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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
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    历史系统论视域下中药药味标定原则探讨

    张卫杨应战王嘉伦曾子玲...
    4305-4311页
    查看更多>>摘要：文章采用历史与系统结构主义分析方法对中药药味的标定原则进行探讨,指出:中药药味的记载首见于《黄帝内经》与《神农本草经》,宋以前本草典籍中所记载的药味基本上是以口尝为主进行标定与修改的.北宋末年《本草衍义》的出现,标志着中药五味的"口尝药味"正式向"理论药味"过渡.理论药味则由于其推导理论的不同主要分为五行属性反推、毒性反推、以类相推和功效理论反推4种具体标定方式.中药药味的标定应同时标注"口尝药味"和"理论药味",口尝药味的标注应以主流权威性的本草著作《嘉祐本草》中记载的药味为主要参考文献.理论药味应主要参考宋代以后本草文献如《汤液本草》《药品化义》《本经疏正》等书籍,理论药味的标注一定选择有明确理论来源的药味,并注明其相关理论及对应的主治功效.文章最后以香附(莎草根)为例对其药味进行标注示范.

    中药药味结构主义历史研究药味标定

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    基于IL-4/JAK1/STAT6信号通路影响巨噬细胞M2极化探讨培元定喘汤治疗哮喘气道炎症的作用机制

    王珏刘琪张潇予李竹英...
    4312-4316页
    查看更多>>摘要：目的:观察培元定喘汤对哮喘小鼠气道炎症及JAK1/STAT6信号通路的影响,探讨培元定喘汤对哮喘气道炎症的作用机制.方法:40只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,除空白组外,模型组、布地奈德组、培元定喘汤组应用卵清蛋白(OVA)雾化及激发的方式建立哮喘小鼠模型.观察各组小鼠的一般状态;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平;HE染色法观察小鼠肺组织病理形态学的变化;qRT-PCR法检测肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达;免疫组化法检测肺组织中Arg-1和CD163的表达;免疫荧光染色检测肺组织IL-4的表达.结果:与模型组比较,布地奈德组和培元定喘汤组病理特征明显减轻;布地奈德组和培元定喘汤组BALF中1L-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平均显著降低(P＜0.05),肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达均显著降低(P＜0.05),肺组织Arg-1及CD163表达显著降低(P＜0.05),肺组织中IL-4的荧光强度明显减弱.结论:培元定喘汤可以通过抑制IL-4/JAK1/STAT6信号通路的激活抑制巨噬细胞M2极化,从而达到治疗哮喘气道炎症的作用.

    培元定喘汤哮喘慢性持续期气道炎症巨噬细胞M2极化IL-4/JAK1/STAT6信号通路

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    补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾损害及ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的影响

    刘巍熊兴江刘红旭王阶...
    4317-4321页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠(DS)血管紧张素转换酶(ACE2)/血管紧张素(Ang1-7)/Mas轴的调节作用,探讨其对高血压肾损害的治疗作用机制.方法:选用DS大鼠48只,随机分为低盐(LS)组、高盐(HS)组、缬沙坦(Va)组和补肾降压(BS)组,每组12只,LS组喂以0.4％低盐饲料,其余3组喂以8％高盐饲料,不同饲料喂养3周后每日按照2 mL/100 g灌胃,连续给药8周.给药前后测量收缩压,酶法检测大鼠尿微量白蛋白(mAlb)、β 2-微球蛋白(β 2-MG)及24 h尿蛋白定量水平及血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的含量,苏木素-伊红(HE)染色肾脏组织,RT-PCR法及Western Blot法分别检测肾脏ACE2、Mas mRNA及蛋白表达.结果:给药后,与LS组比较,其余各组收缩压均明显升高,尿mAlb、尿β2-MG及24 h尿蛋白定量升高,血浆AngⅡ升高,Ang(1-7)降低,肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与HS组比较,Va及BS组各时间点收缩压降低,尿mAlb、尿β2-MG及24h尿蛋白定量降低,血浆AngⅡ降低,Ang(1-7)升高、肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾降压方平稳降压,改善尿蛋白的作用,其作用机制可能与调节ACE2/Ang(1-7)/Mas轴从而拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性相关.

    盐敏感性高血压补肾降压方高血压肾损害血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/Mas轴

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    前列消汤通过IL-6/JAK2/STAT3通路调控自身免疫性前列腺炎炎症反应的机制

    买鹏宇梁明坤朱闽彭杰...
    4322-4326页
    查看更多>>摘要：目的:探讨前列消汤通过白细胞介素6(IL-6)/Janus激活激酶2(JAK2)/信号转导激活因子3(STAT3)通路调控自身免疫性前列腺炎(EAP)炎症反应的机制.方法:将雄性SPF级C57BL/6小鼠180只按随机数表法分为空白组,模型组,阳性对照组(AG490抑制剂),前列消汤低、中、高剂量组;采用复合因素制备EAP湿热证小鼠模型,以前列腺湿重指数、HE评估模型,Western Blot、RT-PCR检测EAP小鼠前列腺组织IL-6、糖蛋白130(gp130)、JAK2、STAT3、信号转导抑制因子3(SOCS3)、视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγ t)、白细胞介素17A(IL-17A)、叉头样转录因子3(Foxp3)蛋白及mRNA表达水平.结果:模型组前列腺湿重指数较空白组升高(P＜0.05);与空白组比较,模型组单核、炎症细胞浸润及腺泡细胞壁增厚、腺腔结构紊乱,各药物组不同程度改善模型小鼠前列腺的炎症浸润程度,前列消各剂量组干预效果以高剂量组最为显著;与EAP组比较,除前列消汤低剂量组RORγt蛋白外,前列消汤各剂量组显著下调IL-6、gp130、JAK2、STAT3、SOCS3、RORγt、IL-17A、Foxp3蛋白及mRNA表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:前列消汤通过IL-6/JAK2/STAT3通路抑制EAP炎症反应,进而改善EAP小鼠前列腺病理结构及自身免疫反应功能.

    前列消汤IL-6/JAK2/STAT3通路自身免疫性前列腺炎炎症反应

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    益气活血通络方抑制TNF-α/Caspase-3/GSDME介导的巨噬细胞焦亡改善肾纤维化

    王洪双方芳赵晨晨高兰君...
    4327-4331页
    查看更多>>摘要：目的:观察益气活血通络方通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3/膜穿孔蛋白E(Caspase-3/GSDME)介导的巨噬细胞焦亡对肾纤维化的影响.方法:将36只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、益赛普组、益气活血通络方组,每组9只.除假手术组外,其余各组小鼠予以UUO造模.加治疗过程14 d后取材行HE、Masson、天狼星红染色观察肾脏组织病理形态;免疫荧光双重染色检测F4/80与GSDME的共表达,Western Blot检测 α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ、Caspase-3、GSDME、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达.结果:与假手术组比较,UUO组肾小管扩张、萎缩、炎症细胞浸润及胶原沉积增多;α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ、Cleaved Caspase-3、GSDME N-端(GSDME-N)、TNF-α 表达显著升高,F4/80与GSDME双重染色共表达显著增多(P＜0.05).与UUO组比较,各治疗组肾小管损伤程度明显改善,胶原沉积减少,F4/80与GSDME的双重染色表达明显减少,α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ、Cleaved Caspase-3、GSDME-N、TNF-α表达显著降低(P＜0.05).结论:益气活血通络方可抑制TNF-α/Caspase-3/GSDME介导的巨噬细胞焦亡改善肾纤维化.

    益气活血通络方单侧输尿管梗阻肿瘤坏死因子-α巨噬细胞焦亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3膜穿孔蛋白E

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    防己黄芪汤通过抑制Notch1通路减轻大鼠胶原诱导性关节炎的机制

    高玉亭赵彩虹肖冰刘进...
    4332-4336页
    查看更多>>摘要：目的:探讨防己黄芪汤(FHD)通过Notch1通路减轻大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠中的机制.方法:采用牛Ⅱ型胶原溶液和完全弗氏佐剂/不完全弗氏佐剂建立CIA模型,FHD低、中、高剂量组分别进行2.2、4.4、8.8 g·kg-1·d-1的FHD干预,每周检测关节炎评分和足关节肿胀度.Masson染色观察关节组织病理形态;ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-iβ、IL-4、IL-10和IL-17表达;qRT-PCR检测关节和脾脏Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平,Western Blot检测关节和脾脏Notch1、Jagged1、Hes1 和Notch胞内结构域(NICD)蛋白,免疫组化评估关节Notch1、Jagged1、Hes1和NICD的阳性面积.结果:与模型组比较,FHD中、高剂量组大鼠关节炎评分及足关节肿胀度降低(P＜0.01),关节破坏减轻,血清促炎细胞因子IL-1β和IL-17降低(P＜0.01),抗炎细胞因子IL-4和IL-10升高(P＜0.01),关节和脾脏Notch1、Jagged1、Hes1蛋白和mRNA及NICD蛋白表达降低(P＜0.01),关节Notch1、Jagged1、Hes1和NICD的阳性面积减少(P＜0.01,P＜0.05).结论:FHD通过抑制Notch1信号通路,恢复炎症细胞因子网络平衡,发挥抗关节炎的作用.

    类风湿关节炎防己黄芪汤胶原诱导性关节炎炎症细胞因子Notch1信号通路

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    艾灸原发性痛经患者热敏态三阴交穴即刻效应的局部一致性与功能连接研究

    项洁熊俊徐绍忠廖凯...
    4337-4341页
    查看更多>>摘要：目的:采用静息态功能磁共振技术(rs-fMRI),通过局部一致性(ReHo)和功能连接(FC)分析,探讨艾灸原发性痛经(PD)患者热敏态穴位的即刻中枢响应机制.方法:选取公开招募的20例经过热敏探查三阴交穴具有热敏灸感的PD患者作为研究对象.采集艾灸前后的rs-fMRI数据,进行ReHo分析和以脑岛为种子点的FC分析并比较艾灸前后差异.数据处理和统计分析采用MATLAB 2013b平台的RESTplus 1.2和SPM 12.结果:艾灸热敏态三阴交穴后辅助运动区的ReHo减低.与左脑岛的FC减低的脑区有中央旁小叶、中央前回、辅助运动区、中央后回.与右脑岛的FC减低的脑区有距状裂周围皮层、舌回、枕中回、枕下回、枕上回、中央旁小叶、辅助运动区、中央后回、中央前回.结论:艾灸PD患者热敏态三阴交穴产生了显著的即刻效应,辅助运动区局部一致性、SMN-脑岛功能连接、枕叶-脑岛功能连接的改变可能是其重要中枢机制.

    穴位敏化热敏灸局部一致性功能连接原发性痛经脑岛三阴交

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    子宫内膜异位症痛经患者血浆蛋白质组学研究

    孙莹马玉聪范丽洁张宇...
    4342-4348页
    查看更多>>摘要：目的:应用蛋白质组学方法探讨子宫内膜异位症痛经的生物学标志物及相关发病机制.方法:选择符合纳入及排除标准的子宫内膜异位症痛经寒凝血瘀证患者(内异症组)、原发性痛经寒凝血瘀证患者(痛经组)、健康女性(正常组)为研究对象,每组8例.采集各组受试者月经周期第2天的静脉血浆样本进行蛋白提取、胰酶酶解,采用Label-free定量蛋白质组学技术筛选差异表达蛋白,采用生物信息学的分析方法进行功能注释、关键信号通路富集等.结果:内异症组与正常组共筛选出180个差异表达蛋白,痛经组与正常组共筛选出219个差异表达蛋白.经交集比对后,得出子宫内膜异位症痛经相关差异表达蛋白83个,其中50个蛋白下调,33个蛋白上调.GO富集分析筛选到Wnt信号通路的正调控、平滑肌细胞迁移的正调控等生物学过程.KEGG通路富集分析主要富集到PI3K-Akt信号通路、糖代谢、黏着斑、糖酵解等信号通路.蛋白互作网络及拓扑参数分析显示纤维连接蛋白1(FN1)、磷酸丙糖异构酶1(TPI1)、Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、转醛醇酶1(TALDO1)为核心差异表达蛋白.结论:子宫内膜异位症痛经的发病机制可能与调节核心差异表达蛋白,参与代谢、免疫、血管生成等关键生物学过程和信号通路,调控细胞增殖、迁移、黏附、凋亡、侵袭等细胞功能有关.

    子宫内膜异位症痛经寒凝血瘀证蛋白质组学发病机制

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    炮制方法对补骨脂抗骨质疏松效应的差异性影响

    颜冬梅卢文滢徐玲霞姜宜妮...
    4349-4352页
    查看更多>>摘要：目的:考察不同炮制方法对补骨脂抗骨质疏松效应的影响.方法:采用去势大鼠模型,以骨密度、血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-4(BMP-4)、雌二醇(E2)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、Ca2+、P3+含量为指标,研究补骨脂不同炮制品对上述指标的影响.结果:盐炙法盐炙补骨脂可使血清中E2、BMP-4、ACP、Ca2+含量显著增高(P＜0.01),BGP、ALP含量显著降低(P＜0.01),补骨脂经过盐炙可增强其治疗骨质疏松的作用.结论:现行版《中华人民共和国药典》选择以盐水炙补骨脂有一定科学依据.

    补骨脂炮制抗骨质疏松绝经后骨质疏松症

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    芡壳多酚通过调节NLRP3/IL-1β信号通路拮抗肺癌的免疫抑制研究

    单鑫向东阳陈璟吕志阳...
    4353-4357页
    查看更多>>摘要：目的:探讨芡壳多酚通过炎症因子抑制肺癌的作用及其机制.方法:通过腋下注射LLC细胞建立小鼠皮下瘤模型,分别给予不同剂量的芡壳多酚(6、12 g/kg)和5-氟尿嘧啶(20 mg/kg).对肿瘤组织进行HE染色、TUNEL凋亡染色、蛋白质印迹和免疫组织化学分析,评估小鼠肿瘤的形态、炎症环境、CD4+和CD8+T细胞浸润以及NLRP3炎症体相关蛋白的表达水平.结果:芡壳多酚可以有效抑制肿瘤增殖并促进细胞凋亡(P＜0.01,P＜0.05),改善肿瘤组织中炎症环境,增加CD4+、CD8+T细胞浸润(P＜0.01,P＜0.05),提高小鼠抗肿瘤免疫力,下调NLRP3、Cleaved-caspase-1/Caspase-1、ACS和IL-1β 的蛋白表达(P＜0.01).结论:芡壳多酚可能通过NLRP3/IL-1β信号阻碍NLRP3炎性体的激活和炎症因子的释放,增加免疫细胞募集,拮抗肺癌的免疫抑制,从而抑制小鼠皮下肿瘤的作用.

    芡壳多酚免疫抑制NLRP3/IL-1β信号通路LLC细胞炎症微环境

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