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期刊信息/Journal information
华夏医学
华夏医学

雷迅

双月刊

1008-2409

huaxia@glmc.edu.cn

0773-2805467

541004

广西桂林市环城北二路109号

华夏医学/Journal Acta Medicinae Sinica
查看更多>>本刊是经国家科技部、国家新闻出版署批准，桂林医学院主办面向医药卫生科技工作者、医药院校师生，在国内外公开发行的医药卫生综合性学术期刊。本刊连续两次荣获广西优秀期刊奖，是《中国学术期刊综合评价数据库》来源期刊，全文入编《中国学术期刊（光盘版）》，《中国期刊网》、《万方数据-数字化期刊群》、《中文科技期刊数据库》和《中文生物医学期刊文献数据库》，刊物讲求思想性，科学性，先进性的统一。
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    重金属污染物诱导的糖尿病肾病

    郭传志李孔栋顾杰
    1-8页
    查看更多>>摘要：全球范围内的重金属污染加剧，对人类造成的威胁程度不断上升。金属离子进入人体后在肝脏、心脏、肾脏和大脑等重要的身体器官中积聚，扰乱正常的生物功能。糖尿病肾病是一种常见的肾脏疾病。除遗传外，环境因素已经逐渐成为人们关注的促进糖尿病向糖尿病肾病发展的一个主要原因。近年来研究显示，重金属暴露会增加该疾病的风险。本文通过铁、镉、铅等重金属离子对糖尿病肾病的影响、氧化应激和金属硫蛋白在重金属离子诱导糖尿病肾病中的介导作用，以及金属硫蛋白的主要金属锌通过抗氧化延缓糖尿病肾病的作用进行综述，为糖尿病肾病的预防和治疗提供理论依据。

    重金属糖尿病肾病氧化应激

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    镉暴露诱导小鼠脾脏免疫相关差异表达基因的分析与鉴定

    阮嘉诚史美琳马海燕施海峰...
    9-17页
    查看更多>>摘要：目的 本研究探讨镉暴露对脾组织的损伤和基因表达的影响，并探究镉免疫毒性的潜在分子机制。方法 采用单次皮下注射氯化镉(5 μmol/kg)建立镉暴露小鼠模型，使用Synergy H4 混合多模酶标仪检测脾组织中丙二醛(MDA)含量和人B淋巴细胞瘤细胞中Ca2+含量，采用DNA基因芯片技术检测小鼠脾脏组织中差异表达基因，采用GO富集、KEGG信号通路和Reactome数据库分析镉暴露干扰的免疫相关功能，采用RT-qPCR、免疫荧光和免疫印迹等方法验证重要的免疫相关差异表达基因。结果 镉暴露干扰细胞的自噬功能，引起细胞Ca2+稳态失衡和组织氧化应激增强。镉暴露产生免疫相关脾组织差异表达基因934 个，其中上调的基因 687 个，下调的基因 247 个。镉暴露干扰调节先天性和适应性免疫系统的4 个关键基因Ppp3ca、Plcg2、Vav1 和Cd247 表达。结论 镉暴露引起免疫调节关键基因Ppp3ca、Plcg2、Vav1、Cd247 的表达改变可能是小鼠脾脏产生免疫毒性的分子机制。

    镉DNA芯片免疫毒性差异表达基因

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    肠道菌群与病理性衰老的研究进展

    王倩楠李玉兰莫刚李大宇...
    18-23页
    查看更多>>摘要：肠道菌群定植于胃肠道，在胃肠道会形成一个天然保护屏障。随着年龄的增长，肠道菌群受到外来因素如高盐或高脂饮食、长期服药、不良嗜好等的影响，肠道菌群的组成和丰度发生改变，有害菌群增多，从而引起机体内分泌、免疫、代谢和神经等方面出现紊乱，并诱发病理性衰老。肠道菌群中的变形菌属、埃希菌属和沙门菌属中的代谢产物，可激活Toll样受体 4、NF-κB、C/EBPβ/AEP等炎症信号通路，引起NLRP3、IL-6、IL-1β等炎症因子的增加，导致衰老相关疾病的发生，如阿尔兹海默症、心衰、肝炎、肾衰、慢性阻塞性肺病等。本文综述肠道菌群在病理性衰老发展中的作用机制，为肠道菌群作为靶点治疗衰老相关疾病的研究提供新思路。

    肠道菌群衰老阿尔兹海默症心衰

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    成人弥漫性低级别胶质瘤相关性癫痫的研究现状

    廖红展刘蒙杰段海洋夏学巍...
    24-29页
    查看更多>>摘要：癫痫是弥漫性低级别胶质瘤的常见症状，如果不加以控制，则会显著降低患者的生活质量，致残致死率高。肿瘤相关性癫痫的发病是多种因素导致的，且癫痫发作也会促进胶质瘤的生长。相比于高级别胶质瘤，低级别胶质瘤具有更高的癫痫发作率，因此控制癫痫发作对于低级别胶质瘤的治疗极其重要。目前，癫痫的治疗主要围绕抗癫痫药物、放化疗及手术治疗展开。本文综述弥漫性低级别胶质瘤相关性癫痫的发病机制及主要治疗方法，并为未来癫痫的个体化治疗提供研究思路。

    弥漫性低级别胶质瘤癫痫瘤周微环境谷氨酸γ-氨基丁酸

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    硫化氢缓解羰基应激拮抗铀诱导的大鼠肾毒性

    张瑞王敏蒋喜秀胡巧妮...
    30-37页
    查看更多>>摘要：目的 探讨硫化氢(H2S)缓解羰基应激拮抗铀诱导的肾毒性。方法 将SD雄性大鼠分成 4组:正常对照组、GYY4137(H2 S供体)组、铀染毒组和GYY4137 治疗组。采用微板法和比色法测定尿液中肌酐与尿素氮含量，HE染色检查肾组织损伤，Tunel法检测肾细胞凋亡，酶联免疫吸附法测定硫代巴比妥酸反应物(TBARS)和 4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。分光光度法测定蛋白质羰基化(PCO)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)含量，Western blots检测乙醇脱氢酶(ADH1)、乙醛脱氢酶(ALDH2)、醛酮还原酶(AKR7A1)等醛代谢酶的蛋白表达。结果 铀染毒后，大鼠肌酐和尿素氮含量降低，活性醛、PCO、8-OhdG的含量增加，出现肾组织结构损伤和肾细胞凋亡，醛代谢酶表达量降低，差异有统计学意义(P<0。05)。GYY4137 可缓解铀对肾组织的损伤，降低肾损伤相关指标(P<0。05)。结论 H2S通过诱导醛代谢酶表达、促进活性醛代谢和缓解羰基应激发挥拮抗铀产生的大鼠肾毒性。

    硫化氢羰基应激铀肾毒性

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    益母草碱对急性酒精性肝损伤的保护作用

    王炎陈烁光王娟陈旭...
    38-43页
    查看更多>>摘要：目的 探究益母草碱对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、益母草碱低剂量组、益母草碱高剂量组和联苯双酯组，每组 8 只。按确定药物与剂量给予益母草碱组和联苯双酯组灌胃，1 次/日，连续 10 d，对照组与模型组给予等体积注射用氯化钠溶液。末次给药12h后，除对照组外，其余4 组小鼠给予乙醇含量为 56%的北京二锅头灌胃，连续3d，每次间隔12 h。末次给予北京二锅头后，禁食4h后处死小鼠，取肝脏称重，计算肝脏系数。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量。苏木素-伊红染色观察肝脏病理学变化，蛋白免疫印迹法检测相关蛋白。结果 模型组小鼠ALT、AST、TG、MDA水平及肝脏指数显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0。05);益母草碱低剂量组和高剂量组小鼠ALT、AST、TG、MDA水平及肝脏指数低于模型组(P<0。05)。肝脏组织病理检查及油红O染色揭示，益母草碱减轻乙醇对小鼠肝脏组织的损伤(P<0。05)。结论 益母草碱对急性酒精性肝损伤具有保护作用。

    急性酒精性肝损伤益母草碱乙醇肝损伤保护

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    缺氧对AML骨髓单个核细胞的增殖及基因组甲基化的影响

    周贵珍彭浪邹立新刘小柳...
    44-49页
    查看更多>>摘要：目的 研究缺氧对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞的增殖及基因组甲基化的影响。方法 收集初诊AML患者的骨髓液，分离单个核细胞，以不同浓度的氧(氧含量分别为 21%、3%和1%)处理细胞24、48、72 h，以常氧(氧含量 21%)作为对照。CCK-8 法、乳酸脱氢酶检测及Hoechst 33258 染色等分析缺氧对骨髓单个核细胞的增殖、代谢及凋亡的影响。采用 5-羟甲基化胞嘧啶(5-hmC)和5-甲基化胞嘧啶(5-mC)检测试剂盒分析缺氧对基因组甲基化状态的影响。结果 随着缺氧程度的增加，AML细胞增殖活性增强，代谢活性增加，而细胞凋亡减少，差异有统计学意义(P<0。05)。随着缺氧程度增加，细胞基因组 5-hmC的含量升高，5-mC的含量降低(P<0。05)。浓度1%的O2培养细胞48 h，细胞的增殖和去甲基化最强。结论 缺氧促进AML患者骨髓单个核细胞的增殖与代谢，抑制细胞凋亡，促进细胞基因组去甲基化。

    缺氧急性髓系白血病甲基化5-羟甲基化胞嘧啶5-甲基化胞嘧啶

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    枸骨叶治疗非酒精性脂肪肝病生物学靶点网络药理学研究

    鲍家成杨渊
    50-60页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学研究枸骨叶治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的生物学靶点和作用机制。方法 通过本草组鉴(HERB)数据库、SwissADME和中医药系统药理学(TCMSP)数据库筛选枸骨叶的活性成分，通过TCMSP 和Swiss Target Prediction 和GeneCards数据库获得相关靶点，使用Cytospace和STRING绘制化合物-靶点-疾病和蛋白-蛋白互作网络(PPI)图，使用DAVID数据库进行基因功能分类体系(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果 分离得到槲皮素、山柰酚、多梗白菜菊素高中心度化合物，血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF)等10 个关键蛋白。富集分析显示，枸骨叶治疗NAFLD与TNF、IL-17 和晚期糖基化产物(AGE)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路有关。分子对接显示关键化合物和关键靶点对接较好。结论 枸骨叶通过调控TNF、IL-17、AGE-RAGE、CLR和TLR信号通路，治疗NAFLD。

    网络药理学枸骨叶非酒精性脂肪肝病

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    活心丸(浓缩丸)下调TLR4/TNF-α表达减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化

    郑标牙侯弟余思君全嘉锟...
    61-68页
    查看更多>>摘要：目的 探讨活心丸(浓缩丸)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)的影响及机制。方法 选取ApoE-/-小鼠，饲以高脂饮食复制As模型，采用不同浓度活心丸和(或)Toll样受体4(TLR4)抑制剂处理，随机分为对照组、活心丸处理组、TLR4 抑制剂处理组、活心丸和TLR4 抑制剂共处理组。苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察As模型鼠主动脉窦病变情况;油红O(ORO)染色观察As模型鼠主动脉窦及主动脉脂质蓄积情况;免疫组织化学法(IHC)检测As模型鼠主动脉窦TLR4、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。结果 与对照组比较，活心丸减轻As模型鼠主动脉窦病变，减少主动脉病变处脂质蓄积，降低主动脉窦狭窄程度，差异均有统计学意义(P<0。05);活心丸还下调As模型鼠主动脉窦TLR4 和TNF-α表达(P<0。05)，TLR4 抑制剂与活心丸作用具有协同性。结论 活心丸可以减轻ApoE-/-小鼠As病变，其机制可能与下调TLR4、TNF-α表达以及调控炎症反应相关。

    活心丸动脉粥样硬化Toll样受体4肿瘤坏死因子α

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    TO901317经LXRα/NF-κB抑制MCF-7乳腺癌细胞迁移

    涂剑王彦翔周志刚杨萍...
    69-74页
    查看更多>>摘要：目的 探究肝X受体(LXR)激动剂TO901317 对MCF-7 人乳腺癌细胞迁移能力的作用及机制。方法 体外培养MCF-7 细胞。先运用不同浓度的TO901317 处理MCF-7 细胞 24 h，然后通过LXRα siRNA转染或核因子κB(NF-κB)抑制剂PDTC处理细胞，划痕愈合实验检测MCF-7 细胞迁移能力的改变，同时运用蛋白免疫印迹法检测 LXRα、NF-κB p65 与 IκBα 的表达。结果 随着TO901317 处理浓度的增加，MCF-7 细胞的迁移能力明显得到抑制，差异具有统计学意义(P<0。05);同时LXRα与IκBα的表达逐渐增强，而NF-κB p65 的表达则显著降低。LXRα siRNA可显著延缓TO901317 的上述作用，PDTC处理则进一步增强TO901317 对乳腺癌细胞迁移的抑制作用。结论 TO901317 可激活LXRα，下调NF-κB p65、上调IκBα的表达，抑制乳腺癌细胞迁移。

    TO901317肝X受体α核因子κBMCF-7乳腺癌细胞细胞迁移

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