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期刊信息/Journal information
中国优生与遗传杂志
中国优生与遗传杂志

李崇高

月刊

1006-9534

cjbhh@sina.com

010-88264543

100039

北京市100039信箱651分箱

中国优生与遗传杂志/Journal Chinese Journal of Birth Health & HeredityCSTPCD
查看更多>>本刊是中国优生科学协会和中日友好医院主办，兰州医学院遗传室和北京航天医院协办的全国性学术期刊。
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    产前应激对子代皮肤发育及TLR4表达的影响

    李冲余何萧闵江晓翠...
    2221-2226页
    查看更多>>摘要：目的 研究产前应激对子代皮肤发育及Toll样受体4表达的影响.方法 采用慢性不可预知性应激法复制产前应激孕鼠模型,孕鼠分为Contro l组、Model组,子代大鼠分为Control-0、Model-0组(出生当天),Control-60、Model-60组(出生后第60天).用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测分娩当天母鼠及子代血清糖皮质激素(GC)、白细胞介素-6(IL-6)含量,用H-E染色观察子代第0、60天皮肤病理变化,测量皮肤厚度及毛囊数量,用Masson染色观察胶原含量及肌纤维含量,用免疫荧光法检测皮肤组织TLR4表达.结果 与Control组相比,Model组母鼠血清GC和IL-6水平显著增加(P＜0.01);与Control-0组相比,Model-0组子代血清GC和IL-6水平均显著增加(P＜0.05),皮肤全层厚度明显减少,毛囊数量显著下降(P＜0.01),胶原纤维含量、肌纤维含量均显著下降(P＜0.01),皮肤TLR4蛋白表达量显著升高(P＜0.01);与Control-60组相比,Model-60组子代皮肤全层厚度明显减少,毛囊数量显著下降(P＜0.01),皮肤组织胶原纤维含量无明显变化,肌纤维含量显著下降(P＜0.01),皮肤TLR4蛋白表达量显著升高(P＜0.01).结论 产前应激抑制子代皮肤生长发育,并增加子代皮肤TLR4蛋白表达.

    产前应激Toll样受体4皮肤屏障免疫

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    妊娠高血压疾病孕妇U波倒置特点与不良妊娠结局的关系

    霍学谦陈涛
    2227-2234页
    查看更多>>摘要：目的 探究妊娠高血压疾病孕妇U波倒置的特点及其与不良妊娠结局的关系.方法 对2021年2月至2024年2月上海市第一妇婴保健院的100例妊娠高血压孕妇进行了回顾性研究,轻度组54例、重度组46例.基于U波倒置深度分为五组(Q1～Q5),对比临床特征,并利用多因素Logistic回归和限制性立方样条模型分析了与不良妊娠结局的关联.结果 轻度组孕妇的孕期血压、服用降压药物的种类及U波倒置深度显著低于重度组,新生儿Apgar评分、新生儿出生时体质量显著高于重度组.与最低U波深度组(Q1)相比,随着U波深度增加(Q2～Q5),妊娠高血压患者的构成比、血压、可溶性fms样酪氨酸激酶受体1(sFlt-1)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)逐渐升高,血清25羟维生素D[25(OH)D]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平逐渐降低.多因素Logistic分析表明,调整年龄、体质量指数(BMI)、发病孕周等20种混杂因素后,U波倒置深度是不良妊娠结局的独立风险因素,且五分位数组趋势性检验具有统计学意义(P趋势＜0.001),敏感性分析E值=2.204.亚组分析显示,25(OH)D＜39.67和sFlt-1≥3399.65与不良妊娠结局风险的相关性明显(P 交互=0.035、P交互=0.031).限制性立方样条模型分析显示,轻度或重度患者的U波倒置深度与不良妊娠结局风险均不存在非线性关系.与轻度患者相比,利用U波深度预测重度患者不良妊娠结局发生的准确性(0.875)和约登指数(0.749)更高.合并U波倒置的轻度妊娠高血压孕妇发生不良妊娠的风险是未合并U波倒置孕妇的2.320倍,合并U波倒置的重度妊娠高血压孕妇发生不良妊娠的风险是未合并U波倒置孕妇的2.403倍.结论 妊娠高血压疾病孕妇中,低U波倒置深度与不良妊娠结局风险降低相关,在25(OH)D＜39.67 ng/mL和sFlt-1≥3399.65 pg/mL的患者中该相关性更明显.

    妊娠高血压疾病U波倒置不良妊娠结局

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    金合欢素调节STING/TBK1/IRF3通路介导的免疫反应对宫颈癌细胞恶性进展的影响

    王阳阳刘耘程义杰刘艺文...
    2235-2240页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金合欢素(Aca)调节干扰素基因刺激蛋白(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/干扰素调节因子3(IRF3)通路介导的免疫反应对宫颈癌细胞恶性进展的影响.方法 HeLa细胞分为空白组、Aca低浓度组、Aca中浓度组、Aca 高浓度组(Aca-L 组、Aca-M 组、Aca-H 组)、STING 抑制剂(H-151)组、Aca-H+H-151 组,采用 EdU染色和CCK-8、Transwell、划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭、迁移;Western blot检测STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白.将上述各组HeLa细胞与CD8+T细胞共孵育并依次命名为HeLa+CD8+T组、CD8+T+Aca-L组、CD8+T+Aca-M组、CD8+T+Aca-H组、CD8+T+H-151组、CD8+T+Aca-H+H-151组,检测共培养上清液中穿孔素、γ-干扰素、粒酶B水平及CD8+T细胞对HeLa的杀伤力.结果 与空白组相比,Aca-L组、Aca-M组、Aca-H组HeLa细胞增殖、侵袭及迁移能力降低,STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白上调(P＜0.05),H-151组对应指标变化趋势与Aca-H组相反(P＜0.05).与HeLa+CD8+T 组相比,CD8+T+Aca-L 组、CD8+T+Aca-M 组、CD8+T+Aca-H 组 CD8+T 细胞分泌穿孔素、γ-干扰素、粒酶B水平升高,CD8+T细胞对HeLa细胞杀伤力增强(P＜0.05),CD8+T+H-151组对应指标变化趋势与CD8+T+Aca-H组相反(P＜0.05);H-151逆转了高浓度Aca对HeLa细胞恶性生物学行为及CD8+T细胞免疫功能的影响.结论 Aca可能通过激活STING/TBK1/IRF3通路抑制HeLa细胞恶性生物学行为,并增强了 CD8+T细胞免疫功能.

    金合欢素宫颈癌增殖侵袭免疫

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    BCL2L1通过Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞的生长与转移

    吴文娟李妮
    2241-2248页
    查看更多>>摘要：目的 分析BCL2L1基因在卵巢癌(OC)细胞中的恶性生物学行为,并探讨其潜在的调控机制.方法 收集2018年2月至2023年4月15例在西安市人民医院接受手术治疗的OC(浆液性)患者的癌组织及癌旁组织样本.同时,从GSE26712数据库下载了正常样本10例和OC样本185例的数据进行分析.采用OC细胞系(SKOV3、Hey、HO8910、A2780)及人卵巢表面上皮细胞(IOSE80)进行实验.采用qRT-PCR检测肿瘤组织,细胞中B细胞淋巴瘤2类似蛋白 1(B-cell lymphoma 2-like protein 1,BCL2L1)的表达.Western blot 实验检测 BCL2L1 和 Wnt/β-catenin 信号相关蛋白的变化.细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)增殖检测、集落形成能力测试、细胞划痕实验、Transwel l实验、流式细胞计数检测细胞的生长,转移和凋亡能力变化.结果 本研究发现BCL2L1在OC组织及细胞中的表达显著高于正常对照(P＜0.001),并且其表达增强与OC细胞的侵袭、迁移、增殖能力72h正相关(P=0.009、P=0.016、P＜0.001),集落形成能力增强(P=0.002).相反,BCL2L1抑制能显著降低这些能力(侵袭能力P=0.006,迁移能力P=0.011,增殖能力72 h,P＜0.001,集落形成能力P＜0.001)并促进细胞凋亡(P＜0.001).通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)与干预实验表明,BCL2L1的作用通过Wnt/β-catenin信号通路实现.结论 BCL2L1在OC组织与细胞中高表达,上调BCL2L1可通过Wnt/β-catenin信号通路促进OC细胞增殖、侵袭和迁移有望成为潜在的治疗靶点.

    BCL2L1卵巢癌Wnt/β-catenin信号通路

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    子宫内膜异位症患者外泌体调控巨噬细胞吞噬功能及极化的实验研究

    刘雁林杨静
    2249-2254页
    查看更多>>摘要：目的 探讨子宫内膜异位症外泌体对巨噬细胞吞噬功能和极化的影响.方法 分离健康人群子宫内膜间质细胞的外泌体,命名为对照(CON)组,分离子宫内膜异位症间质细胞的外泌体命名为子宫内膜异位症(EMS)组.用纳米颗粒示踪技术检测各组外泌体大小、粒径以及电势.Western blot检测CON组和EMS组中外泌体标志物CD9和CD63的表达.将CON组和EMS组的外泌体与巨噬细胞THP-1进行共培养,分别命名为CON-exosomes组和EMS-exosomes组,空白对照组(PBS-Contro l组)加入等量的PBS.用MTT实验检测三组细胞的增殖活力.流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和巨噬细胞M1极化(CD86+)细胞和M2极化(CD206+)的比例.用CM-Dil dye染料标记外泌体用DAPI标记细胞核,用激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的吞噬能力.结果 CON组和EMS组外泌体的物理参数之间的差异无统计学意义(均P＞0.05),两组直径分别为95.67～119.25 nm,94.82～121.33 nm(P＞0.05).粒径分布的峰尺寸分别为103.46 nm和106.89 nm.CON组外泌体的Zeta电势为(-29.28±3.91)mV,EMS组外泌体的Zeta电势为(-28.64±4.52)mV(P＞0.05).两组的外泌体标志物CD9、CD63的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).与PBS-Control组比,与CON-exosomes组的THP-1细胞增殖活力和M2极化比例减少(P＜0.05),THP-1细胞凋亡率变化差异无统计学意义(P＞0.05).与CON-exosomes组比,EMS-exosomes组的细胞增殖活力和M2极化比例增加(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05).与CON-exosomes组比,EMS-exosomes组的THP-1细胞对外泌体的吞噬功能减弱.结论 子宫内膜异位症来源的外泌体抑制THP-1细胞增殖活力和M2极化,促进THP-1细胞的凋亡,并减弱其吞噬功能.

    子宫内膜异位症外泌体巨噬细胞吞噬功能极化

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    circATG7靶向miR-628-5p调控宫颈癌细胞增殖、凋亡和血管生成

    杜亭亭魏杏茹程京京
    2255-2261页
    查看更多>>摘要：目的 探究自噬相关蛋白7环状RNA(circATG7)靶向miR-628-5p对宫颈癌细胞增殖、凋亡和血管生成的调控作用.方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测宫颈癌细胞系中circATG7、miR-628-5p表达.体外培养HeLa细胞并将其分为对照组、si-circATG7 组、miR-628-5p mimics组、si-NC+NC-miR-628-5p组、si-circATG7+miR-628-5p inhibitor组,qPCR检测circATG7、miR-628-5p表达;Edu染色、流式细胞实验检测细胞增殖、凋亡;成管实验和体外三维培养检测细胞血管生成;免疫印迹实验检测血管生成及增殖、凋亡相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circATG7对miR-628-5p靶向调控作用.结果 宫颈癌细胞中circATG7表达升高,miR-628-5p表达降低(P＜0.05).与对照组比较,si-circATG7组、miR-628-5p mimics组细胞增殖率、成管长度、血管生成拟态(VM)管腔形成数目、VEGF及PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,miR-628-5p表达、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P＜0.05).与si-circATG7组比较,si-circATG7+miR-628-5p inhibitor组细胞细胞增殖率、成管长度、VM管腔形成数目、VEGF及PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,miR-628-5p表达、凋亡率、Bax蛋白表达降低(P＜0.05).HeLa细胞中circATG7可靶向下调miR-628-5p表达.结论 敲低circATG7可通过上调miR-628-5p而抑制宫颈癌细胞增殖和血管生成,并促进其凋亡.

    circATG7miR-628-5p宫颈癌凋亡血管生成

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    SKP2/AXIN/P53负反馈环路对放疗诱导的宫颈癌细胞凋亡的影响

    王微微陈肖静陆云燕
    2262-2268页
    查看更多>>摘要：目的 探究S期激酶相关蛋白2(SKP2)/轴蛋白(AXIN)/P53蛋白(P53)负反馈环路对放疗诱导的宫颈癌细胞凋亡的影响.方法 构建宫颈癌放疗抵抗细胞株ME180-RR模型;检测放疗诱导后的宫颈癌细胞中SKP2、AXIN、P53 mRNA和蛋白水平;检测SKP2与AXIN、P53与SKP2的相互作用;将ME180-RR细胞分为Control组、sh-NC组、sh-SKP2组、pc-NC组、pc-P53组;检测宫颈癌细胞增殖、凋亡以及Ki67、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.结果 宫颈癌放疗抵抗细胞中SKP2 mRNA和蛋白水平比宫颈敏感细胞高,P53、AXIN mRNA和蛋白水平比宫颈敏感细胞降低(P＜0.05).与sh-NC组相比,sh-SKP2组EdU阳性率下降、细胞凋亡率升高,P53、AXIN、Bax表达水平升高,SKP2、Ki67表达下调(P＜0.05).SKP2与AXIN有相互作用.与pc-NC组相比,pc-P53组EdU阳性率降低、细胞凋亡率上升,Ki67下调表达,SKP2、P53、Bax上调表达(P＜0.05).P53与SKP2有靶向作用.结论 放疗后宫颈癌细胞中SKP2的表达增加,SKP2与AXIN、P53形成负反馈环路,抑制SKP2表达能够抑制宫颈癌的放疗抵抗,促进细胞凋亡.

    宫颈癌S期激酶相关蛋白2放疗凋亡

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    橙皮素调节STAT3/SOCS3信号通路对妊娠糖尿病大鼠肝脏损伤的影响

    宋园潘娱
    2269-2274页
    查看更多>>摘要：目的 探究橙皮素(HSP)调节信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肝脏损伤的影响.方法 建立GDM大鼠模型.将大鼠分为对照组、模型组、橙皮素低剂量处理(HSP-L)组、橙皮素中剂量处理(HSP-M)组、橙皮素高剂量处理(HSP-H)组和橙皮素高剂量+STAT3激活剂组.观察每组大鼠肝脏组织病理情况;检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗(HOMA-IR);检测肝脏指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平;检测相关蛋白表达.结果 与Control组相比,Model组大鼠肝细胞排列无规则、凌乱,有炎性细胞浸润和坏死,FBG、FINS、HOMA-IR、肝脏指数、AST、ALT、MDA 升高,p-STAT3/STAT3、SOCS3 上调表达,T-SOD水平降低(P＜0.05);与Model组比较,HSP-L、HSP-M、HSP-H组肝细胞水肿有所改善,排列整齐,炎性细胞浸润明显减少,FBG、FINS、HOMA-IR、肝脏指数、AST、ALT、MDA 降低,p-STAT3/STAT3、SOCS3 下调表达,T-SOD 水平升高(P＜0.05).结论 橙皮素抑制STAT3/SOCS3信号通路,可缓解GDM大鼠肝脏损伤.

    妊娠糖尿病橙皮素转录激活子3/细胞因子信号转导抑制因子3(STAT3/SOCS3)信号通路肝脏损伤

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    红景天苷调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响

    陈丽芬何少娟蔡昭炜
    2275-2281页
    查看更多>>摘要：目的 探究红景天苷(Sal)调节高迁移率族蛋白B/Toll样受体4/核因子κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为control组、Model组、Sal低剂量(Sal-L)组、Sal高剂量(Sal-H)组、Sal-H+rHMGB1(重组蛋白HMGB1)组.ELISA测定血清激素雌二醇(E2)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);H-E染色观察卵巢组织病理形态;试剂盒检测卵巢组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;分离卵巢组织颗粒细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测卵巢组织裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与control组相比,Model组大鼠卵巢组织结构明显受损,血清E2和FSH水平、黄体数量、卵巢组织SOD和CAT活性、卵巢颗粒细胞增殖率、卵巢组织Bcl-2蛋白表达水平降低,血清T、LH和LH/FSH水平、囊性卵泡数量、卵巢颗粒细胞凋亡率、卵巢组织MDA 含量及 Cleaved caspase-3、Bax、HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达水平升高(P＜0.05);与 Model 组相比,Sal-L组和Sal-H组大鼠卵巢组织结构形态有明显改善,血清E2和FSH水平、黄体数量、卵巢组织SOD和CAT活性、卵巢颗粒细胞增殖率、卵巢组织Bcl-2蛋白表达水平升高,血清T、LH和LH/FSH水平、囊性卵泡数量、卵巢颗粒细胞凋亡率及卵巢组织MDA含量、Cleaved caspase-3、Bax、HMGB1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低(P＜0.05);rHMGB1可减弱Sal对PCOS大鼠的改善作用(P＜0.05).结论 Sal可改善PCOS大鼠性激素平衡和卵巢组织损伤,降低氧化应激和卵巢颗粒细胞凋亡,促进卵巢颗粒细胞增殖,可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路实现的.

    红景天苷HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡

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    高通量测序鉴定HBG2和HBZ为复发性流产合并胰岛素抵抗的关键基因

    杨静杨丽白诗雨易金玲...
    2282-2287页
    查看更多>>摘要：目的 构建复发性流产合并胰岛素抵抗孕妇绒毛组织的测序文库进行差异表达谱及功能富集分析,鉴定筛选关键基因,为阐明复发性流产合并胰岛素抵抗的发生机制提供新见解.方法 2023年12月至2024年5月于中山大学孙逸仙纪念医院计划生育门诊收集4例复发性流产合并胰岛素抵抗孕妇(实验组)和4例人工流产孕妇(对照组)的绒毛组织样本.应用高通量测序技术构建测序文库,筛选差异表达基因,进行基因本体、基因集富集分析、基因组百科全书分析及蛋白质互作网络,经Cytoscape筛选出关键基因后qRT-PCR进行实验验证.结果 高通量测序共筛选64个差异表达基因,其中8个上调基因,56个下调基因.GO富集分析显示生物过程富集于蛋白质水解,细胞组分位于质膜,分子功能作用于与血红素结合.GSEA富集于HALLMARK_E2F_TARGETS基因集,上调基因KEGG富集于慢性高血糖损害神经元功能通路,下调基因KEGG富集于氧运输通路,经Cytoscape MCODE鉴定HBG2和HBZ为关键基因,qRT-PCR验证其在实验组中显著下调.结论 HBG2和HBZ为复发性流产合并胰岛素抵抗潜在生物信息学标志物,同时,氧运输通路可能在其发生发展中起关键作用.

    复发性流产合并胰岛素抵抗高通量测序绒毛组织

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