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安徽医药
安徽医药

刘自林

月刊

1009-6469

ahyyzz@126.com

0551-64672615

230022

安徽省合肥市蜀山区金寨南路811号安粮国贸中心

安徽医药/Journal Anhui Medical and Pharmaceutical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊是由安徽省食品药品监督管理局主管、安徽省药学会主办的医药综合类科技期刊，1997年创刊，国内外公开发行，邮发代号：26-175。读者对象主要是医学、药学及其他相关专业的工作者，各级临床医师、药师、制药界科技人员。辟有综述、药学研究、药物分析、药物与临床、临床医学、医院药学、药品不良反应等栏目。本刊已被美国化学文摘（CA）收录，是中国科技论文统计源期刊（即中国科技核心期刊），并多次获得省级优秀期刊奖及编校质量奖。
正式出版
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    细菌裂解物治疗慢性鼻窦炎的研究进展

    李欣吕芸张玥钰彭珍...
    213-218页
    查看更多>>摘要：慢性鼻窦炎(CRS)是一种常见的耳鼻喉科疾病,由于CRS 的高患病率及高复发率,给个人、家庭和整个社会带来了巨大的健康和经济负担.目前,CRS的患病率仍呈上升趋势.尽管在过去几十年里,在治疗和控制CRS方面取得了重大进展,但仍存在一定的局限性.因此寻找其他预防策略就变得尤其重要.近年来有学者提出非特异性免疫调节化合物可改变免疫系统对感染性疾病的反应,笔者收集了非特异性免疫调节剂治疗CRS的有效性相关数据,数据揭示了免疫调节剂对CRS的作用主要是通过肠-肺免疫轴、增加鼻窦上皮细胞一氧化氮反应以及纤毛摆动频率实现的.此类药物可能为减轻鼻部症状、预防CRS的感染和复发提供了另一种新的方法.目前最具代表性的非特异性免疫调节剂为细菌裂解物,现总结细菌裂解物在CRS中的作用机制及相关临床研究进展,旨在为细菌裂解物在CRS中的应用提供一定的理论指导.

    免疫因子类鼻窦炎免疫调节剂细菌裂解物免疫疗法

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    花粉与水果交叉反应的研究进展与临床意义

    张海燕李玉柱陈小雪张焕萍...
    218-227页
    查看更多>>摘要：花粉作为常见的吸入性致敏物质,与水果中常见的变应原蛋白存在交叉反应性.水果变应原蛋白高级结构中的分子表位具有免疫原性,这些分子表位的结构域与特异性免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)相互作用,引起严重程度不一的过敏反应.花粉与水果交叉过敏反应引起复杂的临床表现,其诊断、治疗和管理问题亟待解决.通过花粉与水果致敏蛋白表位鉴定的方法来诊断引起交叉反应的过敏原,以预防和治疗过敏性疾病.现综述水果泛过敏原与花粉过敏原的各表型特征、植物分布特点、区域性以及引起交叉反应相关临床症状、组分诊断,重点关注蔷薇科水果泛变应原与多种植物花粉致敏蛋白的相关特性,以及中国地区蒿属花粉与水果交叉过敏的特点.

    交叉反应花粉水果过敏反应泛过敏原免疫原性

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    转化生长因子β在肺癌中的研究进展

    秦俊姣李琪
    228-233页
    查看更多>>摘要：转化生长因子β(TGF-β)在肺癌的发生发展过程中具有重要的双重调控作用.TGF-β在肺癌发生早期通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡对肺癌起抑制作用,在肺癌发展的中后期,当体内TGF-β信号通路促肿瘤功能压倒TGF-β的抗肿瘤作用时,它最终会促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移.因此,通过研究TGF-β在肺癌不同阶段中的作用机制,并探讨TGF-β抑制剂在肺癌治疗中的作用,有望为肺癌不同阶段靶向治疗提供新的药物治疗靶点.

    转化生长因子β肺癌上皮-间质转化机制

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    连续性血液净化在儿童危重症疾病的应用进展

    李桂涛赵永朱影胡国生...
    233-237页
    查看更多>>摘要：连续性血液净化(CBP)技术是一种发展迅速的新兴技术,是儿童重症监护室治疗危重症病儿的一个有效手段,广泛应用于脓毒性血症、DIC、肝肾功能衰竭、肺脑水肿、急性胰腺炎、遗传代谢病、凝血功能异常及多器官功能障碍等疾病的儿童危重症疾病中.CBP常用模式是连续静脉-静脉血液净化模式,包括连续性静脉-静脉血液透析、连续性静脉-静脉血液滤过、连续性静脉-静脉血液透析滤过、脉冲式高容量血液滤过等,常见的并发症有凝血功能异常、出血、血栓、低血糖、过敏及电解质紊乱等.与成人相比,由于儿童病理生理特点、病种不同及设备要求,儿童CBP要求更高.目前CBP在危重症疾病的应用中融入了更多的重症思维和重症理念,使之越来越好地救治危重病人.

    连续性血液净化危重症儿童

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    影像组学在非小细胞肺癌肿瘤微环境及免疫治疗中的研究进展

    郭黎杨朝凤李杨
    238-243页
    查看更多>>摘要：非小细胞肺癌是肺癌中最常见的组织学类型.近年来,随着免疫治疗的兴起,部分无法手术或靶向治疗无效的非小细胞肺癌病人获得了延长生存时间的机会.但是,由于肿瘤微环境的影响,免疫治疗的效果存在不确定性.因此,急需一种新的方式来监测肿瘤微环境的变化和免疫治疗效果.影像组学可以无创、实时和定量地分析医学图像,反映疾病更深层次的信息,已广泛应用于疾病诊断和鉴别诊断、肿瘤分期分级、疗效评价和预后预测等领域.现围绕影像组学在非小细胞肺癌肿瘤微环境及免疫治疗方面的研究进展进行综述.

    癌,非小细胞肺影像组学肿瘤微环境免疫治疗

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    牛血清白蛋白-硫化铜联合光热治疗小鼠糖尿病足溃疡的氧化应激和炎症反应

    戴酉力邓曦东牛伯晖王登梅...
    243-248页
    查看更多>>摘要：目的 观察牛血清白蛋白-硫化铜(BSA-CuS)联合光热治疗(PTT)对糖尿病足溃疡(DFU)小鼠氧化应激、炎症反应的影响.方法 2023年1―5月,运用化学法制备BSA-CuS,并处理培养的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌,平板涂布法计算抑菌率.链脲佐菌素腹腔注射联合创面混合菌涂布法制造DFU小鼠模型,分别给予BSA-CuS给药、PTT治疗、BSA-CuS联合PPT治疗.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、人白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;蛋白质印迹法检测创面组织中无翼型MMTV聚集家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达.结果 与磷酸缓冲盐溶液(PBS)+PPT组相比,BSA-CuS+PPT组大肠杆菌[(56.48±6.54)%比(6.48±1.37)%]、金黄色葡萄球菌[(71.47±7.71)%比(6.56±1.38)%]的抑菌率均明显升高(P<0.05).BSA-CuS联合PPT处理相较于BSA-CuS或PPT单独处理,DFU小鼠的创面愈合率升高(P<0.05),MDA、IL-1、IL-6和TNF-α均显著降低(P<0.05),SOD显著升高(P<0.05),Wnt3a、β-catenin蛋白表达均显著升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 BSA-CuS联合PPT可抑制DFU小鼠体内的氧化应激和炎症反应,利于创面愈合,其机制可能与失活Wnt信号通路有关.

    糖尿病足牛血清白蛋白-硫化铜联合光热治疗氧化应激炎症反应Wnt信号通路

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    苦参碱对子宫肌瘤细胞凋亡和自噬的影响

    梅欢孔成才曹景云
    249-253,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 探究苦参碱对子宫肌瘤细胞凋亡和自噬的影响.方法 将原代子宫肌瘤细胞分为3组,对照组利用常规培养基培养,低剂量组在常规培养基中加入0.5 g/L苦参碱,高剂量组加入2 g/L苦参碱.分别利用流式细胞仪和多核苷酸链断裂检测技术检测细胞凋亡水平,利用免疫荧光技术检测细胞中自噬斑点,利用投射电镜检测细胞中自噬体,利用蛋白质印迹法检测凋亡及自噬相关蛋白含量.结果 对照组相对凋亡比为1.00±0.02,低剂量组相对凋亡比为2.97±0.13,高剂量组相对凋亡比为3.18±0.17,与对照组相比,低剂量组和高剂量组细胞凋亡增加(t低剂量组比对照组=26.07,P低剂量组比对照组=1.286×10-5;t高剂量组比对照组=22.73,P高剂量组比对照组=2.219×10-5),而低剂量组和高剂量组细胞凋亡差异无统计学意义(t高剂量组比低剂量组=1.73,P高剂量组比低剂量组=0.158);对照组自噬细胞比例为3.33±0.70,低剂量组自噬细胞比例为53.44±5.61,高剂量组自噬细胞比例为56.51±6.48.与对照组相比,低剂量组和高剂量组自噬荧光斑点细胞比例增加(t低剂量组比对照组=15.36,P低剂量组比对照组=1.048×10-4;t高剂量组比对照组=14.12,P高剂量组比对照组=1.458×10-4),而低剂量组和高剂量组差异无统计学意义(t高剂量组比低剂量组=0.62,P高剂量组比低剂量组=0.569).结论 苦参碱可增强子宫肌瘤细胞的凋亡和自噬.

    苦参碱子宫肌瘤原代细胞凋亡自噬

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    季德胜蛇药片治疗急性痛风性关节炎大鼠的机制研究

    张楠张海骏范艳艳
    253-257,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 探究季德胜蛇药片治疗急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的可能机制.方法 2022年10月至2023年2月,选取60只雄性SD大鼠为研究对象,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、季德胜蛇药片组和依托考昔组,除空白对照组外其他大鼠均通过关节腔注射尿酸钠溶液构建AGA大鼠模型,造模成功后12 h,季德胜蛇药片组灌胃季德胜蛇药片2.4 g·kg-1·d-1,依托考昔组灌胃依托考昔3.125 mg·kg-1·d-1,均持续干预7 d,测量各组大鼠关节肿胀程度、步态行为学分级,并于末次干预12 h后腹主动脉取血采用酶联免疫吸附法测量血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;麻醉处死大鼠后分离踝关节滑膜组织固定后制成切片HE染色观察病理形态学特征,蛋白质印迹法检测滑膜组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组造模后1、2、3 d时关节肿胀度均升高,且步态行为学分级程度也升高(P<0.05),与模型组比较,季德胜蛇药片组与依托考昔组大鼠关节肿胀度均降低,步态行为学分级程度也有改善(P<0.05).HE染色结果显示,模型组大鼠可见明显滑膜组织增生,充血水肿并伴有大量中性粒细胞及单核细胞等炎症细胞浸润,季德胜蛇药片干预后滑膜层细胞基本正常,轻微充血水肿,炎症细胞浸润程度降低,与依托考昔干预后情况基本一致.模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平[(45.15±8.76)ng/L、(54.26±8.29)ng/L、(229.54±31.18)ng/L]均高于空白对照组大鼠[(10.41±3.25)ng/L、(16.52±4.13)ng/L、(108.94±21.26)ng/L,P<0.05],滑膜组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达(1.98±0.32、1.34±0.12、1.20±0.18、1.30±0.11)均高于空白对照组大鼠(0.32±0.07、0.18±0.03、0.28±0.05、0.24±0.04,P<0.05),血清、滑膜组织IL-10水平和蛋白表达[(21.06±4.39)ng/L、0.72±0.09]均低于空白对照组大鼠[(43.15±7.24)ng/L、1.45±0.12,P<0.05].与模型组大鼠比较,季德胜蛇药片组、依托考昔组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平[季德胜蛇药片组分别为(21.62±3.95)ng/L、(24.37±5.26)ng/L、(135.31±22.47)ng/L,依托考昔组分别为(22.42±4.39)ng/L、(26.08±5.41)ng/L、(139.42±21.35)ng/L]及滑膜组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均降低(季德胜蛇药片组分别为0.72±0.14、0.64±0.09、0.73±0.10、0.56±0.07,依托考昔组分别为0.69±0.13、0.57±0.07、0.68±0.13、0.58±0.08,均P<0.05),血清IL-10水平和滑膜组织IL-10蛋白表达升高[季德胜蛇药片组分别为(38.15±5.25)ng/L、1.08±0.11,依托考昔组分别为(36.97±6.12)ng/L、1.10±0.13,均P<0.05],季德胜蛇药片组与依托考昔组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 季德胜蛇药片能够明显改善急性痛风性大鼠关节症状,下调关节炎症反应,可能与抑制NF-κB信号通路活化有关.

    急性痛风性关节炎季德胜蛇药片炎症因子核转录因子-κB大鼠

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    高良姜素通过调节miR-124/STAT3轴对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤的影响

    齐飞汪晶白志峰宋金玉...
    258-263,后插2页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高良姜素通过调节微RNA124(miR-124)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)轴对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞损伤的影响.方法 研究时间为2023年1―5月,原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素组(50 μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素+inhibitor NC组(50 μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染inhibitor NC)、高良姜素+miR-124 inhibitor组(50 μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染miR-124 inhibitor).双萤光素酶报告基因实验验证miR-124、STAT3靶向关系;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-124表达;蛋白质印迹法检测STAT3蛋白表达;MTT法测定细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子以及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平.结果 miR-124靶向调控STAT3表达.与对照组相比,模型组miR-124水平(1.00±0.00 比0.45±0.06)、D(λ)490 值(0.98±0.13 比0.44±0.05)显著下降(P<0.05),凋亡率[(5.58±0.68)%比(15.83±2.06)%]、STAT3水平(0.48±0.05 比1.08±0.13)、IL-1β[(12.05±1.17)mg/L比(22.42±2.36)mg/L]、IL-6[(4.13±0.48)mg/L比(9.64±0.98)mg/L]、TNF-α[(2.11±0.25)mg/L比(6.63±0.66)mg/L]、NO[(22.26±2.33)μmol/L比(90.25±9.44)μmol/L]、ROS[(32.93±3.52)μmol/L比(60.91±7.19)μmol/L]水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组miR-124水平(0.45±0.06比0.89±0.01)、D(λ)490值(0.44±0.05比0.84±0.09)显著升高(P<0.05),凋亡率[(15.83±2.06)%比(6.28±0.72)%]、STAT3水平(1.08±0.13比0.53±0.06)、IL-1β[(22.42±2.36)mg/L比(16.92±1.93)mg/L]、IL-6[(9.64±0.98)mg/L比5.42±0.53)mg/L]、TNF-α[(6.63±0.66)mg/L比(3.57±0.37)mg/L]、NO[(90.25±9.44)μmol/L比(34.84±4.10)μmol/L]、ROS[(60.91±7.19)μmol/L比(30.41±3.05)μmol/L]水平显著下降(P<0.05),下调miR-124抑制高良姜素对AS大鼠血管内皮细胞损伤的改善.结论 高良姜素通过上调miR-124来下调STAT3表达,从而减轻AS大鼠血管内皮细胞损伤.

    动脉粥样硬化高良姜素微RNA124信号转导与转录激活因子3血管内皮细胞

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    丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系

    齐少霞杨栋宝靳涛王建华...
    263-267,后插2页
    查看更多>>摘要：目的 探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联.方法 该研究起止时间为2021年12月至2022年12月.体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25 μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10 μmol/L BAY 11-7082),干预24 h.细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平.结果 根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05).结论 丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关.

    二异丙酚MHCC97H核转录因子-κB信号通路黏附迁移侵袭

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