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期刊信息/Journal information
心血管病学进展
心血管病学进展

赵聪

双月刊

1004-3934

xxgbxjzcd@yahoo.com.cn

028-61318656，61318657

610031

四川省成都市青龙街82号

心血管病学进展/Journal Advances in Cardiovascular DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是心血管病学专业性医学杂志，也是介绍国内和国外心血病学及有关学科最新进展的学术刊物。本刊宗旨是为发展我国医药卫生事业服务，不断提高对心血管疾病的诊断、治疗和学术水平，以实用为主，面向临床，为临床医师服务放在首位，并为从事心血管疾病防治的科研、科学和医学院师生服务。有综述、译文（节译、文摘）讲座、述评、编译等栏目。主要读者对象为心血管临床医师及防治科研人员，以及医学院校师生教学和学习参考，对基层医务工作者尤为适宜。
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    投稿须知

    《心血管病学进展》编辑部
    810页
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    T细胞代谢重编程调控动脉粥样硬化进程的作用及机制研究

    常姝烨安恬慧王朝晖
    811-815页
    查看更多>>摘要：动脉粥样硬化是多种心血管疾病的病理学基础,而T细胞则是其发生发展过程中的重要免疫细胞.T细胞可极化成不同的表型,在动脉粥样硬化发展过程中发挥相应的功能,如Th1和Th17细胞具有促炎作用,而Th2和Treg细胞具有抑炎作用,不同的T细胞亚群比例和功能失衡也是动脉粥样硬化斑块形成与发展的重要原因.在不同的微环境中代谢重编程通过调节代谢途径来改变T细胞的分化方向,进而改变动脉粥样硬化的发展方向.现就T细胞在动脉粥样硬化中的促炎与抑炎作用做一综述,重点介绍促炎性或抑炎性T细胞的代谢重编程对动脉粥样硬化的调控及其mTOR和AMPK信号转导的分子机制.

    动脉粥样硬化T细胞代谢重编程信号通路

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    铁死亡在射血分数保留的心力衰竭中的研究进展

    王一华蒋玉娇门冰欣胡娜娜...
    816-820页
    查看更多>>摘要：铁死亡是近年来提出的一种新型细胞死亡方式,是一种铁依赖的、以脂质过氧化物积累为特征的细胞死亡过程,涉及铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢三个过程.细胞内铁超载可通过脂质过氧化、氧化应激、炎症反应等途径对内皮细胞和心肌细胞造成损伤,在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的病理生理过程中发挥重要作用.现就HFpEF与铁死亡之间可能存在的相关性进行概述,为进一步研究HFpEF发病机制提供可靠的理论依据,以期为其治疗提供新思路.

    铁死亡铁超载氧化应激射血分数保留的心力衰竭钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂

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    单细胞测序技术解析血管平滑肌细胞的可塑性在动脉粥样硬化中的作用

    张昊亮林政凯陈志杰陈丽君...
    821-825页
    查看更多>>摘要：动脉粥样硬化(AS)是由多种免疫细胞参与的慢性炎症性病理过程,其中血管平滑肌细胞(VSMC)在其全过程中起着关键性影响.既往研究显示VSMC具有很高的可塑性,并可在收缩型与分泌型之间进行互相转化.近年来,随着单细胞测序技术的优化和发展,数项新的研究揭示了 VSMC具有向其他不同类型细胞转化的能力,且发挥特定的功能.现围绕单细胞测序技术运用下VSMC的可塑性、调控因素以及它们在AS进程中的复杂作用进行综述,以期对全面认识VSMC功能提供帮助,为临床治疗AS提供新的干预靶点和途径.

    动脉粥样硬化血管平滑肌细胞可塑性单细胞测序

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    心房颤动合并肿瘤治疗管理的双向影响现状

    漆峰林王恩润肖骅
    826-829页
    查看更多>>摘要：随着全球老龄化,心房颤动(AF)及肿瘤的发病率均逐渐增高,AF逐渐成为肿瘤患者临床心血管疾病就诊咨询的常见原因.目前关于AF合并肿瘤的现有研究尚少,疾病治疗亦存在争议.基于现有研究证据,现综述归纳了 AF合并肿瘤的流行病学特征及生理学机制,总结了目前患者的临床管理策略,并指出了当前研究中存在的空白,以期为这一特定群体的规范治疗提供帮助.

    心房颤动肿瘤心脏肿瘤学

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    铜死亡与心血管疾病的研究进展

    董程
    830-833,852页
    查看更多>>摘要：铜(Cu)是能量代谢、线粒体呼吸及抗氧化等多种生理功能的重要辅因子.铜离子稳态对细胞生理活动是必不可少的,细胞内过量的铜离子导致细胞蛋白毒性死亡.此外,铜有Cu+和Cu2+两种形式,铜的氧化还原反应对细胞是一把双刃剑.心血管疾病是全世界人口死亡的主要病因.铁死亡的细胞机制已经清晰,但铜死亡诱导心血管疾病的细胞毒性机制仍未阐明.现对铜死亡与心血管疾病的研究进展做一综述.

    铜死亡心血管疾病细胞毒性

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    替奈普酶在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的研究现状与进展

    谭晓丽范子胤谢根源刘向阳...
    834-838页
    查看更多>>摘要：急性心肌梗死是一种常见且高发的心血管疾病,是造成死亡、残疾以及严重危害国民健康的重要疾病之一.急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是急性冠脉综合征里最严重的一种类型,为致残致死的主要原因.急诊经皮冠状动脉介入治疗是急性心肌梗死最高效的再灌注方式,但很难完全恢复冠状动脉血流,微循环灌注仍不理想.替奈普酶是特异性极高的溶栓药物,具有溶栓高效、血管再通率高和出血风险小的特点.近年,关于冠状动脉内注射替奈普酶治疗STEMI的研究日益增多.现就替奈普酶在STEMI的研究现状和进展做一综述.

    替奈普酶急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗溶栓治疗

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    神经调控在高血压治疗中的研究进展

    吴静静李盼盼周俊超潘佳琪...
    839-843页
    查看更多>>摘要：高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,是诱发心脑血管疾病最重要的危险因素,也是全球疾病负担最重的疾病.尽管高血压的临床治疗已取得较好的疗效,但仍存在不同类型的难治性高血压,经过积极的药物治疗后血压仍不能达标.因此,非药物治疗的深入研究与应用已成为高血压治疗的重要策略.现讨论近年来神经调控在高血压治疗的进展,主要包括经皮去肾神经术、颈动脉窦压力感受器刺激、迷走神经刺激、深部脑刺激等,并可能在未来为高血压治疗提供新的方案.

    高血压神经调控经皮去肾神经术颈动脉窦压力感受器刺激迷走神经刺激深部脑刺激

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    tirzepatide对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及机制研究

    李岚岚谢赛阳邓伟
    844-852页
    查看更多>>摘要：目的 探讨tirzepatide(TZP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的影响及机制研究.方法 分离新生大鼠心肌细胞并进行体外培养,采用AngⅡ(1 μmol/L)刺激心肌细胞24 h建立心肌细胞肥大模型,使用TZP(100 nmol/L)和AngⅡ(1 μmol/L)共同孵育新生大鼠心肌细胞24 h.实验随机分为4组:正常对照组、TZP组、AngⅡ组和AngⅡ+TZP组.采用鬼笔环肽染色评估单个心肌细胞肥大程度;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况;CCK-8法检测心肌细胞活力;2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测活性氧水平;逆转录聚合酶链反应检测新生大鼠心肌细胞中心房利尿钠肽、脑钠肽、β-肌球蛋白重链、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、NADPH氧化酶(Nox)2、Nox4和NADPH氧化酶活化蛋白1(NOXA2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA表达水平;Western blot检测新生大鼠心肌细胞中脑钠肽、Bax、Bcl-2、SOD2、NQO1和GSH-Px蛋白质的表达水平.此外,逆转录聚合酶链反应和 Western blot检测各组心肌细胞中的Beclin-1和p62的mRNA和蛋白质表达水平.结果 TZP可显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大标志物和凋亡标志物的蛋白质及mRNA表达水平的升高,下调促氧化因子Nox2、Nox4和NOXA2的mRNA表达水平,促进抗氧化因子SOD2、NQO1和GSH-Px的mRNA表达水平.以上作用与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).同时,Western blot和自噬小体检测证实了 TZP主要通过抑制细胞内自噬途径来拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.结论TZP可缓解AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并通过抑制自噬途径改善AngⅡ诱导的心肌细胞肥大作用.

    tirzepatide血管紧张素Ⅱ心肌细胞肥大细胞自噬

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    瘦素作为遗传预测的银屑病与心肌梗死之间的潜在中介因素:一项网络孟德尔随机化研究

    李锦王钟海汪汉
    853-857页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络孟德尔随机化(MR)研究评估遗传预测的银屑病与心肌梗死(MI)之间的因果关系,以及瘦素作为潜在中介因素的作用.方法 这是一项利用全基因组关联分析进行网络MR的研究.网络MR被用于评估银屑病与MI之间的关联,采用中介分析估计瘦素作为遗传预测的银屑病与MI之间的潜在中介因素.结果 本研究表明,遗传预测的银屑病与MI有关联(OR=1.004,95％CI1.001～1.008,P=0.044),在 FinnGen 验证数据集中也得到 了确认(OR=1.006,95％CI 1.001～1.012,P=0.025),该结果也在汇总的荟萃分析中被证实(OR=1.005,95％CI 1.002～1.008,P＜0.001).进一步的中介分析表明,遗传预测的银屑病也与瘦素有关(β=0.003,SE=0.001,P=0.047).此外,瘦素水平每增加一个单位,MI的风险增加13.1％(OR=1.131,95％CI 1.007～1.269,P=0.037).结论 本研究提供的证据表明银屑病与MI密切相关,可能通过瘦素介导,干预瘦素可能有助于降低银屑病患者MI的发病率.

    银屑病心肌梗死瘦素孟德尔随机化

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