查看更多>>摘要:目的 基于氧化应激及其相关凋亡蛋白探讨苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 45只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、苓桂术甘汤预处理组[IR+LGZG(0.68 g/kg)组],每组15只.依据组别灌胃给予相应药物预处理,1次/d,连续7d.第8天通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(ligating the anterior descending,LAD),心肌缺血30 min后,进行缺血再灌注24 h,Sham组只做穿线处理不结扎,建立MIRI大鼠模型.造模成功后分别取各组大鼠的腹主动脉血清和心脏组织进行相关指标的检测.通过心电图观察心功能变化,通过TTC染色观察心肌梗死面积,通过HE染色观察心肌组织病理改变.采用生化和ELISA法检测心肌酶损标志物Tn-T、CK-MB、LDH含量.采用ELISA法检测血清中氧化应激指标SOD、MDA、GSH-Px含量.采用Western blot法检测心肌组织中的凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2含量.结果 与Sham组相比,IR组大鼠的心电图ST段向上拱起明显,心肌组织病理形态学发生改变,心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中Tn-T、CK-MB、LDH浓度显著升高(P<0.01),SOD表达显著降低(P<0.01),MDA表达显著升高(P<0.01),心肌细胞中Caspase-3、Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01);与IR组相比,IR+LGZG组可以减少MIRI所致心脏损伤(P<0.05),升高SOD的表达(P>0.05),降低MDA的表达(P<0.01),减少MIRI引起的心肌细胞凋亡(P<0.05).结论 苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤治疗作用佳,其作用机制部分是通过抑制氧化应激和随后的心肌细胞凋亡来实现的.