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中华中医药学刊
中华中医药学刊

康廷国

月刊

1673-7717

zhzyyxk@vip.163.com

024-31207045

110032

沈阳市皇姑区崇山东路79号

中华中医药学刊/Journal Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>《中医药学刊》是国家中医药管理局主管、中华中医药学会主办的全国几种大型中医药学术刊物之一。编委会中，由4名院士及全国最负盛名的20余位名中医专家（均为博士生导师、教授、研究员）作为顾问，全国26所中医院校校长担任编委，为高层次、高品位的中医药期刊。主要面向各高等院校和科研院所,与中医药学术发展同步。重点报道专家、学者及各级立项课题的最新发展动态，并为国家级科研项目开辟有绿色快速通道。
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    抑囊助孕汤对多囊卵巢综合征大鼠炎症状态的影响及其机制

    乔炳翔李楠徐芳刘颖华...
    91-96,后插9页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑囊助孕汤对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢组织中核因子κB抑制剂 α/核转录因子 κB(inhibitor nuclear factor κB-α/nuclear transcription factor-κB,IκB-α/NF-κB)信号通路的影响,从炎症角度阐述抑囊助孕汤治疗多囊卵巢综合征的作用机制.方法 将60只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组(n=12)和病理模型组(n=48),病理模型组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d制备PCOS模型.造模成功后将病理模型组大鼠随机均分为4组,分别为模型组、达英-35组、中药低剂量+达英-35组和中药高剂量+达英-35组,每组12只.相应药物干预28 d后,取各组大鼠腹主动脉血及双侧卵巢,称取卵巢质量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠卵巢组织及形态,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清睾酮、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平和炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量,蛋白免疫印迹法测定卵巢组织NF-κB p65及IκB-α蛋白表达.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠卵巢质量、卵巢中闭锁卵泡、血清睾酮、LH水平及TNF-α、IL-18、IL-6、CRP含量增加(P＜0.05);NF-κB p65蛋白表达升高,而IκB-α蛋白表达减少(P＜0.05).与模型组相比,抑囊助孕汤与达英-35联合用药致PCOS模型大鼠卵巢质量明显降低(P＜0.05);闭锁卵泡数量减少,黄体数目增加;血清睾酮、LH水平及TNF-α、IL-18、IL-6和CRP含量明显降低(P＜0.05);卵巢组织中NF-κB p65蛋白表达明显降低而IκB-α蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 抑囊助孕汤可能通过IκB-α/NF-κB信号通路抑制PCOS炎症反应,改善PCOS大鼠慢性低度炎症状态.

    抑囊助孕汤多囊卵巢综合征NF-κB信号通路慢性炎症状态

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    涤痰汤加味方对血管性痴呆认知功能、相关炎性指标的改善及影响

    丁瑞丛王峰徐晓玉张文涛...
    96-100页
    查看更多>>摘要：目的 观察涤痰汤加味方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD或VD)患者认知功能、相关炎性指标的改善及影响作用.方法 选择2020年11月—2022年11月于医院脑科住院治疗的符合纳排标准100例VD患者为研究对象,随机分为常规治疗组和联合组,各组50例,常规治疗组予以基础治疗的同时口服尼莫地平片,联合组在此基础上口服涤痰汤加味方治疗.比较两组患者的临床疗效和不良反应,以及治疗前后认知功能、血脂水平、炎症水平变化,评价涤痰汤加味方治疗VD临床疗效和作用机制.结果 常规治疗组的总有效率为80.00％(40/50),联合组的总有效率为94.00％(47/50),联合组的总有效率明显优于常规治疗组(P＜0.05).干预前两组患者的认知功能和日常生活能力差异无统计学意义(P＞0.05).干预3个疗程后,联合组患者的简易精神状态检查量表(mini-mental state examinatio,MMSE)评分、痴呆简易筛查量表(brief screening scale for dementia,BSSD)评分以及日常生活能力评定量表(activities of daily living,ADL)评分水平相较于常规治疗组均明显升高;且联合组患者的血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平相较于常规治疗组明显升高,而同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平则明显下降(P＜0.01).干预前两组患者的血脂水平差异无统计学意义(P＞0.05).干预3个疗程后,与常规治疗组比较,联合组患者的甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein choles-terol,HDL-C)水平明显升高(P＜0.01,P＜0.05);联合组患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α 水平均明显降低(P＜0.01,P＜0.05)o结论 涤痰汤加味方联合西医常规治疗能够改善VD患者认知功能,降低血脂水平,提高治疗效果,分析其机制与保护神经营养因子及抑制机体炎症反应有关,患者不良反应无明显增加,适宜推广.

    涤痰汤血管性痴呆认知功能炎症水平临床疗效

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    基于UPLC-Q-Exactive MS技术的宣白承气汤加味治疗流感病毒与肺炎链球菌共感染小鼠肺炎代谢组学研究

    常一川史俊祖王雪峰
    101-107,后插10-后插12页
    查看更多>>摘要：目的 基于超高效液相-四级杆-轨道阱高分辨质谱联用(Ultrahigh-performance liquid chromatography-qua-drupole exactive mass spectrometry,UPLC-Q-Exactive MS)技术探究宣白承气汤加味对流感病毒/肺炎链球菌(Influenza virus/Streptococcus pneumoniae,Ⅳ/Spn)共感染小鼠肺脏组织中内源性代谢产物的影响,旨在阐明宣白承气汤加味治疗共感染小鼠肺炎的作用机制.方法 将36只小鼠随机分为3组,即正常组、模型组和宣白承气汤加味组,每组12只.除正常组外,其余两组小鼠在造模成功6 h后开始灌胃给药,1次/d,连续1周.给药结束后,取小鼠肺脏组织,利用UPLC-Q-Exactive MS技术进行非靶向代谢组学研究,结合主成分分析(Principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘判别分析法(Orthogonal partial least-squares discrimination analysis,OPLS-DA)分析并筛选潜在的代谢产物,并基于R语言对已鉴定的差异性代谢产物进行通路分析.结果 在正负离子模式下,共筛选和鉴定出36个潜在的代谢产物,与正常组相比,模型组有27个代谢产物含量显著上升,有9个代谢产物含量显著下降.宣白承气汤加味干预后,36个代谢产物的含量均呈现明显的回调趋势,主要影响亚油酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢、核黄素代谢等通路.结论 宣白承气汤加味对Ⅳ/Spn共感染小鼠肺炎的治疗作用可能与其调节体内代谢产物失调,恢复体内正常生命活动有关.

    宣白承气汤加味Ⅳ/Spn共感染肺炎UPLC-Q-ExactiveMS非靶向代谢组学

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    HIV/AIDS肺脾气虚证相关心脑血管疾病风险因素探析

    潘万旗张淼许前磊郭会军...
    108-111页
    查看更多>>摘要：目的 通过检测血脂四项、血管内皮损伤因子、炎症相关因子,并结合前期的基因芯片结果,初步探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)肺脾气虚证相关心脑血管疾病风险因素及机制,为中医药早期干预心脑血管疾病提供依据.方法 2020年9月—2020年11月选取河南省某地区确诊的20例HIV/AIDS肺脾气虚证患者作为研究对象,同地区20例HIV抗体阴性作为健康对照组.检测CD2、CD4+、CD8+计数,并计算CD4+/CD8+比值;检测血脂四项甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA Ⅰ)、载脂蛋白A-Ⅱ(ApoA Ⅱ)、载脂蛋白B(ApoB)、锌-α2-糖蛋白1(AZGP1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)、脂联素、瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 HIV/AIDS肺脾气虚证患者与健康对照组比较CD4+降低,CD4+/CD8+比值倒置,TC降低,sTM、AZGP1、Ox-LDL、Hs-CRP升高.结论 HIV/AIDS肺脾气虚证患者存在炎性反应、血脂异常的表现,罹患心脑血管疾病风险增加.为中医药早期干预心脑血管疾病的发生提供新思路.

    HIV/AIDS肺脾气虚证心脑血管疾病风险因素

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    甘草泻心汤加减联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎肠道功能屏障及色氨酸代谢的影响分析

    王秋晓唐学贵唐诗宇李倩...
    112-115页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甘草泻心汤加减联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者肠道功能屏障及色氨酸代谢的影响.方法 选择医院于2019年4月—2021年4月就诊的UC患者142例,依据随机数字表法随机分为观察组(71例)与对照组(71例).对照组患者给予美沙拉嗪治疗,观察组在对照组基础上结合甘草泻心汤加减治疗.两组治疗疗程12周.比较两组治疗12周临床疗效,治疗前与治疗12周肠道黏膜病变严重程度(改良Mayo评分和Geboes指数)、肠道屏障功能[内毒素、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)和D-乳酸]、色氨酸代谢[犬尿氨酸(Kynurenine,Kyn)、犬尿喹啉酸(Kynurenic acid,KynA)和喹啉酸(QuinA)]及药物不良反应.结果 观察组UC患者治疗总有效率(91.55％,65/71)高于对照组(74.65％,53/71)(P＜0.05).两组治疗12周UC患者改良Mayo评分和Geboes指数较治疗前降低(P＜0.05);观察组治疗12周UC患者改良Mayo评分和Geboes指数低于对照组(P＜0.05).两组治疗12周UC患者内毒素、DAO和D-乳酸水平较治疗前降低(P＜0.05);观察组治疗12周UC患者内毒素、DAO和D-乳酸水平低于对照组(P＜0.05).两组治疗12周UC患者QuinA/Kyn较治疗前降低,而KynA/QuinA和Kyn A/Kyn较治疗前升高(P＜0.05);观察组治疗12周UC患者QuinA/Kyn低于对照组,而KynA/QuinA和KynA/Kyn高于对照组(P＜0.05).两组治疗12周UC患者IBDQ评分较治疗前增加(P＜0.05);观察组治疗12周UC患者IBDQ评分高于对照组(P＜0.05).两组患者用药期间均未发生明显不良反应.结论 甘草泻心汤加减联合美沙拉嗪对UC患者疗效良好,可减轻患者肠道黏膜病变严重程度,改善患者肠道屏障功能和色氨酸代谢.

    甘草泻心汤加减美沙拉嗪溃疡性结肠炎肠道功能屏障色氨酸代谢

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    逍遥散抗抑郁作用的研究进展

    吴佳佳卞庆来丁凤敏陈家旭...
    116-119页
    查看更多>>摘要：抑郁症是目前高发的一种慢性和危及生命的精神疾病,逍遥散是其常用的治疗方剂,大量临床研究和动物实验已证实其有确切的抗抑郁效果,其抗抑郁的作用机制也在广泛研究当中.从逍遥散抗抑郁的临床应用、逍遥散抗抑郁的作用机制这两方面阐述逍遥散抗抑郁作用的研究现状,研究发现逍遥散可用于多种类型抑郁症的治疗或辅助治疗,比如产后抑郁症、轻中度抑郁症、围绝经期抑郁症等等,逍遥散的抗抑郁作用可能是通过调节单胺类神经递质的水平、调控下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)、调节细胞因子抑郁质免疫炎症反应、提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达水平、调节α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor,AMPA)受体水平改善神经可塑性,以及调节"微生物-肠-脑"轴等多种途径实现.通过对近10年有关逍遥散治疗抑郁症的研究的总结和归纳分析,发现逍遥散抗抑郁的临床研究缺乏多中心、大样本、高质量的临床随机双盲对照试验,其次,逍遥散抗抑郁作用的机制研究太宽泛而不够深入,逍遥散对于每一条途径都有其调节作用,但能否影响多种途径间的相互作用,还有待于进一步深入研究和挖掘.故此,以期为逍遥散抗抑郁的深入研究提供更多思路,为逍遥散的研发提供更多方向和选择,充分展现中医药临床治疗的优势及特色.

    逍遥散抗抑郁作用机制探讨

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    丹参及其有效成分对心血管系统的药理机制研究进展

    毛美玲谢丽钰罗文宽杨敏...
    120-124页
    查看更多>>摘要：中国传统药材丹参因极佳的活血祛瘀、通经止痛、清心除烦等功效历来被广泛用于医疗实践中,尤以在心血管系统中的应用突出.现代研究发现,丹参及其活性成分具有抗凝、降脂、抗血栓形成、抗炎抗氧化应激、降压、保护心肌细胞、减少心肌细胞凋亡率、保护血管和促进血管扩张、改善线粒体功能障碍和微循环、防治心室肥大等作用,使得其对心血管系统疾病有着良好的防治效果.综述丹参及其有效活性成分从抗动脉粥样硬化、保护心肌细胞、保护血管、改善心肌缺血和缺血再灌注损伤、防治高血压和心室肥大等内容,力求为丹参在心血管系统疾病的应用和研究提供参考.

    丹参心血管系统药理机制

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    祛浊化瘀方治疗痛风性关节炎的作用及机制研究

    李志岭胡莎莎谢静静贾二涛...
    125-129,后插13-后插21页
    查看更多>>摘要：目的 探索祛浊化瘀方治疗痛风性关节炎作用及机制.方法 通过TCMSP、GeneCards、DisGeNET、MalaCards、DAVID6.7等数据库,筛选出祛浊化瘀方的核心成分及核心靶点.通过GEO数据库获得痛风性关节炎模型小鼠基因数据,筛选样本之间的差异表达基因,GO分析以及KEGG信号通路富集分析共同的差异基因.分析痛风性关节炎组与正常组当中免疫细胞浸润情况,比较差异相关性.与网络药理学信号通路结果进行对比验证,综合得到的结果以确定作用靶点,并通过动物实验验证.结果 网络药理学发现白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是与痛风性关节炎相关密切的核心靶点.基于GEO数据库的差异表达基因分析,白细胞迁移、趋化,产生细胞因子、中性粒细胞迁移在内的多个生物过程,经由NF-κB路径的TNF-α信号通路等多个炎症信号通路参与痛风性关节炎,与网络药理学所得结果基本一致.通过免疫细胞浸润分析发现固有免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞是主要的参与痛风性关节炎炎症反应的免疫细胞类型.动物实验结果显示:祛浊化瘀方能够降低痛风性关节炎模型组织局部IL-1β、TNF-α、IL-6表达,减少中性粒细胞胞外诱捕网的形成.结论 祛浊化瘀方可能通过多成分、多靶点和多通路抑制炎症反应防治痛风性关节炎.

    祛浊化瘀方网络药理学痛风性关节炎炎症反应

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    不同产地款冬花中主要活性成分的研究现状与分析

    姬海月柯雯净易尧罗瑶...
    130-139,后插22-后插25页
    查看更多>>摘要：款冬花为菊科植物款冬Tussilago farfara L.的干燥花蕾,系中国常用大宗中药材之一,具有润肺下气、化痰止咳之功效.款冬花化学成分丰富,药用价值高,临床疗效好.然而,不同产地款冬花受环境、栽培条件等因素的影响,它们在生长状态、理化性质、药材性状及次生代谢产物积累等方面均存在不同程度的差异,尤其是各地款冬花药材中主要化学成分参差不齐,导致药材品质参差不齐.基于此,通过本草考证探明款冬花历代产区沿革,结合课题组多年对中国主产区款冬花的研究成果,并整理款冬花中主要化学成分的研究文献资料,对倍半萜类、酚酸类、黄酮类、生物碱类化学成分进行数据收集和横向归纳比较,总结不同产地款冬花成分的研究现状,从款冬花标志性成分角度窥视其成分差异,为开展不同产地款冬花的共性和个性特征研究提供数据支撑.

    款冬花倍半萜类黄酮类酚酸类生物碱类

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    当归苯酞riligustilide抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应及机制研究

    刘员王欢欢吕洁丽张来宾...
    140-146,后插26页
    查看更多>>摘要：目的 研究当归苯酞二聚体riligustilide(DG2)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 通过LPS诱导建立RAW 264.7细胞炎症模型,采用噻唑蓝(methyl thi-azolyl tetrazolium,MTT)法考察DG2对RAW 264.7细胞存活率的影响,Griess法考察DG2对LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症介质一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)考察DG2对LPS诱导的RAW 264.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]的影响,Western blotting法考察DG2对LPS诱导的RAW 264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),以及丝裂原 活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、核转录因子 κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和信号传导及转录激活蛋白(sig-nal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的影响,免疫荧光法考察DG2对LPS诱导的RAW 264.7细胞STAT3核转位的影响.结果 DG2浓度在64 μmol/L下对RAW 264.7细胞存活率无影响,DG2能显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放NO的水平(P＜0.001)[IC50=(26.13±5.75)µmol/L],与阳性对照槲皮素的作用相当[IC50=(26.06±2.28)μmol/L];还能够显著抑制炎症因子IL-6和TNF-α的生成(P＜0.01,P＜0.001).DG2能够显著抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS和COX-2蛋白的表达(P＜0.01,P＜0.001),显著抑制p-STAT3、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和p-p38的蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),同时抑制STAT3的核转位.结论 DG2可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其机制可能与下调STAT、NF-κB和MAPK信号通路有关.

    当归苯酞二聚体抗炎RAW264.7细胞作用机制

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