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期刊信息/Journal information
中国生物化学与分子生物学报
中国生物化学与分子生物学报

贾弘禔

月刊

1007-7626

shxb@bjmu.edu.cn

010-82801416

100191

北京市学院路38号北京大学医学部

中国生物化学与分子生物学报/Journal Chinese Journal of Biochemistry and Molecular BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为高科技学术期刊，主要刊登生物化学与分子生物学以及相关领域的反映国内外研究进展的综述和具有创新性的原始研究论文。“九五”攻关，“863”计划以及国家自然科学基金等项目的论文占80%以上，信息量大，学术水平高，读者对象为国内外生物学、化学、医学、农、林、牧和渔类的科研人员，高等院校师生和工程技术人员。
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    真核生物mRNA应激状态下的帽-非依赖性翻译

    刘子昂金焰吴楠
    1-9页
    查看更多>>摘要：在真核生物中，mRNA翻译过程包括起始、延伸和终止。其中，翻译的起始阶段最为重要且复杂，它决定了mRNA 能否被有效翻译成蛋白质。根据翻译起始机制的不同，真核生物mRNA 翻译可以分为传统的帽-依赖性翻译和替代机制帽-非依赖性翻译。当外部环境的刺激或细胞自身的改变使细胞处于应激状态时，传统的帽-依赖性翻译被抑制或下调，替代机制帽-非依赖性翻译得以启动，以保证翻译的顺利进行。真核生物在应激状态下为了维持蛋白质合成的需求，采用多种翻译起始机制来实现帽-非依赖性翻译。其中较常见的是IRES(internal ribosome entry site)、m6A 修饰和CITE(cap-independent translation enhancer)所启动的翻译。这些机制允许核糖体在mRNA 的特殊区域内部进行启动，而不依赖于传统的m7G帽结构。通过这些机制，真核生物可以在应激状态下仍然进行蛋白质合成，以满足细胞的需要。本文在总结传统帽-依赖性翻译研究进展基础上，着重介绍IRES、m6A 和CITE 所启动的帽-非依赖性翻译，为更好地探索细胞应激状态下的翻译机制提供参考，为未来的翻译研究和应用提供更多的思路。

    真核生物mRNA帽-非依赖性翻译内部核糖体进入位点N6-甲基腺苷帽-非依赖性翻译增强子

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    淋巴细胞胞质蛋白2在恶性肿瘤发生与发展过程中的免疫调节机制

    魏琳韩英伦刘欣
    10-17页
    查看更多>>摘要：淋巴细胞胞质蛋白2(lymphocyte cytosolic protein 2，LCP2)是一种衔接蛋白质，在T细胞受体信号通路中扮演重要角色，激活下游信号因子以完成机体的免疫应答过程。LCP2也在恶性肿瘤的发生发展与转移中发挥重要作用，其高表达会导致不良的预后效果，降低患者生存率，其具体作用机制涉及多条信号通路。本文不仅对LCP2 的分子结构以及基本功能进行了介绍，而且重点综合评述了LCP2通过参与NF-κB、MAPK、JAK/STAT 以及PD-1/PD-L1 信号通路调控恶性肿瘤发生与发展的分子机制。总结了LCP2作为肿瘤治疗靶点的潜在作用，为将来用于相关疾病的诊断、治疗和标志物筛选等提供理论基础和参考依据。

    淋巴细胞胞质蛋白2衔接蛋白质信号通路恶性肿瘤

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    NLRP3炎症小体在阿尔兹海默症中的作用及潜在治疗靶点

    高洋秦合伟李彦杰
    18-27页
    查看更多>>摘要：阿尔兹海默症(Alzheimer's disease，AD)是常见的神经退行性疾病，严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD 发病机制复杂，是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid，Aβ)沉积、微管相关蛋白tau 过度磷酸化形成的神经纤维缠结及神经元丢失是AD 典型病理特征，大量研究证明，Aβ、tau 蛋白聚集诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin 结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3，NLRP3)炎症小体活化是AD 炎性机制的核心环节，且以其和上下游分子为靶点的抑制剂和化合物治疗在细胞和动物模型中均发挥神经保护作用，改善空间记忆功能障碍，但临床疗效和安全性仍待研究。因此，抑制NLRP3 炎症小体的活化可能是AD 的潜在治疗靶点。本文以NLRP3 炎症小体的活化机制和影响因素及与AD 关系进行综述，并总结以NLRP3 炎症小体为靶点的AD 治疗药物，以期为AD 等NLRP3 炎症小体相关疾病提供新的治疗方向。

    阿尔兹海默症核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3神经炎症β-淀粉样蛋白Tau磷酸化

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    铁死亡与衰老

    管文斌刘新光赵炜
    28-37页
    查看更多>>摘要：铁死亡(ferroptosis)是Dixon等人在2012年首次提出的一种新的细胞程序性死亡方式，它以细胞内铁水平过载和氧化性损伤为主要特征。衰老(aging)是由多种因素共同导致的不可避免的一种生理功能逐渐退化的过程，随着细胞衰老的进行，机体组织器官的生理功能会出现渐进性紊乱和衰退，从而增加机体患病和死亡的风险，例如，神经退行性疾病、癌症和心血管疾病等。目前，已经陆续有学者发现铁死亡与衰老之间存在千丝万缕的联系，特定类型的细胞衰老以及衰老相关疾病有时会伴随着细胞铁死亡的相关特征。但是，铁死亡与衰老之间是否存在因果关系，目前并未定论。本文综述了铁死亡与衰老的特点，并对两者之间的共有特征进行总结，例如，DNA损伤、氧化还原稳态失衡和线粒体功能障碍等。另外，本文还讨论了铁死亡与部分衰老相关疾病的联系，包括帕金森症、阿尔茨海默症，以及部分癌症。本文通过对铁死亡和衰老两个领域之间潜在的联系进行分析和总结，可以为铁死亡与衰老的基础性研究提供新的视角，进而为相关临床疾病的治疗提供有价值的线索。

    衰老铁死亡衰老因素衰老相关疾病

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    SOCS3在病理性疼痛中的作用

    易小苏王冬梅
    38-43页
    查看更多>>摘要：细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3 是一种重要的细胞内蛋白质，在体内负调控细胞因子介导的信号通路，参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现，SOCS3 参与疼痛的调控，在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中，磷酸二聚化的STAT3 转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3 表达增加，在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中，下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3 在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降，在骨癌疼痛大鼠腰2～5 背根神经节(DRG)中SOCS3 蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3 慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷，或通过抑制非编码RNA 表达降低非编码RNA 对SOCS3 的抑制作用，能够增加SOCS3 表达发挥镇痛作用。SOCS3 通过抑制Janus 激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达，阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌，以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等，发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3 缓解疼痛的可能机制进行综述，探讨SOCS3 在病理性疼痛中的作用。

    细胞因子信号传导抑制因子3Janus激酶信号转导子和转录激活子3神经病理性痛炎性痛

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    硫化氢介导的S-巯基化修饰及其化学检测技术

    张珍全心雨唐志书
    44-53页
    查看更多>>摘要：硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3 种内源性气体信号分子，通过影响细胞信号通路调节机体各个系统，具有广泛的生理和病理作用。近年的研究发现，H2S 的作用主要通过对靶蛋白进行S-巯基化修饰，改变其结构，影响其活性、稳定性以及蛋白质之间互相作用，进而调控细胞内信号通路及相关生物学过程。本文基于国内外对S-巯基化修饰的研究，主要综述了:S-巯基化修饰的研究现状，详细总结了目前已揭示S-巯基化修饰及其具体半胱氨酸(cysteine，Cys)位点的研究，并进一步总结了S-巯基化修饰与S-亚硝基修饰之间的关系;S-巯基化修饰的反应类型，3 种化学检测(马来酰亚胺法、改良生物素转换法和标记转换法)方法的检测原理和特点，通过S-巯基化修饰检测的条件和应用范围，将这3 种方法进行对比，并对各方法在检测过程中应注意的事项进行了讨论。根据作者在S-巯基化修饰研究方面积累的经验，重点阐述马来酰亚胺法检测过程中，细胞和组织样品的制备及其较详细的实验步骤。此外，本文还讨论了当前S-巯基化修饰检测方法存在的不足及该领域未来亟待解决的问题，为S-巯基化修饰的相关研究提供参考。

    硫化氢S-巯基化修饰马来酰亚胺法改良生物素转换法标记转换法

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    芳香烃受体蛋白质生理功能及在肿瘤中的作用机制

    常文静严汉池
    54-62页
    查看更多>>摘要：芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor，AHR)作为一种配体依赖性的转录因子，介导2，3，7，8-四氯二苯并对二恶英(2，3，7，8-tetrachloro-dibenzop-dioxin，TCDD)等卤代烃的毒性作用，属于碱性螺旋-环-螺旋-PAS(basic Helix-Loop-Helix-PER-ARNT-SIM，bHLH-PAS)家族成员，具有进化保守性，在多种动物和人类中表达。该蛋白质通过与特定配体结合发生构象改变，转位至细胞核同AHR核转运蛋白(AHR nuclear translocator，ARNT)形成二聚体，并对下游靶基因表达发挥调控作用。最近研究发现，AHR 也成为控制细胞增殖分化、凋亡、迁移黏附等多种生理过程的关键转录因子，揭示了AHR 在细胞稳态、宿主免疫和肿瘤发展中的重要作用。本文基于国内外对AHR 的系列研究，讨论了AHR 功能结构、发挥作用的信号通路及其多样性的配体，重点阐述其在防御和屏障保护、调节自身免疫进程、参与调节B 细胞和多种T 细胞亚群发育分化及其细胞因子的表达，以及在不同微环境中对肿瘤发挥促进或抑制作用的讨论，旨在为相关免疫疾病和肿瘤的AHR靶向治疗提供新思路。

    芳香烃受体2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英免疫防御肿瘤

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    层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

    帅旗志祖拉莱.阿力比衣提程静雯王晓婉...
    63-71页
    查看更多>>摘要：血管生成拟态(vasculogenic mimicry，VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上，VM 与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现，肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中，我们研究了层黏连蛋白(laminin，LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组，高浓度LN基质培养下，肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM 形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制，结果显示:与对照组相比，层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133 的表达，同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P＜0。05)，而Inte-grin、N-cadherin、Vimentin 以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P＜0。05)。以上研究结果表明，层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力，并揭示了VM形成的潜在机制，为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

    血管生成拟态层黏连蛋白细胞外基质肿瘤微环境上皮间质转化

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    丝裂原活化蛋白激酶15纳米抗体的制备及其在B16-F10黑素瘤细胞生长过程中的抑制作用

    贾琼金聪俐胡世雄秦蓉芬...
    72-80页
    查看更多>>摘要：丝裂原活化蛋白激酶15(mitogen-activated protein kinase 15，MAPK15)，又称ERK7 或ERK8，是MAPK 家族的非典型新成员。MAPK15 不同程度地促进不同肿瘤细胞的增殖、迁移、自噬等细胞活动。本研究以MAPK15 为靶点，筛选特异性的MAPK15 纳米抗体，评估其是否能够作为免疫组织化学和Western 印迹中的一抗用于其抗原表达的检测，并探究该纳米抗体在B16-F10 黑色素瘤细胞中的作用。通过噬菌体展示技术从B16-F10 黑色素瘤细胞纳米抗体文库中进行筛选，得到1 株MAPK15 特异性纳米抗体，命名为MAPK15-VHH;将该菌株构建原核表达载体，进行优化诱导表达条件时发现，0。6 nmol/L IPTG，15℃，100 r/min条件下该纳米抗体的上清表达量最高。通过竞争ELISA 法检测MAPK15-VHH 的亲和力，结果显示，该抗体KD 值为0。9829。通过Western 印迹和免疫组织化学检测脑组织中MAPK15 在蛋白质水平的表达量及分布情况，结果表明，MAPK15-VHH 可与组织中的MAPK15 结合，用于检测MAPK15 蛋白的表达情况。在B16-F10 黑色素瘤细胞中过表达MAPK15 后向其中添加MAPK15-VHH，通过CCK8、Western 印迹以及实时荧光定量PCR检测其对该细胞增殖和自噬的影响，结果显示，该MAPK15-VHH 能作为MAPK15 的拮抗剂，抑制B16-F10 细胞的增殖和自噬，从而抑制黑素瘤细胞的生长。综上所述，本研究成功得到一株亲和力较强的MAPK15 纳米抗体，可用于Western 印迹及免疫组织化学以检测MAPK15 在蛋白质水平的表达及分布;此外，该MAPK15 纳米抗体可以作为MAPK15 拮抗剂，有效地抑制B16-F10细胞的增殖和自噬进程，为临床检测试剂和治疗药物的开发提供理论基础。

    丝裂原活化蛋白激酶15纳米抗体黑色素瘤细胞增殖自噬

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    外套膜转录物组分析揭示尿素在贻贝耐受海水酸化中的作用

    刘菲范孝俊王莹李迎澳...
    81-98页
    查看更多>>摘要：海洋酸化是目前地球面临的主要环境问题之一，对海洋矿化生物的生存带来严重威胁。贝类是目前海水养殖的主要物种，海洋酸化会对贝壳的生物矿化过程产生抑制，因而对贝类养殖业的发展带来严重影响。前期研究中已发现，尿素对贻贝贝壳的形成具有辅助作用，推测尿素有助于贻贝在海洋酸化背景下的生存。为进一步探究尿素通过何种分子机制对贻贝耐受海洋酸化产生积极影响，以厚壳贻贝外套膜为研究对象，采用转录物组学策略分析了尿素添加对贻贝外套膜组织在酸化海水中的基因表达量变化的影响。结果表明，尿素添加对贻贝外套膜在酸化条件下的转录物组变化具有逆转趋势，可抑制外套膜中受酸化胁迫而激活的细胞自噬、凋亡、以及免疫应激相关通路;同时，也诱导了部分贝壳基质蛋白质表达量的上调，从而有助于维持贻贝在酸化条件下的生物矿化过程。上述研究有助于了解贻贝对海洋酸化的耐受性机制，也为后续贝类养殖业在海洋酸化背景下的健康发展提供了新的思路。

    厚壳贻贝外套膜海洋酸化尿素生物矿化

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