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期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
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    人脐带间充质干细胞源外泌体对血管内皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

    朱华赵翡马玲马海英...
    225-228,232页
    查看更多>>摘要：目的 研究人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSCs-exo)对血管内皮细胞缺氧-复氧(H/R)损伤的保护作用.方法 取足月新生儿脐带中的华通氏胶以组织块贴壁法提取人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),流式细胞术检测hUCMSCs表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,成脂、成骨实验检测hUCMSCs的分化能力.超速离心法提取hUCMSCs培养上清液中的外泌体,电镜检测hUCMSCs-exo的形态及Western blot检测hUCMSCs-exo的标志蛋白CD9、CD63.人脐静脉内皮细胞(HUVECs)经缺氧(1％O2)培养12 h,然后常氧(95％空气)培养12 h,以建立H/R模型.实验分组:对照组、H/R组、hUCMSCs-exo组.台盼蓝染色检测细胞存活率;CCK-8检测HUVECs增殖能力;Transwell实验检测HUVECs的迁移能力、成血管实验检测HUVECs的成血管能力.结果 自华通氏胶中提取的干细胞CD73、CD90、CD105标记物表达阳性,CD34、CD45表达阴性,具有成脂、成骨分化能力.外泌体标志物CD9、CD63呈阳性表达.与对照组相比,H/R组活率降低,增殖、迁移、成血管能力下降,而hUCMSCs-exo提高了H/R后HUVECs的存活率,改善增殖能力、迁移能力和管腔形成能力.结论 hUCMSCs-exo对H/R导致的HUVECs的损伤具有保护作用.

    人脐带间充质干细胞外泌体血管内皮细胞缺氧-复氧

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    酸枣仁皂苷对失眠模型大鼠的干预作用及对cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt通路的影响

    袁健华顾鸣鸣袁育红
    229-232页
    查看更多>>摘要：目的 基于环磷酸腺苷/cAMP应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨酸枣仁皂苷改善大鼠睡眠的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型、酸枣仁皂苷低、高剂量组.采用对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导大鼠睡眠障碍;观察各组大鼠一般状态;采用动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号,分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量;ELISA检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及环磷酸腺苷(cAMP)含量;Western blot法检测下丘脑环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(P13K)、蛋白激酶B(Akt)及p-Akt蛋白表达.结果 酸枣仁皂苷干预后,大鼠精神状态明显改善,NREM睡眠和REM睡眠总量显著增加,Wake总量显著减少,下丘脑5-HT、cAMP含量显著增加,DA含量显著降低,BDNF、p-CREB、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著升高.结论 酸枣仁皂苷对PCPA所致大鼠睡眠障碍具有一定的改善作用,其作用机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt信号通路有关.

    失眠酸枣仁皂苷cAMP/CREB/BDNF信号通路PI3K/Akt信号通路

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    右美托咪定改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能

    董晶晶温哲周南王小平...
    233-236,239页
    查看更多>>摘要：目的 探讨右美托咪定改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能的作用机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组及右美托咪定组,建立老年大鼠左股骨颈骨折模型.Morris水迷宫检测大鼠认知功能;HE染色观察各组大鼠海马病理损伤;尼氏染色观察海马区神经元数量;免疫荧光染色检测Iba-1/iNOS、Iba-1/Arg-1阳性表达;ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-18表达;Western blot检测大鼠脑组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平.结果 右美托咪定能改善大鼠认知功能,减轻海马组织病理损伤,增加神经元数量,降低Iba-1/iNOS阳性细胞数量,增加Iba-1/Arg-1阳性细胞数量;降低脑组织中IL-1β、IL-18表达水平,降低TXNIP、NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平.结论 右美托咪定可通过调节小胶质细胞极化改善老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能,其作用机制可能与调控TXNIP/NLRP3信号通路有关.

    术后认知功能右美托咪定TXNIP/NLRP3信号通路小胶质细胞极化老年大鼠

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    西红花酸通过PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞恶性发展

    国星奇宿濛
    237-239页
    查看更多>>摘要：目的 探讨西红花酸能否通过PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞恶性发展.方法 采用西红花酸处理结肠癌HT29和SW480细胞系,分为对照组(未处理HT29和SW480细胞,NC组)和西红花酸组(经西红花酸处理的HT29和SW480细胞,Cro组).利用平板克隆实验、Annexin V-FITC/PI双染法检测实验、划痕实验及Transwell小室实验检测西红花酸对HT29和SW480细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,利用Western blot实验检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt与p-Akt蛋白的表达.结果 与对照组相比,给予西红花酸处理后,结肠癌HT29和SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率明显升高,结肠癌细胞p-PI3K与p-Akt蛋白的表达明显降低(P＜0.05).结论 西红花酸可通过抑制PI3K/Akt通路抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.

    西红花酸结肠癌HT29SW480生物学功能肿瘤

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    电针介导CXCR7/PI3K/Akt通路改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症

    刘洋洋董春蕊孙新瑶李春曼...
    240-243,246页
    查看更多>>摘要：目的 基于CXCR7/PI3K/Akt通路探讨电针调节巨噬细胞极化改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的作用机制.方法 将40只敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠随机分为模型组、电针DCIDP、电针+AMD3100组及电针+AMD3100+LY294002组,另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组.检测各组小鼠神经评分;HE染色观察各组小鼠坐骨神经病理损伤和神经元损伤情况;ELISA检测各组小鼠坐骨神经TNF-α、IFN-γ及IL-4表达水平;免疫荧光染色检测各组小鼠M1型巨噬细胞标志蛋白(iNOS)/CD68、M2型巨噬细胞标志蛋白(Arg-1)/CD68的表达水平;Western blot检测各组小鼠坐骨神经CXCR7、PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt表达.结果 与模型组相比,电针组、电针+AMD3100组CXCR7、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高;神经评分降低,坐骨神经病理损伤减轻,TNF-α、IFN-γ表达水平降低、IL-4表达水平升高、iNOS/CD68阳性表达水平显著降低、Arg-1/CD68阳性表达水平显著升高;然而电针、AMD3100对小鼠的上述作用均被LY294002削弱或抑制.结论 电针可能是通过调控CXCR7/PI3K/Akt通路活性,促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,进而改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症.

    糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病神经炎症电针巨噬细胞极化CXCR7/PI3K/Akt通路

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    藤梨根提取物对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及机制

    杨雨李彤李岩
    244-246页
    查看更多>>摘要：目的 探讨藤梨根提取物(EERAC)对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及迁移的影响及分子机制.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,以25、50、100 μg/mL的藤梨根提取物处理人宫颈癌Hela细胞,48h后终止培养,MTT方法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot方法检测细胞细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P21)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达.结果 不同浓度的藤梨根提取物处理后,人宫颈癌Hela细胞增殖能力降低;细胞凋亡率升高;侵袭能力降低;细胞中CyclinD1与MMP-2的表达降低,P21的表达升高,且呈浓度依赖性.结论 藤梨根提取物能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭,并诱导凋亡.

    藤梨根提取物Hela细胞增殖侵袭凋亡

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    瑞马唑仑通过miR-155-5p介导DUSP14/TXNIP/NLRP3通路改善脑缺血再灌注损伤

    程芳刘雁孙妍王维维...
    247-250,254页
    查看更多>>摘要：目的 探究瑞马唑仑减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组、miR-155-5pagomir NC 组、miR-155-5pagomir 组、瑞马唑仑+miR-155-5pagomir 组,每组 10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,进行大鼠神经功能缺损评分;HE染色观察大鼠脑组织病理损伤;TUNEL染色观察脑皮质区神经细胞凋亡情况;ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-18表达水平;qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miR-155-5p表达水平;Western blot检测大鼠脑组织DUSP14、TXNIP及NLRP3蛋白表达水平.结果 瑞马唑仑可改善大鼠神经功能,减轻脑皮质病理损伤,抑制神经细胞凋亡,降低脑内IL-1β、IL-18表达水平,降低miR-155-5p表达水平,并增加DUSP14蛋白表达,抑制TXNIP及NLRP3蛋白表达.然而,瑞马唑仑对脑缺血再灌注损伤大鼠的上述效应均被miR-155-5pagomir部分或全部逆转.结论 瑞马唑仑可通过抑制miR-155-5p表达,介导DUSP14/TXNIP/NLRP3信号通路活性改变,以减轻脑缺血再灌注损伤.

    瑞马唑仑miR-155-5p脑缺血再灌注损伤DUSP14/TXNIP/NLRP3信号通路

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    miR-365b-3p靶向结合FLI1抑制胶质瘤细胞血管拟态生成

    王默杨春清蔺扬薛一雪...
    251-254页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨miR-365b-3p调控胶质瘤血管生成拟态的潜在机制.方法 应用实时定量PCR检测miR-365b-3p在胶质瘤细胞系U87细胞中的表达水平;应用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-365b-3p和FLI1的结合作用;应用CCK-8法、Transwell法、体外管形成实验检测miR-365b-3p或FLI1表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭和管形成能力的影响.结果 miR-365b-3p在U87细胞中低表达,过表达miR-365b-3p显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及管形成能力.FLI1在U87细胞中高表达,沉默FLI1抑制胶质瘤细胞的管形成能力.miR-365b-3p通过靶向结合FLI13'UTR,抑制其mRNA和蛋白的表达.结论 miR-365b-3p通过靶向结合FLI1抑制胶质瘤细胞血管拟态生成.

    miR-365b-3pFLI1胶质瘤血管生成拟态

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    替米沙坦抑制NLRP3/GSDMD/Caspase-1信号通路改善慢性心衰大鼠心功能

    毕剑波李涛
    255-258页
    查看更多>>摘要：目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D(GSDMD)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路探讨替米沙坦改善慢性心力衰竭的潜在作用机制.方法 将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、替米沙坦(30 mg/kg)及MCC950(NLRP3抑制剂,10 mg/kg)组,皮下注射异丙肾上腺素建立慢性心力衰竭大鼠模型.两周后,超声检测大鼠心脏功能;HE染色检测大鼠心肌组织病理变化,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维沉积;透射电镜下观察心肌组织超微结构;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18表达水平;Western blot方法检测各组大鼠心肌组织中NLRP3、GSDMD、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白表达.结果 替米沙坦能显著改善大鼠心脏功能,改善病理损伤,抑制心肌纤维化,显著降低大鼠血清中IL-1β、IL-18表达水平,并显著抑制大鼠心肌组织中NLRP3、GSDMD、ASC、pro-caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白表达.结论 替米沙坦能够通过抑制NLRP3/GSDMD/Caspase-1信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心功能.

    慢性心力衰竭替米沙坦NLRP3/GSDMD/caspase-1信号通路大鼠

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    白花蛇舌草-半枝莲联合顺铂治疗肺癌的作用机制研究

    李佳芦洪波郑振东
    259-262,266页
    查看更多>>摘要：目的 探究白花蛇舌草(HD)-半枝莲(SBD)联合顺铂治疗肺癌的作用机制.方法 选择人非小细胞肺癌细胞系A549,分别给予HD-SBD低、中、高浓度(20、40、60 mg/L),顺铂低、中、高浓度(5、10、20 mg/L)处理,CCK8方法筛选HD-SBD与顺铂最佳浓度.后续实验细胞分为对照组、HD-SBD组、顺铂组、联合组.流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测EMT和TGF-β/Smad通路相关蛋白表达水平.结果 HD-SBD的最佳浓度为60 mg/L,顺铂最佳浓度为20 mg/L.HD-SBD和顺铂分别单独处理均能使细胞凋亡率下降、侵袭细胞数减少、迁移率下降、抑制EMT过程和TGF-β/Smad信号通路转导.HD-SBD与顺铂联合处理能进一步减少细胞凋亡、迁移与侵袭,进一步抑制EMT过程和TGF-β/Smad信号通路.结论 HD-SBD联合顺铂通过调控TGF-β/Smad信号通路促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞迁移、侵袭与EMT过程.

    非小细胞肺癌白花蛇舌草-半枝莲顺铂TGF-β/Smad信号通路

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