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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    丹参通络解毒汤调控MicroRNA-126对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管新生的影响

    刘泳钊颜梦凡李彩云李鑫辉...
    2305-2310页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹参通络解毒汤调控MicroRNA-126(miR-126)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠血管新生的影响及其作用机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(SH组)、模型组(MIRI组)、miR-126抑制剂组(miR-126-in-hibitor 组)、miR-126抑制剂阴性对照组(miR-126-NC组)、丹参通络解毒汤组(DSTLJD组)、丹参通络解毒汤+miR-126抑制剂组(DSTLJD+miR-126-inhibitor组).结扎左前降支建立MIRI模型,采用HE染色法观察心肌组织的病理形态,用微板法检测乳酸脱氢酶(LDH),用ELISA法检测心肌肌钙蛋白T(cTn-T),用免疫组织化学法检测心肌血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)的蛋白表达,用RT-qPCR法检测心肌miR-126的表达,用Western blotting法检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达.结果 与SH组比较,MIRI组心肌细胞损伤及炎症细胞浸润程度加重,血清LDH、cTn-T含量明显上升(P＜0.01),CD31蛋白阳性表达减少,心肌miR-126表达量及VEGF、eNOS蛋白水平降低(P＜0.01);MIRI组与miR-126-NC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与MIRI组比较,miR-126-inhibitor组心肌细胞损伤及炎症细胞浸润程度进一步加重,血清LDH、cTn-T含量亦明显上升(P＜0.01),心肌CD31蛋白阳性表达减少,心肌miR-126表达量及VEGF、eNOS蛋白水平降低(P＜0.05或P＜0.01),而DSTLJD+miR-126-inhibi-tor组与DSTLJD组心肌细胞损伤程度明显改善,血清LDH、cTn-T含量明显下降(P＜0.01),心肌CD31蛋白阳性表达增加,心肌miR-126表达量及VEGF、eNOS蛋白水平升高(P＜0.01).结论 丹参通络解毒汤可能通过上调miR-126的表达,激活VEGF/eNOS信号通路,促进MIRI模型大鼠心肌的血管新生,从而保护受损心肌.

    心肌缺血再灌注损伤丹参通络解毒汤MicroRNA-126血管新生

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    大黄灵仙方对胆管炎症大鼠IL-6、EGR-1相关蛋白表达的影响

    王兵许彦黄欣黄汉基...
    2311-2315页
    查看更多>>摘要：目的 通过在没有胆囊的大鼠上构建急性肝胆管炎症模型,探究大黄灵仙方干预肝内胆管结石形成的作用机制.方法 取40只雄性SD大鼠随机分为空白正常组、脂多糖模型组、熊去氧胆酸胶囊对照组、大黄灵仙方实验组,每组各10只.正常组予常规饲料饲养;模型组、对照组和实验组在胆总管一次性注射1.25mg/kg脂多糖,同时对照组予熊去氧胆酸灌胃干预,实验组予大黄灵仙方灌胃干预,共7d.取血液进行ELISA检测,采取肝脏组织进行Masson染色、WB检测IL-6和EGR-1蛋白表达的情况.结果 与其他三组相比,模型组胆管细胞纤维化程度明显;各组大鼠血液及肝脏组织IL-6、EGR-1蛋白表达总体差异有统计学意义(P＜0.01);与正常组相比较,模型组和对照组血液及肝脏组织IL-6、EGR-1蛋白表达差异均明显增高(P＜0.01);与正常组相比较,实验组血液及肝脏IL-6、EGR-1蛋白表达无明显差异(P＞0.05).结论 大黄灵仙颗粒可能通过抑制胆管炎症大鼠模型IL-6、EGR-1等炎症因子的释放,减轻肝损伤,使之趋于正常水平,从而达到阻断结石的形成.

    炎症模型大黄灵仙IL-6EGR-1

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    基于SIRT1介导的线粒体自噬研究膝痹宁Ⅱ联合脂肪干细胞外泌体保护软骨细胞的作用机制

    康俊峰姜众会揭立士伏厚宇...
    2316-2324页
    查看更多>>摘要：目的 通过SIRT1介导的线粒体自噬,探讨膝痹宁Ⅱ(XBN)和脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用保护膝骨关节炎(KOA)软骨细胞的作用机制.方法 大鼠软骨细胞随机分为空白组(CON组)、模型组(KOA组)、外泌体组(EXOs组)、膝痹宁Ⅱ含药血清组(XBN组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体组(XBN+EXOs组),观察膝痹宁Ⅱ含药血清及ADSC-Exos对退变软骨细胞的影响.将大鼠软骨细胞分为空白组(CON组)、模型组(KOA组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体组(XBN+EXOs组)、膝痹宁Ⅱ含药血清+外泌体+EX-527组(EX-527组),基于SIRT1介导的线粒体自噬观察膝痹宁Ⅱ含药血清联合ADSC-Exos对退变软骨细胞的影响.观察软骨细胞病理形态、线粒体自噬水平、软骨细胞退变相关蛋白及线粒体自噬相关蛋白表达水平.结果 外泌体示踪显示,ADSC-Exos能与软骨细胞线粒体结合.病理染色结果显示,经LPS干预后软骨细胞发生退变,ADSC-Exos和XBN含药血清联合干预可改善软骨退变;加SIRT1抑制剂EX-527后,其对软骨细胞损伤修复作用明显下降.与CON组比较,KOA组软骨细胞线粒体自噬水平下降(P＜0.05),软骨细胞MMP3、MMP13、ADAMTS5 蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),Collagen Ⅱ、TIMP1、ACAN、PINK1、Parkin、p62 和 LC3A/B 蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).与KOA组比较,各治疗组软骨细胞线粒体自噬水平升高(P＜0.05),软骨细胞MMP3、MMP13、ADAMTS5 蛋白表达水平降低(P＜0.05),Collagen Ⅱ、TIMP1、ACAN、PINK1、Parkin、p62 和 LC3A/B 蛋白表达水平升高(P＜0.05).其中,XBN+Exos组改变最明显.SIRT1抑制剂EX-527干预后,这种调节作用明显降低(P＜0.05).结论 ADSC-Exos和XBN含药血清均能通过激活SIRT1/PINK1/Parkin信号通路,增强线粒体自噬,改善线粒体功能,延缓软骨细胞退变,且二者联合具有增效作用.

    脂肪干细胞外泌体膝痹宁Ⅱ线粒体自噬软骨细胞膝骨关节炎

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    补元汤对去势大鼠骨和肌肉组织中促甲基化转移酶WTAP影响的实验研究

    邓洋洋王重一刘明欣林浩楠...
    2325-2329页
    查看更多>>摘要：目的 观察去势后骨质疏松症大鼠骨组织与肌肉组织中WTAP的蛋白表达及变化,探讨骨质疏松症的发病机制以及补元汤的作用机制.方法 将SPF级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、钙尔奇D组和补元汤组.Micro-CT检测大鼠骨小梁生长情况;HE观察大鼠股骨病理形态;Masson观察大鼠腓肠肌病理形态;免疫组化检测各组大鼠股骨和腓肠肌中WTAP蛋白表达情况.结果 Micro-CT扫描结果显示,与模型组相比,各用药组骨小梁的生长分布情况出现好转,其中补元汤组骨小梁排列紧密,连续性好,骨小梁较为粗壮;HE显示,补元汤组骨小梁数量增多,分布较均匀,空泡结构减少,脂肪积聚减少;Masson显示,各用药组大鼠腓肠肌组织纤维化区域减少;免疫组化结果显示,骨、肌肉组织中有WTAP阳性表达.灰度值分析显示,各用药组大鼠骨组织中WTAP蛋白表达水平有上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05);各用药组大鼠肌肉组织中WTAP蛋白表达水平升高,与模型组相比,补元汤组具有统计学意义(P＜0.01).结论 补元汤具有促进PMOP模型大鼠骨骼与肌肉恢复,可能与促进骨与肌肉组织中甲基化转移酶WTAP的表达密切相关,从而达到治疗PMOP的目的.

    中医中药补肾健脾免疫组化骨质疏松甲基化转移酶

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    麝香含药血清介导MAPK信号通路对骨髓间充质干细胞迁移的影响

    李应福张亚维张堃谢兴文...
    2330-2336页
    查看更多>>摘要：目的 探讨麝香促体外骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移的机制.方法 60只SD大鼠,随机分为麝香高、中、低剂量组及空白对照组,制备麝香含药血清及生理盐水血清.15只SD大鼠,分离BMSCs并培养至第3代,通过形态学、表型鉴定、成骨及成脂诱导鉴定BMSCs,鉴定认为成功后,采用麝香含药血清干预体外BMSCs,检测细胞增殖率,加入MAPK信号通路阻断剂,利用Transwell实验检测麝香对BMSCs迁移的影响.结果 大鼠BMSCs呈梭形贴壁生长,排列比较规则,细胞形态较一致;表型鉴定:CD44、CD90阳性表达,CD45、CD34阴性表达;细胞可向成骨、成脂分化;与对照组比较,不同浓度麝香组在不同时间段均能提高BMSCs增殖率(P＜0.05);与对照组比较,低浓度麝香组在不同时间段增加BMSCs迁移数量(P＜0.05),低浓度麝香+PD干预组随着时间延长其迁移数量明显减少,不同时间段组内比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麝香可促进大鼠外源性BMSCs迁移,其机制可能与活化MAPK/ERK1/2信号通路有关.

    麝香骨髓间充质干细胞迁移机制信号通路

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    基于IGF-1/PI3K/AKT/mTOR信号通路的归脾汤对化疗肌少症的调节作用探讨

    宋予馨王艺马贤德许欣竹...
    2337-2343页
    查看更多>>摘要：目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的肌少症的发生机制是否与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路有关,并用归脾汤进行调节.方法 选取40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组(28mg/kg 5-FU)、归脾汤低剂量组(28mg/kg 5-FU+0.5g/ml归脾汤)、中剂量组(28mg/kg 5-FU+1g/ml归脾汤)、高剂量组(28mg/kg 5-FU+2g/ml归脾汤),每组8只,造模的同时归脾汤组灌胃不同剂量归脾汤,连续干预14天.末次给药后,大鼠禁水禁食,次日处死大鼠,取腓肠肌等以待检测,期间记录各组大鼠体重、抓力等生理状况.苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠腓肠肌组织病理改变;免疫组织化学法(IHC)检测腓肠肌组织中肌萎缩相关蛋白Fbxo32及Trim63蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测腓肠肌组织内胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定腓肠肌组织中IGF-1、IGF-1R的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腓肠肌组织中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的蛋白表达水平.结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、抓力均明显下降(P＜0.01);肌细胞间隙增大、细胞核紊乱出现核内移,并可见炎性细胞浸润;IGF-1、IGF-1R蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.01);Fbxo32、Trim63蛋白表达明显升高(P＜0.01);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平的比值显著降低(P＜0.01).与模型组相比,归脾汤低、中、高剂量大鼠体质量、抓力上升(P＜0.05,P＜0.01);腓肠肌内IGF-1、IGF-1R蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01);Fbxo32、Trim63 蛋白表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平的比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 归脾汤对5-FU诱导的肌少症模型大鼠具有明显改善作用,可能与激活 IGF-1/PI3K/AKT/mTOR 信号通路,上调 IGF-1、IGF-1R、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR 蛋白表达有关.

    化疗肌少症骨骼肌归脾汤IGF-1/PI3K/AKT/mTOR信号通路

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    四神丸对结肠炎小鼠记忆性T细胞亚群平衡的调控作用

    邓逸菲黄佳琦周文赵海梅...
    2344-2350页
    查看更多>>摘要：目的 探讨四神丸(Sishen pills,SSP)对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的结肠炎小鼠的记忆性T细胞亚群平衡的调控作用及其可能的作用机制.方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,分别为:正常组(Control,Ctrl),对照组(Ctrl+SSP),模型组(DSS)和治疗(DSS+SSP)组,每组10只.模型组及治疗组先予以3％DSS(w/v)溶液5d,继而正常饮食饮水7d,再予以2％DSS(w/v)溶液5d.自实验第11天,对照组及治疗组小鼠给予四神丸(2.5g·kg-1)灌胃治疗7d.观察小鼠一般生活习性,体质量、结肠质量、结肠质量指数、结肠质量与长度比值等情况;利用HE染色法进行结肠组织病理学观察,并进行病理损伤评分;采用ELISA法检测结肠组织中的抑炎因子IL-2、IL-15、IFN-γ和促炎因子IL-9、IL-12表达水平;流式细胞术检测小鼠脾脏中枢型记忆性T细胞(TCM.CD45RA-CD62L+CCR7+)和效应型记忆性T细胞(TEM,CD45RA-CD62L-CCR7-)及其各自CD4/CD8细胞亚群水平.结果 与模型组相比,治疗组小鼠炎性细胞浸润程度及溃疡数量明显减少,隐窝修复,腺体排列整齐;在给药治疗后体质量明显增重,结肠长度明显增长,结肠质量、结肠质量指数及病理组织学评分显著下降(P＜0.05或P＜0.01);小鼠结肠组织中IL-2、IL-15、IFN-γ表达水平明显下降(P＜0.05或P＜0.01),IL-9、IL-12表达水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);治疗组TCM细胞水平明显下降(P＜0.01),其中CD4+及CD8+TCM细胞水平均显著下降(P＜0.05或P＜0.01)、TEM、CD4+TEM和CD8+TEM细胞水平均出现明显下降(P＜0.01).结论 四神丸能有效治疗小鼠结肠炎,可能与其对记忆性T细胞亚群平衡的调控作用密切相关.

    四神丸溃疡性结肠炎记忆性T细胞作用机制

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    基于PI3K/AKT/FoxO1信号通路探讨湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面EMT过程的作用

    童丹蕾马卓飞姜艳左远娟...
    2351-2361页
    查看更多>>摘要：目的 探究湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面再上皮化过程的促进作用及其机制.方法 90只Wistar雄性大鼠用随机数字法分为5组:MEBO组、rb-bFGF组、模型组、对照组、空白组,每组18只.对照组建立急性创面模型;MEBO组、rb-bFGF组、模型组建立糖尿病创面模型.对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水外敷治疗;MEBO组、rb-bFGF组分别予以MEBO和rb-bFGF外敷治疗;空白组只做备皮处理.各组创面于第3、7、14天分别随机取6只大鼠,采集创面组织标本并保存.随后进行Masson染色,观察各组胶原纤维生成及再上皮化情况.免疫荧光、蛋白印迹和qRT-PCR方法检测创面组织FoxO1、E-cadherin及Vimentin等因子表达.结果 在造模第7、14天,对照组、MEBO组及rb-bFGF组创面愈合率高于模型组(P＜0.05),且创面显示胶原纤维生成及再上皮化情况更好.在造模第3天,MEBO组中AKT蛋白及mRNA表达量高于模型组(P＜0.05);第7天,MEBO组及rb-bFGF组中PI3K、AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量高于模型组(P＜0.05),E-cadherin、Claudin1 则低于模型组(P＜0.05);第 14 天,与模型组相比,MEBO 组及 rb-bFGF 组中 AKT、FoxO1、Vimentin蛋白及mRNA表达量降低(P＜0.05),E-cadherin、Claudin1表达量升高(P＜0.05).结论 湿润烧伤膏能促进糖尿病大鼠创面愈合,其可能作用机制是通过激活PI3K/AKT/FoxO1通路,并影响创面组织中E-cadherin、Claudin1、Vimentin表达及EMT转化过程实现的.

    湿润烧伤膏糖尿病创面磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/叉头框蛋白O1上皮-间质转化

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    黄芪多糖对自身免疫性甲状腺炎NOD.2h4小鼠血清炎症因子及甲状腺组织的影响

    邱子洋文艺高天舒
    2362-2368页
    查看更多>>摘要：目的 观察黄芪多糖(APS)对自身免疫性甲状腺炎(AIT)NOD.2h4小鼠血清炎症因子、甲状腺抗体和甲状腺组织病理形态的影响.方法 选取90只6～8周龄SPF级雌性NOD.H-2h4小鼠,体质量(25±5)g,随机分为空白对照组、模型组、硒制剂组及黄芪多糖低、中、高剂量组,共6组,每组15只.黄芪多糖低、中、高剂量组每日分别予以200,400,800mg-kg-1黄芪多糖灌胃,硒制剂组每日予以0.26mg·kg-1亚硒酸钠片灌胃,空白对照组及模型剂组每日予以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃给药8周.观察小鼠一般状况,酶联免疫试剂盒(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)水平,HE染色观察各组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润情况.结果 与空白对照组比较,模型组血清IL-6、IL-12、IL-17、TgAb显著升高,其余各治疗组均有所降低,且差异具有统计学意义(P＜0.001).与空白对照组比较,模型组血清IL-10、TGF-β1水平显著下降,其余各治疗组均有所升高,且差异具有统计学意义(P＜0.001).与空白对照组比较,其余组小鼠血清TSH均有所升高,但各组间差异没有统计学意义,证实非甲亢、甲减期.HE染色可见AIT组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润显著,各治疗组甲状腺淋巴细胞浸润情况均有所恢复.结论 黄芪多糖可能通过调节甲状腺自身免疫功能,抑制促炎细胞因子释放,减轻甲状腺淋巴细胞炎症浸润程度,起到延缓AIT发生的作用.

    自身免疫性甲状腺炎黄芪多糖炎症因子免疫功能NOD.H-2h4小鼠甲状腺形态学

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    红景天苷对甲状腺功能减退模型大鼠抗抑郁作用的疗效与机制研究

    吴春岚王长德李红
    2369-2373页
    查看更多>>摘要：目的 研究中药单体红景天苷对甲状腺功能减退大鼠的抗抑郁作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组和甲状腺素组,每组5只,除正常组外,其余各组大鼠采用丙基硫氧嘧啶(PTU)法构建甲状腺功能减退模型.造模成功后,甲状腺素组予优甲乐4.0µg/(kg·d),低、高剂量组分别予红景天苷15.0,30.0mg/(kg·d),灌胃28d.分别于给药前后对大鼠进行行为学评估(强迫游泳实验、糖水偏好度实验)和甲状腺激素(T3、T4、TSH)检测,并于给药后检测大鼠血清5-HT及脑组织炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)含量.结果 与模型组(阴性对照)比较,红景天苷低、高剂量组大鼠抑郁行为显著改善,即强迫游泳不动时间均显著缩短(P＜0.05或P＜0.01),糖水偏好度均显著增多(P＜0.01);甲状腺激素水平显著改善,即血清T3、T4浓度显著升高(P＜0.05或P＜0.01),血清TSH浓度显著下降(P＜0.01);血清5-HT浓度显著升高(P＜0.05或P＜0.01);脑组织炎症损伤显著减轻,即脑组织I1-6、1L-1β及TNF-α含量均显著下降(P＜0.01).与甲状腺素组(阳性对照)比较,红景天苷高剂量组在改善甲状腺激素水平和减轻脑组织炎症损伤方面,差异无统计学意义(P＞0.05),并能显著提升血清5-HT浓度(P＜0.05).结论 红景天苷对甲状腺功能减退大鼠的抗抑郁作用是通过改善甲状腺激素水平,减轻脑组织炎症损伤,提高血清5-HT浓度而实现的.

    红景天苷甲状腺功能减退抗抑郁

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