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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症痛经IL-6/GP130通路的调控研究

    申剑万文文康瀚卿黄灿灿...
    3105-3112页
    查看更多>>摘要：目的 基于白介素6(Interleukin-6,IL-6)/糖蛋白130(Glycoprotein 130,GP130)通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔液辅助性T淋巴细胞1(T-helper 1,Th1)/辅助性T淋巴细胞2(T-helper 2,Th2)的影响.方法 采用腹腔注射法和冰水浴法构建寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经模型.采用HE、Masson染色比较病理变化;Western Blot测定蛋白表达;流式细胞学检测腹腔液中Th1、Th2细胞;Elisa测定白介素4(Interleukin-4,IL-4)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)、白介素 12(Interleukin-12,IL-12)、INF-γ(interferon-γ,INF-γ).结果 药物干预后,各治疗组疼痛潜伏期延长、扭体次数减少、盆腔粘连减轻,异位病灶总体积减少(P＜0.05);病理显示药物干预后炎症改善,胶原沉积减轻;药物干预后异位组织IL-6、IL-6R、GP130蛋白表达降低;腹腔液中Th1细胞比例增高,Th2细胞比例下降;外周血IL-4、IL-10降低、外周血IL-12、INF-γ升高.结论 加味少腹逐瘀汤可以改善寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠腹腔液Th1/Th2平衡及调节IL-6/GP130信号通路,进而减轻模型小鼠腹腔炎症状态.

    子宫内膜异位症寒湿瘀结证痛经加味少腹逐瘀汤白介素6/糖蛋白130通路辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2

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    麻杏石甘汤对流感病毒肺炎小鼠肺组织NLRP3、IFITM3 的影响

    郝欧美李莹杨钦惠张柯欣...
    3113-3119页
    查看更多>>摘要：目的 观察麻杏石甘汤对流感病毒肺炎小鼠肺组织中NLRP3、IFITM3的影响,探讨防治流感病毒感染的潜在机制.方法 将72只雄性Balb/c小鼠随机分为4组,即麻杏石甘汤组、奥司他韦组、模型组和空白组.通过流感病毒滴鼻造模,治疗组给与麻杏石甘汤治疗,对照组给与奥司他韦颗粒治疗.分别在给药治疗第3、7天,各组分别取9只小鼠肺组织.应用Western Blot、RT-PCR方法,检测肺组织中NLRP3、IFITM3蛋白及mRNA的表达.结果 给药3d后,与空白组相比,在模型组小鼠肺组织出现充血和水肿现象,伴有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润,肺泡结构明显破坏,肺泡塌陷甚至消失,且肺组织中NLRP3蛋白及mRNA表达量显著增高(P＜0.01),IFITM3蛋白及mRNA表达量显著降低(P＜0.01).与模型组相比,麻杏石甘汤和奥司他韦均能调节小鼠肺组织中NLRP3及IFITM3的变化(P＜0.01或P＜0.05).给药7d后,各药物组肺组织结构基本正常,奥司他韦组仍有少量炎性细胞浸润;麻杏石甘汤组和奥司他韦组肺组织形态接近空白组,肺泡腔轮廓清晰.与空白组相比,模型组肺组织中NLRP3蛋白及mRNA表达均有所增高(P＜0.01),与模型组相比,麻杏石甘汤能显著降低肺组织中NLRP3的含量(P＜0.01),同时增加IFITM3的表达(P＜0.01),与奥司他韦组相比,麻杏石甘汤组肺组织中NLRP3、IFITM3的表达具有显著差异(P＜0.05).结论 麻杏石甘汤可能通过抑制流感病毒肺炎小鼠肺组织中NLRP3的表达,同时上调IFITM3的表达,有效减轻肺部炎症,且效果优于奥司他韦,对流感病毒引起的肺损伤有一定的保护作用.

    麻杏石甘汤流感病毒肺炎NLRP3IFITM3

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    加味泻黄散调控Glu/GABA-Gln代谢环路治疗儿童抽动障碍的研究

    黄卅霁月杨翠玲刘茜玮赵琼...
    3120-3126页
    查看更多>>摘要：目的 研究加味泻黄散对抽动大鼠纹状体谷氨酸(Glu)/γ氨基丁酸(GABA)-谷氨酰胺(Gln)代谢环路的调控机制.方法 随机数字表法将40只SPF级SD大鼠分为空白组10只和造模组30只,以IDPN腹腔注射诱导法造模,刻板行为评分≥2分提示造模成功.将造模组大鼠随机分为模型组、泰必利组、加味泻黄散组,分别予以加味泻黄散浓煎液、泰必利混悬液及生理盐水灌胃给药4周,空白组同样予生理盐水,均10ml/kg、1次/d.造模成功后每周进行大鼠行为学评分.给药结束后24h采集大鼠纹状体,HE染色观察病理变化;RT-PCR和WB分别检测谷氨酸脱羧酶(GAD)、谷胺酰胺合成酶(GS)、γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)的mRNA和蛋白表达;ELISA检测Glu、GABA含量.结果 与空白组相比,造模组大鼠的运动行为、刻板行为、分类刻板行为及旷场实验评分均增加(P＜0.01);与模型组相比,治疗4周后,泰必利和加味泻黄散组各行为评分均下降,活动总距离明显减少,静止时间明显增加(P均＜0.01).模型组大鼠纹状体可见神经元变性坏死、胶质细胞增生,两治疗组病理改变程度均减轻,加味泻黄散组最轻.与空白组相比,模型组大鼠纹状体Glu含量无明显差异(P＞0.05),GABA含量下降(P＜0.05),GS的mRNA和蛋白表达均增强(P均＜0.05),GAD、GABAAR的mRNA相对表达和蛋白表达均减弱(P均＜0.05).与模型组相比,泰必利和加味泻黄散组GS的mRNA表达均减弱(P＜0.05、P＜0.01),GAD、GABAAR的mRNA表达均增强(P均＜0.01);与模型组相比,泰必利和加味泻黄散组GS蛋白表达均减弱(P＜0.05),GAD、GABAAR蛋白表达均增强(P均＜0.01);与模型组相比,泰必利组Glu含量无明显变化(P＞0.05),加味泻黄散组Glu含量下降(P＜0.01),两组GABA含量均升高(P＜0.05).结论 加味泻黄散可改善抽动大鼠行为学评分,保护纹状体神经元,减轻胶质细胞增生,发挥抗抽动作用,这可能和调控Glu/GABA-Gln代谢环路,改善纹状体氨基酸类神经递质失衡,调节神经兴奋/抑制比有关.

    抽动障碍加味泻黄散Glu/GABA-Gln代谢环路神经兴奋/抑制比

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    健脾滋肾方通过PI3K/AKT通路对MRL/Lpr狼疮鼠血小板凋亡的影响

    汤忠富黄传兵尚双双陈君洁...
    3127-3133页
    查看更多>>摘要：目的 探讨健脾滋肾方对MRL/Lpr狼疮鼠PI3K/AKT血小板凋亡通路的影响.方法 将C57BL/6小鼠作为空白组,将MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、健脾滋肾方低剂量组(6.32g/kg)、健脾滋肾方高剂量组(12.64g/kg)、泼尼松组(5mg/kg),每组6只.检测小鼠外周血中血小板计数(PLT)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)、抗核抗体(ANA)、补体3(C3)水平;RT-qPCR检测PI3K/AKT通路相关因子表达量;蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT通路相关因子和凋亡因子Bax、Bcl-2、Caspase-3表达;流式细胞术检测血小板细胞凋亡情况.结果 与空白组比较,模型组PLT、C3、Bcl-2 mRNA、Bel-2 蛋白显著降低(P＜0.01);anti-dsDNA、ANA 显著升高(P＜0.01);PI3K mRNA、AKT mRNA、Bax mRNA 相对表达量显著升高(P＜0.01);P-PI3K、P-AKT、Bax、Caspase-3蛋白水平及血小板细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).与模型组比较,健脾滋肾方低剂量组、高剂量组及泼尼松组PLT、C3、Bcl-2 mRNA、Bcl-2均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),anti-dsD-NA、ANA 显著降低(P＜0.01),PI3K、AKT、Bax mRNA 相对表达量显著降低(P＜0.01),P-PI3K、P-AKT、Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低(P＜0.01),血小板凋亡率均显著降低(P＜0.01).结论 健脾滋肾方可能通过PI3K/AKT通路,调节血小板细胞凋亡,从而改善SLE血小板减少.

    健脾滋肾方系统性红斑狼疮PI3K/AKT血小板凋亡

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    加味香砂六君子汤对高脂血症小鼠脂肪组织IL-6/JAK1/STAT3通路的影响

    车梦竹杨关林闵冬雨贾连群...
    3134-3138页
    查看更多>>摘要：目的 基于IL6/JAK1/STAT3通路探讨加味香砂六君子汤治疗血脂异常的作用机制.方法 30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、加味香砂六君子汤组,每组10只.模型组、加味香砂六君子汤组小鼠采用高脂饲料喂饲,12周后,加味香砂六君子汤组给予加味香砂六君子汤灌胃,每日1次,连续4周.检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C和NEFA含量,脂肪组织 IL-6、JAK1、STAT3、PPARα、PGC-1α、ND1 mRNA 水平,脂肪组织 IL-6、JAK1、STAT3、P-STAT3、PPARα、PGC-1α蛋白表达.结果 与对照组比,模型组血清TC、TG、LDL-C、NEFA水平显著升高、HDL-C水平显著降低(P＜0.05);脂肪IL-6、JAK1、STAT3 mRNA表达水平显著升高,脂肪PPARα、PGC-1α、ND1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05);脂肪IL-6、JAK1、P-STAT3蛋白表达水平显著升高,脂肪PPARα、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).与模型组比,加味香砂六君子汤组血清TC、TG、LDL-C、NEFA水平显著降低、HDL-C水平显著升高(P＜0.05);脂肪IL-6、JAK1、STAT3 mRNA表达水平显著降低,脂肪PPARα、PGC-1α、ND1 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05);脂肪IL-6、JAK1、P-STAT3蛋白表达水平显著降低,脂肪PPARα、PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 加味香砂六君子汤可能通过IL6/JAK1/STAT3通路调节NEFA水平,从而改善血脂异常.

    加味香砂六君子汤血脂异常脂肪组织JAK1STAT3

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    基于细胞焦亡途径探讨清金通络颗粒对肺炎支原体肺炎的干预机制

    穆婧雯杨建树王雪峰
    3139-3145页
    查看更多>>摘要：目的 探讨清金通络颗粒通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡途径对肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠干预机制.方法 将60只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、清金通络颗粒组,MCC950(NLRP3抑制剂)组,清金通络颗粒+MCC950组,阿奇霉素组.采用MP菌株滴鼻法建立MPP小鼠模型.造模后予药物治疗,治疗14d后取材.HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA法检测IL-1β、IL-18含量,Western blot法检测NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD蛋白表达量,PCR法检测小鼠肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠肺组织出现病理损伤,血清与肺组织中IL-1β、IL-18含量升高,肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD蛋白表达水平升高,肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达升高(P＜0.05).与模型组相比,其余4组肺组织病理损伤得到不同程度改善,血清与肺组织中IL-1β、IL-18含量均下降,肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD蛋白表达水平均下降,肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达均下降(P＜0.05).结论 清金通络颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡,改善MPP小鼠肺部炎症.

    清金通络颗粒肺炎支原体肺炎NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡

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    基于LKB1/AMPK/SIRT1/NF-κB通路探讨款冬花散对支气管扩张症发病机制的研究

    冯海威钟云青宋坤珊吴思沁...
    3146-3152页
    查看更多>>摘要：目的 探索方药款冬花散通过LKB1/AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对痰热郁肺证支气管扩张症模型大鼠气道炎症和黏液高分泌的影响.方法 将大鼠(70只)随机进行分组,分成7组包括空白组、自身对照组、模型组、罗红霉素组、不同剂量款冬花散组(低、中、高),每组10只大鼠,同时为建立支气管扩张症大鼠模型给予大鼠绿脓杆菌液气管注射.采用款冬花散干预2周后进行取材,观察大鼠肺组织中LKB1、AMPK、SIRT1、NF-κB蛋白和mRNA表达水平.结果 与空白组相比,模型组LKB1、AMPK、SIRT1 mRNA和蛋白表达显著降低,NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).经款冬花散高剂量组治疗后,大鼠肺组织中LKB1、AMPK、SIRT1 mRNA表达水平明显升高,NF-κB mRNA表达水平明显下降,优于款冬花散低剂量组(P＜0.01).款冬花散能提高肺组织中LKB1、AMPK、SIRT1蛋白表达水平,降低NF-κB蛋白表达水平,且以款冬花散高剂量组较明显(P＜0.01或P＜0.05).结论 款冬花散可以通过LKB1/AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路改善支气管扩张症痰热郁肺证模型大鼠气道炎症和黏液高分泌状态,并呈一定的量效关系.

    支气管扩张症款冬花散信号通路气道炎症黏液高分泌

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    基于IL-17/NF-κB/p38MAPK信号轴研究康妇消炎栓对脂多糖诱导RAW264.7细胞的抗炎作用

    刘裕左清平蔡川屈彬清...
    3153-3157页
    查看更多>>摘要：目的 基于IL-17及其介导的NF-κB/p38MAPK信号活化探究康妇消炎栓(KFXYS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用.方法 探索LPS最佳浓度及培养时间,制备大鼠低、中、高剂量康妇消炎栓含药血清,建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,将细胞分为空白组、LPS组、LPS+KFXYS低剂量组、LPS+KFXYS中剂量组、LPS+KFX-YS 高剂量组;ELISA 检测炎症因子 IL-17、IL-1β、IL-6、TNF-α 的表达,qPCR 检测 p38MAPK、NF-κB p65 的 mRNA 水平,Western Blot检测p38MAPK、NF-κB p65及IκBα的蛋白表达.结果 0.5μg/mLLPS培养24小时RAW264.7细胞活力最强;与LPS组比较,KFXYS各剂量组炎症因子IL-17、L-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,p38MAPK、NF-κB p65 mR-NA水平明显下调,NF-κBp65、p38MAPK蛋白表达下降,KFXYS中剂量组IκBα蛋白表达上升,KFXYS低剂量和高剂量组IκBα蛋白表达有下降趋势.结论 康妇消炎栓可抑制IL-17及其介导的NF-κBp65、p38MAPK活化,阻止促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放发挥抗炎作用.

    康妇消炎栓IL-17NF-κBp38MAPKRAW264.7细胞

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    真武汤、越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾组织t-PA/PAI-1表达的影响

    陈晨晨宋纯东刘玉让丁樱...
    3158-3162页
    查看更多>>摘要：目的 观察仲景利水方剂真武汤、越婢汤对阿霉素肾病模型大鼠肾组织组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤维酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及差异.方法 48只雄性SD大鼠随机数字表法分为正常组12只,造模组36只,造模组2次尾静脉注射阿霉素(4mg·kg-1、2mg·kg-1)造模,造模成功后的大鼠随机分为模型组、真武汤组、越婢汤组各12只,分别予相应药物灌胃6周.检测大鼠24小时尿蛋白总量(24h-UTP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);光镜观察大鼠肾脏病理形态改变;免疫组化检测大鼠肾组织t-PA、PAI-1的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肾脏病理损伤明显,出现肾小球肥大、小管扩张、细胞外基质增生,间质可见大量炎性细胞浸润;24h-UTP、血清Scr、BUN,肾组织PAI-1表达升高(P＜0.05),ALB、肾组织t-PA表达降低(P＜0.05);与模型组相比,真武汤组及越婢汤组大鼠肾脏病理损伤明显改善,24h-UTP、血清Scr、肾组织PAI-1表达均降低(P＜0.05),血清ALB、肾组织t-PA表达升高(P＜0.05).结论 真武汤和越婢汤可通过影响肾组织t-PA/PAI-1的表达改善阿霉素肾病大鼠的肾脏损伤.

    阿霉素肾病真武汤越婢汤t-PA/PAI-1肾纤维化

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    基于miRNA-21a-5p/STAT3轴探讨五虎汤对呼吸道合胞病毒诱导的外泌体诱发哮喘的影响

    刘靖雷王孟清罗银河姚冰...
    3163-3170页
    查看更多>>摘要：目的 基于miRNA-21a-5p/STAT3轴探讨五虎汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的外泌体诱发哮喘的影响.方法 SPF级C57小鼠40只,随机分为空白组、模型组、五虎汤组和利巴韦林组,空白组给予PBS滴鼻,其余组给予RSV感染的骨髓间充质干细胞外泌体(BMSCs-Exo-RSV)PBS稀释后滴鼻,隔天1次,共7次.干预结束后24h,空白组、模型组给予蒸馏水灌胃,五虎汤组给予五虎汤煎剂灌胃,利巴韦林组给予利巴韦林稀释水溶液灌胃,共干预1周.干预期间观察各组小鼠的一般行为变化,评估有无哮喘症状和体征的出现,干预结束后取小鼠肺组织检测.使用HE、Masson染色观察肺组织炎症浸润和胶原沉积情况,RT-qPCR法检测肺组织中miRNA-21a-5p及STAT3 mRNA表达情况,Western blot法检测免疫组化法检测肺组织中STAT3、p-STAT3蛋白表达情况,体外双荧光素酶实验验证miRNA-21与STAT3 mRNA的靶向调控作用.结果 与空白组相比,模型组小鼠出现哮喘典型改变,肺组织中炎症浸润和胶原沉积明显增多,肺组织中miRNA-21a-5p、STAT3 mRNA和p-STAT3表达水平升高(P＜0.01).与模型组相比,五虎汤组小鼠症状和体征改善,肺组织中miRNA-21a-5p、STAT3 mRNA和p-STAT3表达水平均下降(P＜0.01).体外双荧光素酶结果显示:miRNA-21a-5p能够靶向促进STAT3 mRNA的表达(P＜0.05).结论 BMSCs-Exo-RSV能够激活miRNA-21a-5p/STAT3轴,促进小鼠肺组织中miRNA-21a-5p、STAT3mRNA和p-STAT3蛋白的表达,引起气道炎症和重塑,从而诱发哮喘,而五虎汤则能通过逆转以上环节改善哮喘.

    呼吸道合胞病毒外泌体miRNA-21a-5p转录调节因子哮喘五虎汤

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