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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达及对上皮间质转化进程的影响

    吴会丽柴静李应龙封敏...
    1-4页
    查看更多>>摘要：目的 探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法 收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达，免疫组化SP法检测癌及癌旁组织中E-cadherin、Vimentin表达。比较不同病理特征患者癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达，采用Spearman秩相关分析癌组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与E-cadherin、Vimentin相关性。使用相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(SI)分析miR-363-3p、SOX4参与EMT进程的交互作用。结果 癌组织中miR-363-3p表达低于癌旁组织，SOX4 mRNA表达高于癌旁组织(P均＜0。05);癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与性别、年龄、吸烟史、肿瘤最大径无关(P均＞0。05)，与分化程度、TNM分期有关(P均＜0。05);癌组织E-cadherin阳性表达率低于癌旁组织，Vimentin阳性表达率高于癌旁组织(P均＜0。05);癌组织miR-363-3p与E-cadherin表达呈正相关(r=0。491，P＜0。05)，与Vimentin表达呈负相关(r=-0。506，P＜0。05);癌组织SOX4 mRNA与E-cadherin表达呈负相关(r=-0。527，P＜0。05)，与Vimentin表达呈正相关(r=0。463，P＜0。05)。癌组织miR-363-3p、SOX4对EMT进程存在负向交互作用(RERI=29。639，AP=70。91，SI=3。656)。结论 非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4异常表达与EMT有关，且二者对EMT进程存在负向交互作用。

    非小细胞肺癌微小RNA-363-3p性别决定区Y框蛋白4上皮间质转化

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    曲霉菌特异性IgM和IgG抗体水平对肺结核患者并发慢性肺曲霉菌病的诊断价值

    向长港孙曼童胜兰徐曙玲...
    5-9页
    查看更多>>摘要：目的 探讨曲霉菌特异性免疫球蛋白M(IgM)和免疫球蛋白G(IgG)抗体水平检测在肺结核(PTB)患者并发慢性肺曲霉菌病(CPA)诊断中的价值。方法 选择200例PTB患者，根据是否并发CPA将PTB患者分为CPA组(21例)和非CPA组(179例)。检测曲霉菌特异性IgM和IgG抗体水平，收集患者临床资料，多因素Logistic回归分析PTB患者并发CPA的影响因素。受试者工作特征曲线分析曲霉菌特异性IgM和IgG抗体诊断PTB患者并发CPA的价值。结果 CPA组血清曲霉菌特异性IgM和IgG抗体水平均高于非CPA组(P均＜0。05)。肺空洞、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、高水平曲霉菌特异性IgM抗体、高水平曲霉菌特异性IgG抗体是PTB患者并发CPA的危险因素(P均＜0。05)。曲霉菌特异性IgM、IgG抗体诊断PTB患者并发CPA的曲线下面积分别为0。793、0。666，联合曲霉菌特异性IgM、IgG抗体诊断PTB患者并发CPA的曲线下面积为0。873，高于单独曲霉菌特异性IgM抗体(P均＜0。05)，但与单独曲霉菌特异性IgG抗体差异无统计学意义(P＞0。05)。结论 PTB并发CPA患者血清曲霉菌特异性IgG和IgM抗体水平升高，曲霉菌特异性IgG抗体在PTB并发CPA诊断中有较高价值，曲霉菌特异性IgG和IgM抗体联合检测有助于PTB并发CPA的诊断。

    肺结核慢性肺曲霉菌病曲霉菌特异性免疫球蛋白M抗体曲霉菌特异性免疫球蛋白G抗体诊断价值

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    血小板形态参数与急性冠脉综合征患者冠脉病变严重程度及预后的关系

    崔颖超刘杰储毓舜
    10-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血小板形态参数与急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度及预后的关系。方法 选取收治的ACS患者123例(ACS组)和同期50例体检健康者(对照组)，根据Gensini评分将ACS患者分为轻度冠脉病变组(38例)、中度冠脉病变组(49例)、重度冠脉病变组(36例)，统计经皮冠脉介入治疗后1年患者预后情况。采用全自动血液分析仪检测血小板形态参数[血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)和大血小板比率(P-LCR)]。通过Spearman相关法分析ACS患者血小板形态参数与Gensini评分的相关性，Logistic回归分析ACS患者不良预后的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血小板形态参数对ACS患者不良预后的评估价值。结果 与对照组比较，ACS组MPV、PDW、P-LCR升高(P均＜0。05)。轻度、中度、重度冠脉病变组MPV、PDW、P-LCR依次升高(P均＜0。05)。ACS患者MPV、PDW、P-LCR与Gensini评分呈正相关(rs分别为0。778、0。800、0。761，P均＜0。05)。随访1年，123例ACS患者不良预后发生率为29。27%(36/123)。Killip分级≥Ⅱ级、Gensini评分增加和MPV、PDW、P-LCR升高为ACS患者不良预后的独立危险因素(P均＜0。05)。MPV、PDW、P-LCR联合评估ACS患者不良预后的曲线下面积为0。924，大于MPV、PDW、P-LCR单独评估的0。771、0。765、0。777(P均＜0。05)。结论 ACS患者MPV、PDW、P-LCR升高，与冠脉病变程度加重和不良预后有关;MPV、PDW、P-LCR联合检测对ACS患者预后的评估价值较高。

    急性冠状动脉综合征血小板形态参数病变严重程度预后

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    肥胖型多囊卵巢综合征孕妇血清25(OH)D、SHBG水平变化及对不良妊娠的预测价值

    唐淼蔡奚梅龚燕
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)孕妇血清25羟维生素D[25(OH)D]、性激素结合球蛋白(SHBG)水平变化及对不良妊娠的预测价值。方法 选取肥胖型PCOS孕妇125例(PCOS组)和同期52例健康孕妇(对照组)，根据妊娠结局将肥胖型PCOS孕妇分为不良妊娠组和良好妊娠组。采用酶联免疫吸附法检测血清25(OH)D、SHBG水平。通过多因素Logistic回归分析肥胖型PCOS孕妇不良妊娠的影响因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析血清25(OH)D、SHBG水平对PCOS孕妇不良妊娠的预测价值。结果 与对照组比较，PCOS组血清25(OH)D、SHBG水平降低(P均＜0。05)。125例肥胖型PCOS孕妇妊娠结局不良48例(不良妊娠组)和妊娠良好77例(良好妊娠组)，不良妊娠发生率为38。40%(48/125)。与良好妊娠组比较，不良妊娠组血清25(OH)D、SHBG水平降低(P均＜0。05)。黄体生成素/促卵泡生成素升高、睾酮升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、稳态模型评估—胰岛素抵抗升高为肥胖型PCOS孕妇不良妊娠的独立危险因素，25(OH)D升高、SHBG升高为独立保护因素(P均＜0。05)。血清25(OH)D联合SHBG预测肥胖型PCOS孕妇的曲线下面积为0。882，大于血清25(OH)D、SHBG水平单独预测的0。783、0。775(P均＜0。05)。结论 肥胖型PCOS孕妇血清25(OH)D、SHBG水平降低，与不良妊娠密切相关;血清25(OH)D、SHBG联合检测对肥胖型PCOS孕妇不良妊娠的预测价值较高。

    肥胖型多囊卵巢综合征25羟维生素D性激素结合球蛋白不良妊娠预测

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    原因不明复发性流产患者血清HMGB-1、SOX-4 mRNA表达变化及意义

    宋春容魏敏汪强张天凤...
    21-26页
    查看更多>>摘要：目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、SRY相关高迁移率族蛋白4(SOX-4)表达变化及意义。方法 选择98例URSA患者(URSA组)和62例妇产科接诊的健康孕妇(对照组)，采用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB-1，实时荧光定量聚合酶连反应检测血清SOX-4 mRNA。计算外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)占比，Pearson分析URSA患者血清HMGB-1和SOX-4 mRNA表达与Th17占比、Treg占比、Th17/Treg值的相关性。统计URSA患者再次妊娠失败情况，分析影响URSA患者再次妊娠失败的因素以及HMGB-1和SOX-4预测URSA患者再次妊娠失败的价值。结果 URSA组血清HMGB-1水平，外周血Th17占比、Th17/Treg值高于对照组(P均＜0。05)，SOX-4 mRNA表达、外周血Treg占比低于对照组(P均＜0。05)。URSA患者血清HMGB-1水平与外周血Th17占比、Th17/Treg值呈正相关(r分别为0。512、0。628，P均＜0。05)，与Treg占比呈负相关(r=-0。365，P＜0。05);而SOX-4 mRNA表达与外周血Th17占比、Th17/Treg值呈负相关(r分别为-0。468、-0。519，P均＜0。05)，与Treg占比呈正相关(r=0。502，P＜0。05)。Th17/Treg高、HMGB-1高、流产3次以上是URSA患者再次妊娠失败的危险因素(P均＜0。05)，SOX-4高是保护因素(P＜0。05)。HMGB-1、SOX-4 mRNA预测URSA不良妊娠结局的曲线下面积分别为0。787、0。757，联合预测的曲线下面积为0。912，联合预测的曲线下面积高于单独预测(P均＜0。05)。结论 URSA患者血清HMGB-1水平升高，SOX-4 mRNA表达降低，且与Th17/Treg失衡、再次妊娠失败有关;HMGB-1和SOX-4 mRNA联合检测有助于URSA患者再次妊娠失败情况预测。

    原因不明复发性流产免疫失衡高迁移率族蛋白B1SRY相关高迁移率族蛋白4

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    上皮性卵巢癌组织中LRRC15、SUN2表达变化及其与患者预后的关系

    赵萌黄丹青祝愿
    27-31页
    查看更多>>摘要：目的 探讨富含亮氨酸重复序列15(LRRC15)、SUN结构域蛋白2(SUN2)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达变化及其与患者预后的关系。方法 选取102例EOC患者手术切除癌组织(观察组)，以60例因卵巢良性囊肿行手术治疗的正常卵巢组织为对照组。采用免疫组化法检测癌及正常卵巢组织中LRRC15、SUN2表达。通过Spearman秩相关分析评估LRRC15与SUN2表达的相关性，采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析LRRC15、SUN2表达与EOC患者预后的关系。结果 观察组LRRC15阳性率高于对照组，SUN2阳性率低于对照组，差异有统计学意义(P均＜0。05)。观察组中LRRC15与SUN2表达呈负相关(r=-0。634，P＜0。05)。LRRC15在EOC患者FIGO分期Ⅲ期、淋巴结转移中的阳性率高于FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移癌组织，SUN2在EOC患者FIGO分期Ⅲ期、淋巴结转移中的阳性率低于FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移癌组织，差异有统计学意义(P均＜0。05)。LRRC15阳性组EOC患者3年总生存率低于LRRC15阴性组，SUN2阴性组EOC患者3年总生存率低于SUN2阳性组，差异均有统计学意义(P均＜0。05)。FIGO分期Ⅲ期、病理分级Ⅲ级、淋巴结转移、LRRC15阳性是影响EOC患者预后的危险因素，SUN2阳性是保护因素(P均＜0。05)。结论 EOC患者癌组织中LRRC15表达升高、SUN2表达降低，LRRC15、SUN2表达与EOC肿瘤进展有关，检测二者水平有助于评估EOC患者预后。

    卵巢癌富含亮氨酸重复序列15SUN结构域蛋白2预后

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    外周血Th1/Th2细胞因子与急性缺血性脑卒中患者脑功能损伤和认知功能障碍的关系

    闫秀娟李博李宝柱
    32-36页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子与急性缺血性脑卒中(AIS)患者脑功能损伤和卒中后认知功能障碍(PSCI)的关系。方法 选取AIS患者125例(AIS组)和同时段65例健康人(对照组)，AIS患者根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度脑功能损伤组(33例)、中度脑功能损伤组(74例)和重度脑功能损伤组(18例)，根据6个月后是否发生PSCI分为PSCI组(52例)和非PSCI组(73例)。采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2比例，酶联免疫吸附法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4。通过Spearman相关性分析AIS患者外周血Th1/Th2细胞因子与NIHSS评分的相关性，单因素和多因素Logistic回归分析AIS患者PSCI的影响因素。结果 AIS组外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2水平高于对照组，外周血Th2、IL-4水平低于对照组(P均＜0。05)。轻度脑功能损伤组、中度脑功能损伤组、重度脑功能损伤组外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2依次升高，外周血Th2、IL-4水平依次降低(P均＜0。05)。AIS患者外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2与NIHSS评分呈正相关，Th2、IL-4与NIHSS评分呈负相关(P均＜0。05)。PSCI组年龄大于非PSCI组，NIHSS评分和Th1、IFN-γ、Th1/Th2高于非PSCI组，Th2、IL-4水平低于非PSCI组(P均＜0。05)。NIHSS评分增加、Th1升高、IFN-γ升高、Th1/Th2升高为AIS患者PSCI的独立危险因素，Th2升高、IL-4升高为独立保护因素(P均＜0。05)。结论 外周血Th1/Th2细胞因子与AIS患者脑功能损伤加重和PSCI发生密切相关。

    急性缺血性脑卒中辅助性T细胞1/辅助性T细胞2脑功能损伤认知功能障碍

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    变应性鼻炎患者血清miR-149-5p、Notch1 mRNA表达与Treg/Th17平衡的关系

    吕峰刘娟孙锋李俊义...
    37-41页
    查看更多>>摘要：目的 探讨变应性鼻炎(AR)患者血清miR-149-5p、Notch1 mRNA表达与调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞(Th)17平衡的关系。方法 选择98例AR患者(AR组)和30例健康体检志愿者(对照组)，根据疾病严重程度将AR患者分为轻度组(51例)、中重度组(47例)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-149-5p、Notch1 mRNA表达，采用流式法检测外周血中Treg、Th17及其细胞因子。Pearson相关性分析血清miR-149-5p、Notch1 mRNA表达与外周血中Treg、Th17及其细胞因子以及miR-149-5p与Notch1 mRNA表达的相关性。结果 AR组血1(TGF-β1)水平以及外周血Treg细胞、Treg/Th17值低于对照组(P均＜0。05)，血清Notch1 mRNA表达，IL-6、IL-17、IL-22、IL-23水平以及外周血Th17细胞高于对照组(P均＜0。05)。中重度组血清miR-149-5p表达，IL-10、TGF-β1水平以及外周血Treg细胞、Treg/Th17值低于轻度组(P均＜0。05)，血清Notch1 mRNA表达，IL-6、IL-17、IL-22、IL-23水平以及外周血Th17细胞高于轻度组(P均＜0。05)。AR组血清miR-149-5p表达与外周血Treg细胞、Treg/Th17值、血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r分别为0。367、0。539、0。265、0。301，P均＜0。05)，与血清IL-6、IL-17、IL-22、IL-23水平以及外周血Th17细胞呈负相关(r分别为-0。289、-0。213、-0。336、-0。243、-0。221，P均＜0。05)。Notch1 mRNA表达与外周血Treg细胞、Treg/Th17值、血清IL-10、TGF-β1水平呈负相关(r分别为-0。346、-0。508、-0。281、-0。293，P均＜0。05)，与血清IL-6、IL-17、IL-22、IL-23水平以及外周血Th17细胞呈正相关(r分别为0。326、0。241、0。302、0。285、0。237，P均＜0。05)。血清miR-149-5p与Notch1 mRNA表达呈负相关(r=-0。550，P＜0。05)。结论 AR患者血清miR-149-5p表达下调，Notch1 mRNA表达上调，且与清miR-149-5p表达，白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β AR患者Treg/Th17失衡有关。

    变应性鼻炎微小核糖核酸miR-149-5pNotch1信号通路调节性T细胞辅助性T细胞17

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    益气解毒利咽方灌胃对放射性唾液腺损伤小鼠的治疗作用及机制

    孙丕云石彧郭会于鹏...
    42-46页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益气解毒利咽方灌胃对放射性唾液腺损伤小鼠的治疗作用及机制。方法 采用随机数字表法将60只健康雄性C57BL/6J小鼠分为空白组、模型组、益气解毒利咽方低剂量组(100 mg/kg)和益气解毒利咽方高剂量组(200 mg/kg)，各15只。除空白组外，其余小鼠均通过电子直线加速器以15 Gy照射建立放射性唾液腺损伤模型，造模成功后给予相应药物灌胃连续治疗2周。实验结束后，收集分泌唾液;HE染色检测下颌下腺病理结构;透射电镜检测下颌下腺超微结构和自噬体形成;Western blotting法检测下颌下腺组织中c-Jun-N-终端激酶(JNK)、苄氯素1(Beclin 1)、微管相关蛋白ⅠA/ⅠB-轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)和自噬抑制因子p62蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组小鼠下颌下腺重量和唾液分泌量降低;腺泡面积增加，颗粒状曲小管数量减少，导管周围出现纤维化;超微结构出现核焦解、自噬小体形成、内质网破坏以及线粒体肿胀;p-JNK/JNK、Beclin 1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ升高，p62蛋白表达降低(P均＜0。05)。与模型组比较，益气解毒利咽方低剂量组和高剂量组小鼠下颌下腺重量和唾液分泌量随给药浓度逐渐增多(P均＜0。05);病理和超微结构得到改善，自噬小体形成减少;p-JNK/JNK、Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达随药物浓度逐渐降低，p62蛋白表达逐渐升高(P均＜0。05)。结论 益气解毒利咽方灌胃可能通过激活JNK/Beclin 1通路抑制腺泡细胞自噬，发挥对小鼠放射性唾液腺损伤的改善作用。

    放射性唾液腺损伤益气解毒利咽方JNK/Beclin1通路细胞自噬小鼠

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    miR-223对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制

    孙萍萍王金燕汲朋朋
    46-50页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-223(miR-223)表达对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制。方法 体外培养人永生化角质形成细胞HaCaT，将细胞分为对照组、模型组、模型+miR-NC组、模型+miR-223 inhibitor组，除对照组外，其余各组均采用M5法诱导HaCaT细胞建立银屑病细胞模型。采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-223表达，CCK-8法、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况，ELISA法检测上清液中IL-6、IL-1β和TGF-β1，Western blotting法检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组细胞miR-223表达升高(P＜0。05)，48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比增高(P均＜0。05)，细胞周期G0/G1占比和凋亡率降低(P均＜0。05)，IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显增高(P均＜0。05)，PTEN蛋白表达降低(P＜0。05)。与模型+miR-NC组比较，模型+miR-223 inhibitor组miR-223表达明显下降(P＜0。05)，48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比明显降低(P均＜0。05)，细胞周期G0/G1占比和凋亡率明显升高(P均＜0。05)，IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显降低(P均＜0。05)，PTEN蛋白表达升高(P＜0。05)。模型组与模型+miR-NC组比较，上述各指标差异无统计学意义(P均＞0。05)。结论 miR-223在银屑病细胞中表达增高，下调miR-223水平能抑制银屑病细胞增殖及炎症反应，将细胞周期阻滞于G0/G1期，促进细胞凋亡;其机制可能与其调控PTEN有关。

    银屑病微小R-223HaCaT细胞细胞增殖细胞周期细胞凋亡炎症反应第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因

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