通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

    刘岚魏松张丞马永平...
    494-501页
    查看更多>>摘要：该文旨在探讨小檗碱(berberine)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖和成骨分化的影响及潜在的机制.体外培养hPDLSCs,将其分为空白对照(Con)组、PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002(LY)组、小檗碱(Ber)组和小檗碱+PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002(Ber+LY)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测hPDLSCs的增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期分布,酶联免疫检测仪检测碱性磷酸酶(ALP)活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、骨钙蛋白(OCN)、骨膜蛋白(POSTN)和骨桥蛋白(OPN)的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PCNA、Cyclin D1、OCN、POSTN、OPN和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况.与Con组相比,Ber组hPDLSCs增殖活力,ALP的活性,S期和G2/M期细胞比例,PCNA、Cyclin D1、OCN、POSTN、OPN、p-PI3K和p-AKT的表达水平均显著升高,G0/G1期细胞比例显著降低(P＜0.05),LY组上述指标呈相反变化(P＜0.05);与Ber组相比,Ber+LY组hPDLSCs增殖活力,ALP的活性,S期和G2/M期细胞比例,PCNA、Cyclin D1、OCN、POSTN、OPN、p-PI3K和p-AKT的表达水平均显著降低,G0/G1期细胞比例显著升高(P＜0.05).小檗碱可通过激活PI3K/AKT信号通路促进hPDLSCs增殖,并诱导hPDLSCs成骨分化.

    小檗碱人牙周膜干细胞增殖成骨分化PI3K/AKT信号通路

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    中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肝细胞癌转移中的作用与机制研究

    王金丽马建兵王文喜肖思嘉...
    502-514页
    查看更多>>摘要：肝细胞癌(HCC)是一种炎症相关癌症,肿瘤免疫微环境在HCC的发生和发展中起关键作用.该文旨在研究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在HCC转移中的作用及相关机制.ELISA和免疫组化方法检测HCC患者血清和肿瘤组织中的NETs水平以检测NETs与肝癌转移的相关性.在体外实验中,建立NETs与肝癌细胞系Hep3B和CSQT-2体外共培养模型,通过划痕实验和Transwell等实验,研究NETs对肝癌细胞迁移的影响.在体内实验中,建立尾静脉注射转移瘤模型并使用脂多糖诱导小鼠体内NETs形成,通过检测肝脏病理变化和肝脏Ki67蛋白水平等指标,研究NETs对肿瘤转移的作用.最后,为了探讨NETs影响HCC转移的机制,通过质谱的方法检测了NETs对细胞外基质的修饰,并检测了修饰的细胞外基质蛋白对整合素/FAK信号通路的影响.结果发现:高转移HCC患者肿瘤组织中髓过氧化物酶蛋白水平较高,且与早期HCC患者相比,晚期HCC患者血清中的MPO和中性粒细胞弹性蛋白酶水平升高.体外实验中,NETs与Hep3B和CSQT-2细胞共培养,可以促进Hep3B和CSQT-2细胞的迁移能力.体内实验中,NETs可以促进C57BL/6小鼠炎性细胞浸润肝脏.尾静脉注射转移瘤后,体内诱导NETs引起肝脏组织中Ki67蛋白水平升高,表明NETs促进肝癌细胞的肝转移.使用ATRA抑制NETs的释放缓解了NETs介导的促转移和促增殖作用.而使用ATRA抑制NETs的释放缓解了NETs介导的促转移和促增殖作用.机制研究发现,NETs形成和释放过程中会产生次氯酸,从而导致细胞外基质中层黏连蛋白肽段中LKDYEDLR的酪氨酸氯化修饰,且次氯酸处理的LAMC1会导致整合素/FAK信号通路的激活.因此,该研究证实,NETs可以促进HCC的转移,其作用机制与诱导ECM重塑,调控整合素/FAK信号通路有关.

    中性粒细胞胞外诱捕网肝细胞癌肿瘤转移细胞外基质蛋白质翻译后修饰

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    lncRNA CBR3-AS1调节miR-145-5p/FSCN1轴对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

    王华新娄丹杨磊张海忠...
    515-525页
    查看更多>>摘要：该文旨在探究长链非编码RNA CBR3-AS1(lncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-145-5p(miR-145-5p)/肌动蛋白束蛋白1(FSCN1)轴对鼻咽癌(NPC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.qRT-PCR法检测鼻咽癌组织中lncRNA CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平.将鼻咽癌细胞CNE-1分为 si-NC 组、si-CBR3-AS1 组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC 组、si-CBR3-AS1+anti-miR-145-5p 组、miR-NC组、miR-145-5p mimics组、miR-145-5p mimics+pcDNA组、miR-145-5p mimics+FSCN1组.双荧光素酶实验检测lncRNA CBR3-AS1和miR-145-5p及FSCN1和miR-145-5p的靶向关系;MTT法检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞周期负调控因子(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达变化.建立小鼠移植瘤模型,探究lncRNA CBR3-AS1对鼻咽癌移植瘤生长及miR-145-5p/FSCN1轴的影响.在鼻咽癌组织中,lncRNA CBR3-AS1 表达上调,miR-145-5p表达下调(P＜0.05).干扰lncRNA CBR3-AS1 或上调miR-145-5p表达可以抑制鼻咽癌细胞的增殖与侵袭,促进鼻咽癌细胞凋亡(P＜0.05).下调miR-145-5p表达或上调FSCN1表达可以逆转干扰lncRNA CBR3-AS1表达或上调miR-145-5p表达对鼻咽癌细胞的增殖与侵袭的抑制作用(P＜0.05)o小鼠移植瘤实验显示,下调lncRNA CBR3-AS1表达可上调miR-145-5p表达,从而下调FSCN1表达,抑制鼻咽癌移植瘤的生长(P＜0.05).lncRNA CBR3-AS1在鼻咽癌组织中上调表达,下调lncRNA CBR3-AS1表达可通过调控miR-145-5p/FSCN1轴抑制鼻咽癌细胞的增殖与侵袭,促进细胞凋亡.

    长链非编码RNACBR3-AS1微小RNA-145-5p肌动蛋白束蛋白1鼻咽癌增殖凋亡侵袭

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    GPR171的研究进展

    孔雪谢欣段彦辉
    526-532页
    查看更多>>摘要：GPR171是新近脱孤的一种G蛋白偶联受体,在中枢神经系统及免疫相关组织中表达水平较高.关于GPR171功能的相关研究不多,已有研究发现其在控制摄食、情绪和疼痛等神经系统功能以及调节肿瘤免疫、病毒感染等方面具有一定的作用,并且GPR171与GPR83很有可能通过相互作用调节受体功能.该文总结了GPR171的特性、配体,及其在中枢神经系统和免疫系统中的功能以及GPR171与其他受体的关系,为GPR171的功能研究及相关靶向药物开发提供了参考.

    GPR171G蛋白偶联受体中枢神经系统免疫系统

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    天然免疫和获得性免疫异常在阿尔茨海默病发生发展中的作用

    齐琳孙秉贵
    533-543页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,其典型病理特征包括脑中细胞外沉积的β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)和神经元内由高度磷酸化的tau蛋白组成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs).虽然AD的发病机制还没有被完全阐明,但近来越来越多的证据提示,免疫系统失调与AD的发生发展密切相关.该综述总结了AD发病机制中与免疫相关的病理变化,重点关注了天然免疫和获得性免疫的相关机制及其相互作用,以期为AD的发病机制提供新的见解以及为未来AD的免疫相关研究提供新的方向.

    阿尔茨海默病天然免疫获得性免疫

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    基于细胞膜和细胞的仿生递药系统改善肿瘤免疫治疗效果

    尹力玄王爱萍李亚平郎天群...
    544-557页
    查看更多>>摘要：肿瘤免疫治疗已成为各种原发性和转移性癌症的有效治疗方式.纳米药物递送系统(nano drug delivery system,NDDS)具有生物利用度高、靶向性好的优点,在肿瘤靶向治疗和免疫治疗等方面受到广泛关注.然而,传统的NDDS在临床应用中存在易被免疫系统识别和清除、跨越生物屏障能力差等问题.仿生药物递送系统(biomimetic drug delivery system,BDDS)以其良好的生物相容性和较低的免疫原性成为新一代极具前景的治疗策略.哺乳动物的细胞(如红细胞、血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞等)及其细胞膜源于母体生物系统,具有独特的生物学特征,成为研究的热点.该文综述了近年来基于细胞膜和细胞的BDDS在改善肿瘤免疫治疗中的最新进展,重点介绍了这些BDDS的构建方式、表征手段和应用研究,并对其在改善肿瘤免疫治疗效果领域面临的挑战及未来的发展进行了讨论.

    细胞细胞膜仿生递药系统肿瘤免疫治疗

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    增强子RNA的功能特性及其在人类疾病中的重要调控作用

    栗星孟子行骆奇能廖奇...
    558-567页
    查看更多>>摘要：增强子是基因组上一段可以被转录调控蛋白识别并结合的区域,作为顺式调控元件和启动子共同参与基因转录过程.增强子在激活状态下,打开局部染色质并暴露DNA基序以吸引转录因子,从而进一步招募RNA聚合酶产生一类非编码RNA,即增强子RNA(enhancer RNA,eRNA).eRNA可促进增强子与启动子特异性染色质远程互作参与基因转录调节,或与转录因子等调控蛋白结合促进基因转录,具有多样的功能和调控机制,从而在细胞的发育和分化、疾病发生发展等众多生物过程中起重要作用.该文就eRNA特性、功能、鉴定、数据库资源,以及eRNA在人类神经系统疾病、癌症、免疫代谢类疾病、心血管疾病等中的功能作用研究进展作一系统综述,探讨eRNA的未来研究方向,及在疾病中作为潜在治疗靶点的可能及目前存在的挑战.

    增强子RNA(eRNA)数据库调控机制疾病

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    乳腺癌干细胞调控及靶向治疗研究进展

    潘琳伍家发郭赛楠牛明福...
    568-575页
    查看更多>>摘要：乳腺癌干细胞是乳腺肿瘤内具有自我更新能力以及多向分化潜能的细胞,乳腺癌的发生、发展、转移、复发与干细胞的高致瘤性、高侵袭转移性、治疗抵抗能力密切相关.深入研究乳腺癌干细胞相关细胞因子及微环境因素的调控对乳腺癌的临床靶向治疗具有重要指导意义.该文就近年来乳腺癌干细胞调控相关信号转导通路、转录因子、表观遗传调控因子以及微环境因素进行综述,探讨乳腺癌干细胞及其相关信号因子作为乳腺癌治疗靶点的潜在价值,为临床靶向治疗乳腺癌提供新方向.

    乳腺癌干细胞乳腺癌信号通路靶向治疗

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    钙信号及其抑制剂在急性胰腺炎中的研究进展

    赵贵全赵贵勇王艳梅王文博...
    576-583页
    查看更多>>摘要：Ca2+信号在胰腺正常生理过程中扮演着重要的角色,具有调控胰岛素和消化酶分泌的作用,而当涉及到急性胰腺炎(AP)时,细胞内异常Ca2+信号是其发生的重要中心事件.在多种病因作用下胰腺组织内不同类型的细胞通过多种途径介导胞内Ca2+信号异常和Ca2+超载,导致胰腺细胞死亡和炎症反应,最终加速AP的发生和发展.近年来,一系列针对不同Ca2+信号触发机制的抑制剂在AP的防治中取得了显著效果,其中部分药物已经进入临床试验阶段,这为AP的治疗提供了新思路.该文对Ca2+信号及其抑制剂在AP中的研究进展进行综述.

    钙信号急性胰腺炎抑制剂

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