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期刊信息/Journal information
中国老年学杂志
中国老年学杂志

陈可冀 赵吉光

半月刊

1005-9202

okgood911@126.com

0431-88923384，0431-88940685

130061

吉林省长春市建政路971号

中国老年学杂志/Journal Chinese Journal of GerontologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国创刊较早,唯一囊括老年医学、老年生物学、老年心理学和老年社会学的老年学综合性学术期刊。主要刊载老年医药学(基础与临床医学研究、流行病学、药学、中西医结合、护理等)方面的最新成果,并兼顾老年社会学(人口老化、健康老龄化、老年教育、养老及社区服务、老年保健等)、老年心理学、衰老生物学及抗衰老研究等方面的文章。辟有论著、基础研究、经验交流、综述与述评、学术动态等栏目。被中国自然科学核心期刊研究课题组列为中国自然科学核心期刊、北大图书馆·北京高校图书馆期刊工作研究会列为中文核心期刊，并被中国科学引文数据库、中国生物学文献数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊综合评价数据库、中文科技期刊数据库、中国核心期刊（遴选）数据库、解放军医学图书馆数据库及中国数字图书馆示范工程超星数字图书馆收录及列为统计源期刊。并被《中国医学文摘·老年学分册》、《中国生物学文摘》等检索性期刊摘录。面向老年学及相关学科的科研、教学和医疗的科研人员、医务工作者及广大师生。
正式出版
收录年代

    IKK2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、PD-1/PD-L1水平及化疗敏感性的作用

    袁军王瑞仓高晓晗
    114-119页
    查看更多>>摘要：目的 探讨IκB激酶(IKK)2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、程序性死亡分子1及配体(PD-1/PD-L1)水平及化疗敏感性的影响。方法 OCI-LY10细胞分为5组，分别为对照组(OCI-LY10细胞培养基培养)、5× 10-2μmol组(OCI-LY10 细胞+5x10-2μmol 的 LY2409881)、10×10-2 μmol 组(OCI-LY10 细胞+10x10-2μmol 的 LY2409881)、20× 10-2μmol 组(OCI-LY10 细胞+20×10-2μmol 的 LY2409881)和 40×10-2μmol 组(OCI-LY10 细胞+40×10-2 μmol 的 LY2409881)。噻唑蓝(MTT)检测OCI-LY10细胞活性;流式细胞仪检测凋亡;MTT检测OCI-LY10细胞对利妥昔单抗敏感性;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PD-1、PD-L1 mRNA水平;Western印迹检测各组细胞IKK2、核转录因子(NF)-κB蛋白表达。结果 与对照组相比，5×10-2μmol组24 h细胞活性差异无统计学意义(P＞0。05)，48、72、96 h细胞活性明显降低(P＜0。05);与5x 10-2μmol组相比，10×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性均明显降低(P＜0。05);与 10× 10-2μmol 组相比，20× 10-2μmol 组24、48、72及96 h细胞活性明显降低(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性明显降低(均P＜0。05)。与对照组相比，5×10-2μmol组细胞凋亡率明显升高(P＜0。05)，10×10-2μmol组明显高于5×10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20× 10-2μmol组凋亡率明显升高(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组凋亡率明显升高(P＜0。05)。利妥昔单抗相同的剂量下，与对照组相比，5×10-2μmol组细胞存活率明显降低(P＜0。05)，10×10-2 μmol组存活率明显低于5× 10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20× 10-2μmol组存活率明显降低(P＜0。05);与20x 10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组存活率明显降低(P＜0。05)。利妥昔单抗不同的浓度下，随着利妥昔单抗浓度的增加细胞存活率降低，以80 μg/ml的利妥昔单抗最低，0。0、2。5、5。0、10。0、20。0、40。0及80。0μg/ml的利妥昔单抗干预下细胞存活率存在统计学差异(P＜0。05)。与对照组相比，5×10-2μmol组PD-1、PD-L1 mRNA、IKK2、NF-κB蛋白表达明显降低(P＜0。05)，10x 10-2μmol组以上指标明显低于5×10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组以上指标明显降低(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组以上指标明显降低(P＜0。05)。结论 IKK2抑制剂LY2409881可以显著降低弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性，加快凋亡，并抑制PD-1/PD-L1水平改善免疫逃逸，同时增加利妥昔单抗化疗敏感性，研究机制与抑制IKK2/NF-κB 相关。

    弥漫大B细胞淋巴瘤IκB激酶(IKK)2抑制剂程序性死亡分子-1程序性死亡分子受体化疗敏感性核转录因子

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    基于p38 MAPK信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果

    林怀印孟肖赵智东
    119-123页
    查看更多>>摘要：目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型，模型建立后，秦艽组给予秦艽提取物，每日以10ml/kg灌胃(0。8g/ml)，1次/d，连续7 d;p38 MAPK抑制剂组在造模前皮下注射0。3 mg/kg SB203580，后造模方法同模型组;对照组和模型组给予等量生理盐水。比较各组各时间点(造模后1、7、14 d)神经功能评分、脑组织苏木素-伊红(HE)染色、脑梗死面积、炎症因子水平，Western印迹法与免疫组织化学染色检测并比较脑组织内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组各时间点神经功能评分显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组各时间点神经功能评分显著降低(P＜0。05)。HE染色显示，模型组脑组织明显坏死，大量神经细胞凋亡，胞体皱缩，胞膜轮廓不清，胞核深染固缩;与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞形态(梗死灶周围皮层)有所改善。与对照组比较，模型组神经细胞数明显减少、脑梗死面积明显增大、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞数明显增加、脑梗死面积明显缩小、血清TNF-α和IL-6浓度显著降低(P＜0。05)。Western印迹与免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，模型组脑组织内p-p38 MAPK蛋白表达量及蛋白阳性表达率均显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组p-p38 MAPK蛋白表达量及该蛋白阳性表达率显著降低(P＜0。05)。结论 秦艽可通过抑制p38 MAPK信号通路改善脑缺血大鼠神经功能障碍。

    秦艽p38MAPK信号通路脑缺血神经功能障碍炎症因子

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    右美托咪定调节cAMP/PKA/CREB信号通路对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响

    黄志华秦朝生李爱国蒋奕红...
    123-127页
    查看更多>>摘要：目的 探究右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DEX 低(DEX-L 组，50µg/kg)、高(DEX-H 组，100 μg/kg)剂量组、DEX+cAMP 抑制剂(DEX+SQ22536 组，DEX 100 μg/kg+SQ22536 50 μg/kg)组、DEX+cAMP 激活剂(DEX+Forskolin 组，DEX 100 μg/kg+Forskolin 5 mg/kg)组。除假手术组外，其余5组按照改良Feeney自由落体打击法建立TBI大鼠模型。实验结束后进行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;分离海马组织，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸三磷酸缺口末端标记(TUNEL)法观察海马组织神经元凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达;采用Western印迹检测cAMP/PKA/CREB信号通路中关键蛋白的表达水平。结果 与假手术组相比，模型组穿越原平台象限的次数显著减少，在原平台象限的停留时间显著缩短，逃避潜伏期的时间显著延长;血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著升高;Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低(均P＜0。05)。与模型组比较，DEX-L组、DEX-H组穿越原平台象限的次数显著增加，在原平台象限的停留时间显著延长，逃避潜伏期的时间均发生显著缩短;血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著降低;Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高(均P＜0。05)。与DEX-H组比较，DEX+L组和DEX+SQ22536组穿越原平台象限的次数显著降低，在原平台象限的停留时间显著缩短，逃避潜伏期的时间显著延长;血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著升高;Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低;DEX+Fors-kolin 组上述指标的变化与之相反(均P＜0。05)。结论 DEX可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路，减轻炎症相关反应，最终抑制神经元的细胞凋亡，并有效改善TBI大鼠学习记忆功能。

    右美托咪定环磷酸腺苷蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白创伤性脑损伤学习记忆功能

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    羌活胜湿汤联合针灸对神经根型颈椎病大鼠LC3/Bax表达、镇痛及颈椎生理曲度变化的影响

    张睿昕郭喜钦王勤俭李泊泊...
    128-132页
    查看更多>>摘要：目的 探究羌活胜湿汤联合针灸对神经根型颈椎病大鼠微管相关蛋白Ⅰ轻链(LC)3/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X因子(Bax)表达、镇痛及颈椎生理曲度变化的影响。方法 选取50只SPF级SD大鼠，据随机数字表法分为健康组、模型组、针灸组、中药组、联合组各10只，除健康组外均建立神经根型颈椎病大鼠模型，建模后，健康组与模型组均给予等量生理盐水灌胃干预;针灸组给予10 min/次、1次/d的针灸治疗，联合组在针灸治疗的基础上灌胃羌活胜湿汤4。23 ml，均连续干预4w。测定各组机械痛阈并对步态评估，X线评分检测颈椎生理曲度，苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化，Western印迹法及定量聚合酶链反应(PCR)分别检测脊髓组织LC3、Bax蛋白及mRNA表达。结果 与健康组比较，模型组机械痛阈、LC3蛋白及mRNA明显降低，步态评分、X线评分、Bax蛋白及mRNA明显升高(P＜0。05);与模型组比较，针灸组、中药组机械痛阈、LC3蛋白及mRNA明显升高，步态评分、X线评分、Bax蛋白及mRNA明显降低(P＜0。05);与针灸组、中药组比较，联合组机械痛阈、LC3蛋白及mRNA明显升高，步态评分、X线评分、Bax蛋白及mRNA明显降低(P＜0。05)，其中针灸组与中药组以上指标差异无统计学意义(P＞0。05)。HE染色显示，健康组脊髓组织完整均匀无损伤现象;模型组脊髓神经纤维破损严重;针灸组与中药组髓鞘板结构略显规则但密度仍不均匀，仍有部分髓鞘结构紊乱;联合组髓鞘形态基本规则，密度趋于均匀，可见大量新生细胞，炎症浸润明显降低。结论 羌活胜湿汤联合针灸治疗神经根型颈椎病可改善机械疼痛，提高步态，降低颈椎生理曲度，机制可能与调节脊髓组织中LC3、Bax等相关。

    神经根型颈椎病羌活胜湿汤针灸微管相关蛋白Ⅰ轻链3B细胞淋巴瘤(Bal)-2相关X因子(Bax)镇痛颈椎生理曲度

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    麻杏石甘汤对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠NLRP3介导的炎症反应及HMGB1/TLR4通路的影响

    林玉婷方翔宇王柳邱世光...
    132-137页
    查看更多>>摘要：目的 研究麻杏石甘汤对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3介导的炎症反应及高迁移率族蛋白(HMG)B1/Toll样受体(TLR)4通路的影响。方法 大鼠分为正常对照组及造模组，采用气管内注射博莱霉素方法建立肺纤维化大鼠模型，造模完成后随机分为肺纤维化组、麻杏石甘汤(MST)低、中、高剂量组及泼尼松组各12只，MST低、中、高剂量组分别按照1。75、3。50、7。00 g/kg(以生药含量计)灌胃给予麻杏石甘汤，泼尼松组按照5 mg/kg灌胃给予泼尼松，正常对照组及肺纤维化组给予生理盐水，1次/d，共28 d。测定大鼠体质量及肺指数，动物肺功能分析系统测定肺功能指标组织衰减(G)、呼吸系统阻力(Rrs)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼吸系统弹性(Ers)及组织弹性(H)，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)水平及肺组织羟脯胺酸(HYP)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-18、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平，苏木素-伊红(HE)染色法检查肺组织病理变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定肺组织NLRP3、HMGB1及TLR4 mRNA表达，Western印迹测定肺组织NLRP3、HMGB1及TLR4蛋白表达。结果 与正常对照组比较，肺纤维化组体质量、肺功能指标G、Crs显著降低，肺指数、血清HA、PC-Ⅲ及LN水平、肺组织HYP、IL-1β、TNF-α、IL-18及MCP-1水平、肺组织NLRP3、HMGB1及TLR4 mRNA及蛋白表达、肺功能指标Rrs、Ers、H均显著升高(P＜0。05)，肺组织病理性改变;与肺纤维化组比较，MST低、中、高剂量组及泼尼松组体质量、肺功能指标G、Crs显著升高，肺指数、血清HA、PC-Ⅲ及LN表达、肺组织HYP、IL-1β、TNF-α、IL-18及MCP-1水平、肺组织NL-RP3、HMGB1及TLR4 mRNA及蛋白表达、肺功能指标Rrs、Ers、H均显著降低(P＜0。05)，肺组织病理改变缓解，且随着MST剂量增加，各项指标变化明显更优，呈剂量依赖性(P＜0。05)。结论 麻杏石甘汤能够显著抑制肺纤维化大鼠体内NLRP3介导的炎症反应，有效阻止肺纤维化大鼠炎症因子的释放，抑制肺组织病理损伤，缓解肺组织纤维化进展，其机制可能与调节HMGB1/TLR4通路有关。

    麻杏石甘汤肺纤维化NLR家族Pyrin结构域蛋白(NLRP)3高迁移率族蛋白(HMG)B1/Toll样受体(TLR)4

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    红景天苷上调miR-99a/IGF-1R轴对胃癌SNU-216细胞生物学作用的机制

    敬小莉张俊王荣刘晓勤...
    138-141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨红景天苷(SAL)上调miR-99a/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对胃癌(GC)SNU-216生物作用的机制。方法 将SNU-216细胞接种到不同浓度的培养基中分为SUN-216空白(Control)组、低、中、高浓度(10、30、50 μg/ml)SAL组;细胞计数(CCK)-8检测SAL(10、30、50 μg/ml)对GC细胞SNU-216的增殖能力;流式细胞术检测SNU-216细胞凋亡率;Transwell小室法检测SNU-216细胞侵袭;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNU-216细胞miR-99a、IGF-1R mRNA表达水平。在SUN-216细胞中转染anti-IGF-1R、anti-miR-99a组使用50 μg/ml SAL进行处理，观察细胞增殖、侵袭及凋亡。结果 与Control组比较，不同浓度的SAL组SNU-216细胞增殖、侵袭、IGF-1R mRNA表达水平明显下降，细胞凋亡率、mIR-99a mRNA表达水平均明显升高，且高浓度SAL效果最明显(P＜0。05)。与Control组、miR-CN组相比，anti-IGF-1R组增殖率和侵袭细胞数明显下降，而凋亡率明显升高(P＜0。05)。与SAL组相比，SAL-anti-miR99a组IGF-1R mRNA水平、SNU-216细胞增殖率及侵袭细胞数明显增加，细胞凋亡率明显降低(P＜0。05)。结论 SAL可通过调控miR-99a/IGF-1R轴，抑制细胞增殖及侵袭并促进细胞凋亡，具有很好的抗GC作用。

    红景天苷miR-99a胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)胃癌SNU-216

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    心悸宁1号防治异丙肾上腺素诱导大鼠室性心律失常的作用机制

    杜海波闫凤杰
    141-144页
    查看更多>>摘要：目的 探讨心悸宁1号对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠室性心律失常的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为实验组和模型组，建模前均预先灌胃14 d。经左侧颈静脉快速注射ISO建模，利用Millar导管经颈静脉进入右心室，记录注射ISO前后心电图的变化，对两组室性心律失常发生起始时间、心电图心率及T波和R波波峰比值(T/R)等指标进行统计分析。结果 在ISO给药后，实验组和模型组发生室性早搏的起始时间[(3。992±1。023)、(1。143±0。813)min]有统计学差异(P＜0。05);实验组和模型组发生室性心动过速的起始时间[(22。240±8。508)、(7。745±3。375)min]，有统计学差异(P＜0。05);实验组未出现室颤动，模型组发生室颤动起始时间为(18。78±18。780)min，有统计学差异(P＜0。05);与给药前相比，实验组与模型组在ISO给药20、40、60 min时心率及模型组给药20 min时T/R值有统计学差异(P＜0。05)，而两组间ISO给药20、40、60 min时心率及给药20 min时T/R值有统计学差异(P＜0。05)。结论 心悸宁1号能防治ISO诱导大鼠的室性心律失常，可以延长ISO诱导室性早搏和室性心动过速的发生时间，提高心室颤动发生的阈值。

    心悸宁1号异丙肾上腺素室性心律失常

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    车前草水提物对CKD大鼠肾功能、炎症因子及氧化应激的影响

    马俊远高猎防吕茹王俊丽...
    145-148页
    查看更多>>摘要：目的 研究车前草水提物对慢性肾脏病(CKD)大鼠的作用。方法 采用250 mg/kg腺嘌呤溶液灌胃法建立大鼠CKD模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、CKD模型组、车前草低、中、高剂量组(1。5、3。0、6。0g/kg)和缬沙坦组，连续灌胃治疗8 w。末次给药24 h后，测量各组体质量、双肾重;全自动生化检测仪测定大鼠肾功指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组纤维化指标、炎症及抗氧化指标;Masson染色观察肾脏的病理改变。结果 与模型组相比，各给药干预组体质量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高，肾脏指数、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1水平显著降低(P＜0。01，P＜0。05);车前草中、高剂量组肌酐(SCr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平显著降低(P＜0。01)，低剂量组SCr水平明显降低(P＜0。05);高剂量组超氧化物歧化酶(SOD)水平显著升高(P＜0。01)。Masson染色结果显示，各给药干预组肾脏损伤有一定程度的改善，以车前草高剂量组更为明显。结论 车前草水提物对CKD大鼠有一定的保护作用，其机制可能与其降低TNF-α、IL-6和hs-CRP等炎性因子水平，抑制氧化应激和肾脏纤维化等有关。

    车前草水提物慢性肾脏病肾功能炎症因子抗氧化因子

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    右美托咪定抑制Akt介导的PV神经元过度自噬改善老龄小鼠术后焦虑样行为的作用机制

    吴松涛许曦鸣刘文超张莉莉...
    148-153页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定抑制蛋白激酶B(Akt)介导的小清蛋白(PV)神经元过度自噬改善老龄小鼠术后焦虑样行为的作用机制。方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只，18月龄，体质量25～30 g，随机分为3组(n=10):假手术(S)组、腹腔探查(P)组和右美托咪定(PD)组。S组只剖腹不探查揉搓，并麻醉维持相同的时间;P组采用腹腔探查10 min及揉肠20 min的方法制备老龄小鼠围术期应激模型;PD组在建模前30 min经腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，其余操作与P组相同。术后7、8 d分别采用旷场实验和高架十字迷宫评估小鼠焦虑样行为;采用免疫荧光染色法评估杏仁核区PV神经元内自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链(LC)3的表达;采用Western印迹检测杏仁核区磷酸化(p)Akt蛋白、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白(Beclin)1及P62的表达。结果 P组中央区停留时间百分比、跨格次数、开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数及杏仁核区p-Akt和P62表达显著低于S组，PV/LC3阳性细胞百分比及Beclin1表达显著高于S组(P＜0。05);PD组中央区停留时间百分比、跨格次数、开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数及杏仁核区p-Akt和P62表达显著高于P组，PV/LC3阳性细胞百分比及Beclin1表达显著低于P组(P＜0。05)。结论 右美托咪定可以改善老龄小鼠围术期应激后的焦虑样行为，可能与抑制Akt介导的杏仁核区PV阳性神经元过度自噬相关。

    右美托咪定焦虑围术期杏仁核自噬

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    miR-451通过调控NLRP3/CCND1细胞焦亡抑制乳腺癌侵袭及转移

    马维昌张淑鹏李文杰陈政华...
    153-157页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-451抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的分子生物学机制。方法 采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)及乳腺癌(MDA-MB-231，MCF-7)细胞中miR-451、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、细胞周期蛋白(CCN)D1 mRNA表达;将MDA-MB-231细胞分为空白1组、阴性对照(NC)1组、miR-451 mimic组，利用瞬时转染技术将空白质粒、miR-451过表达质粒转染到MDA-MB-231细胞中，噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验检测各组细胞生长、侵袭;Western印迹检测各组细胞NLRP3、CCND1表达的影响。MDA-MB-231细胞分为空白2组、阴性对照(NC)2 组、si-NLRP3 组、si-CCND1 组、miR-451 mimic+si-NLRP3+si-CCND1 组，利用小分子干扰技术沉默 MDA-MB-231细胞中NLRP3、CCND1基因表达，MTT、Transwell侵袭实验检测各组细胞生长、侵袭情况;Western印迹检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1、剪切后的(cleaved)caspase-1、GasderminD蛋白(GSDMD)表达。结果 与正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)比较，乳腺癌(MDA-MB-231，MCF-7)细胞中miR-451 mRNA表达明显降低，NLRP3、CCND1 mRNA表达明显升高(P＜0。01);与空白1组、NC1组比较，miR-451 mimic组MDA-MB-231细胞增殖明显受到抑制，细胞侵袭能力明显降低，NLRP3、CCND1蛋白表达明显降低(P＜0。01);与空白 2 组、NC2 组比较，si-NLRP3 组、si-CCND1 组 miR-351 mimic+si-NLRP3+si-CCND1 组 MDA-MB-231 细胞侵袭能力明显降低，焦亡相关蛋白caspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD表达明显升高(P＜0。01)。结论 miR-451能够通过调控NLRP3/CCND1介导的细胞焦亡途径抑制乳腺癌细胞的侵袭与转移。

    miR-451乳腺癌转移核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3细胞周期蛋白(CCN)D1细胞焦亡

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