查看更多>>摘要:目的 探讨小白菊内酯对杏仁核电点燃癫痫大鼠行为学影响及其机制.方法 将40 只雄性SD大鼠随机分为4 组,每组10 只.对照组不进行电刺激,每天给予Tween80 腹腔注射;模型组、小白菊内酯低剂量组、小白菊内酯高剂量组每天给予1 次电刺激制备杏仁核电点燃癫痫模型,其中小白菊内酯低、高剂量组于电刺激1h前分别给予小白菊内酯250 μg/kg、500 μg/kg腹腔注射,模型组给予Tween80 腹腔注射,共干预15 d.观察各组大鼠癫痫发作情况;电刺激结束后24h行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期及穿越平台象限百分比;然后检测脑组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,透射电镜观察海马CA1 区超微结构.结果 随着造模时间的延长,癫痫造模各组大鼠癫痫发作等级逐渐升高,但小白菊内酯低、高剂量组大鼠癫痫发作级别均明显低于模型组(P均<0.05),且小白菊内酯高剂量组明显低于同期小白菊内酯低剂量组(P均<0.05).水迷宫实验中,模型组大鼠第1~4 天的逃避潜伏期均明显长于对照组(P均<0.05),穿越平台象限百分比明显低于对照组(P<0.05);小白菊内酯低、高剂量组大鼠第 1~4 天的逃避潜伏期均明显短于模型组(P均<0.05),穿越平台象限百分比均明显高于模型组(P均<0.05);可视平台实验中,各组大鼠逃避潜伏期、游泳速度比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,模型组大鼠脑组织中MDA含量明显升高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05);海马突触间隙明显增宽(P<0.05),活性带长度明显缩短(P<0.05),突触后致密物厚度明显降低(P<0.05).与模型组比较,小白菊内酯低、高剂量组大鼠MDA含量均明显降低(P均<0.05),GSH含量均明显升高(P均<0.05);海马突触间隙均明显缩短(P均<0.05),活性带长度均明显变长(P均<0.05),突触后致密物厚度均明显增加(P均<0.05).与小白菊内酯低剂量组比较,小白菊内酯高剂量组大鼠脑组织中MDA、GSH含量变化更明显(P均<0.05).结论 小白菊内酯对杏仁核癫痫大鼠有很好的神经保护作用,机制可能与其抗氧化和保护海马超微结构有关.