首页期刊导航|解剖科学进展
期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
正式出版
收录年代

    健肝乐对异烟肼和利福平联用致肝损伤大鼠的保护作用及对Nrf-2/HO-1/NF-κB通路的影响

    马丽华张欢丁巧燕张宇...
    263-266页
    查看更多>>摘要：目的 探究健肝乐对异烟肼(INH)和利福平(RFP)联用所致肝损伤大鼠肝组织核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响.方法 60只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量健肝乐组和高剂量健肝乐组,灌胃给予INH和RFP(150 mg/kg)建立肝损伤模型.给药结束后,计算肝脏脏器系数(LI);HE染色观察大鼠肝组织形态;检测大鼠血清氧化应激与炎症指标水平;免疫荧光检测大鼠肝组织NF-κB的核移位;Western blot检测大鼠肝组织Nrf-2、HO-1和NF-κB p65的表达.结果 健肝乐低、高剂量处理后,肝损伤大鼠肝脏LI及血清中ALT、AST、ALP水平、SOD、GSH-Px活性、GSH含量、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低,NF-κB核移位荧光强度明显减弱,肝组织中MDA水平及NF-κB p65蛋白表达明显升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 健肝乐可通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路减轻异烟肼和利福平所致的肝损伤.

    健肝乐肝损伤氧化应激炎症反应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    七氟烷介导BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力

    张建宇赵香萍周生来邵兵...
    267-270页
    查看更多>>摘要：目的 探讨七氟烷对大鼠低温失血性休克大鼠空间学习记忆能力的作用及机制.方法 24只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组,低温失血性休克(HS)组和七氟烷处理低温失血性休克(Sev)组,采用Morris水迷宫方法检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠脑组织病理变化;免疫荧光方法检测海马组织ROS与BDNF表达水平;Golgi-Cox染色观察大鼠脑组织海马区神经元树突结构和生长情况;Western blot检测大鼠脑组织BDNF-mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 低温失血性休克(HS)组大鼠Morris水迷宫实验出现异常行为;脑组织细胞排列紊乱;脑组织海马区ROS含量升高、神经元树突结构减少、BDNF、p-TrkB和-mTOR蛋白表达水平显著降低;而七氟烷处理复苏低温失血性休克大鼠,大鼠表现及信号表达均得到改善.结论 七氟烷可能通过调控BDNF-mTOR信号通路改善低温失血性休克造成的脑损伤,改善大鼠空间学习记忆能力.

    七氟烷失血性休克BDNFmTOR

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    养阴活胃合剂通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路改善大鼠慢性萎缩性胃炎

    智勇谢姗珊邵昌明曾斌芳...
    271-274页
    查看更多>>摘要：目的 探讨养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白对照、模型组、养阴活胃合剂低、高剂量组,采用综合法[N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)+雷尼替丁+不同浓度乙醇+饥饱失常法]复制大鼠CAG模型.观察大鼠一般状态、体重变化;ELISA方法检测大鼠血清胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18水平;HE染色观察胃黏膜病理损伤;Western blot方法检测各组大鼠胃组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD蛋白N端(GSDMD-N)蛋白表达.结果 与模型组比较,养阴活胃合剂低、高剂量可显著提高大鼠胃液酸度,改善胃液pH值,显著升高PGI和PGR水平,降低PGⅡ水平;明显减轻胃黏膜炎症;显著降低大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18水平;显著降低大鼠胃组织NL-RP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平.结论 养阴活胃合剂改善CAG大鼠胃黏膜炎症,可能是通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡实现的.

    慢性萎缩性胃炎养阴活胃合剂NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    CircSPECC1通过miR-409/SHP-2轴促进宫颈癌细胞增殖和迁移

    朱赫孟斐
    275-278,282页
    查看更多>>摘要：目的 探究circSPECC1对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制.方法 荧光原位杂交技术观察circSPECC1和miR-409-3p在宫颈癌细胞中共定位;双荧光素酶报告基因实验验证circSPECC1与miR-409-3p间结合;平板克隆形成实验检测过表达miR-409-3p对过表达circSPECC1的宫颈癌细胞克隆形成能力的影响;Tran-swell 实验检测过表达miR-409-3p对过表达circSPECC1的宫颈癌细胞迁移能力的影响.双荧光素酶报告基因实验验证SHP-2 mRNA与miR-409-3p间结合;Western blot实验检测过表达miR-409-3p或抑制miR-409-3p对宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达的影响.结果 CircSPECC1和miR-409-3p在宫颈癌细胞中共定位于细胞浆.circSPECC1与miR-409-3p结合,且过表达miR-409-3p逆转了过表达circSPECC1对宫颈癌细胞克隆形成能力和迁移能力的促进作用.SHP-2 mRNA与miR-409-3p结合,抑制miR-409-3p上调宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达,且过表达miR-409-3p降低宫颈癌细胞SHP-2蛋白表达.结论 CircSPECC1通过结合miR-409-3p促进宫颈癌细胞增殖和迁移,其机制可能与海绵化miR-409-3p上调SHP-2表达有关.

    CircSPECC1宫颈癌miR-409/SHP-2轴增殖迁移

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    姜黄素通过PI3K/AKT信号通路减轻幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激

    刘莉杨红萍尹建雯李波...
    279-282页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激的影响及可能机制.方法 30只雄性BALB/C小鼠随机分为空白组(Control)、感染组(Infection)与姜黄素组(Curcumin),每组10只.HE染色检测各组小鼠胃黏膜病理形态学改变;qRT-PCR检测各组小鼠胃黏膜组织中16s rRNA、SS1、ureA以及SSA mRNA的水平;ELISA检测各组小鼠血清中SOD、CAT、MDA、IL-1β、IL-8和TNF-α含量;Western-blot检测小鼠胃黏膜组织p-PI3K、PI3K、AKT与p-AKT蛋白的表达.结果 幽门螺杆菌感染小鼠模型中胃黏膜炎症损伤程度、毒力因子表达水平、血清炎症反应和氧化应激反应、p-PI3K和p-AKT表达水平显著高于对照组.姜黄素可降低幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应,抑制幽门螺杆菌毒力反应、氧化应激水平;下调小鼠胃黏膜组织p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平.结论 姜黄素可通过抑制PI3K/AKT信号通路减轻幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜炎症反应及氧化应激.

    姜黄素幽门螺杆菌氧化应激PI3K/AKT信号通路炎症反应

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍

    李振宇姚向双吴腾飞
    283-286页
    查看更多>>摘要：目的 探究芍药苷对七氟烷致老年大鼠认知功能障碍的影响及其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为对照组(Control),七氟烷组(Model)和治疗组(Paeoniflorin).水迷宫实验检测各组大鼠学习与记忆能力,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态;流式细胞术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡;Western blot检测各组大鼠海马Bax、Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达.结果 与七氟烷组相比,芍药苷处理能缩短大鼠潜伏期,增加穿越平台次数(P＜0.05);减轻七氟烷处理导致的大鼠神经元细胞萎缩、尼氏小体溶解;减少大鼠海马神经细胞凋亡率,降低Bax表达,上调Bcl-2,BDNF和TrkB的蛋白表达(P＜0.05).结论 芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍.

    芍药苷七氟烷术后认知功能障碍BDNF/TrkB信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    藏红花素通过PI3K/Akt/mTOR通路促进人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬

    赵彩莎张运豪肖婷
    287-290,294页
    查看更多>>摘要：目的 研究藏红花素对人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的影响及机制.方法 以不同浓度藏红花素(0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L)干预对数生长期HepG2细胞,48 h后MTT法检测细胞增殖抑制率,计算半抑制浓度(IC50),以IC50作为后续实验药物浓度.设空白对照组、藏红花素组、藏红花素+IGF-1(PI3K激动剂)组、藏红花素+LY294002(PI3K抑制剂)组,药物干预48 h后,MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率;GFP-LC3 荧光质粒转染 HepG2 细胞后观察自噬小体;Western blot 法检测 Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、LC3、Beclin-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达.结果 藏红花素对HepG2细胞增殖抑制作用呈现一定的剂量依赖性,IC50值为0.78 mmol/L.与空白对照组比较,藏红花素组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率及自噬小体数量显著升高(P＜0.05),Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、LC3-I、LC3-Ⅱ、Beclin-1 表达量及 LC3-Ⅱ/LC3-I 比值显著升高(P＜0.05),PI3K、Akt、mTOR 磷酸化水平(p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR)显著降低(P＜0.05);IGF-1能够明显逆转藏红花素对HepG2细胞的上述作用,LY294002则能够明显加强藏红花素对HepG2细胞的上述作用(P＜0.05).结论 藏红花素具有促进人肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR 通路有关.

    藏红花素肝癌PI3K/Akt/mTOR通路凋亡自噬

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miR-622在骨关节炎中的作用及机制研究

    陈波郭祥汪群力吴多庆...
    291-294页
    查看更多>>摘要：目的 分析微小RNA-622(miR-622)在骨关节炎中的作用及可能机制.方法 体外培养人软骨细胞C28/I2,将其分成对照组、下调miR-622组及上调miR-622组;MTT方法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;ELISA方法检测各组细胞TNF-α、IL-1β、MMP-13的表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-622与SDF-1、CXCR4的靶向关系;RT PCR与Western blot检测各组细胞SDF-1及CXCR4 mRNA表达量的变化.结果 与对照组相比,下调miR-622表达后,C28/I2细胞增殖率降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β与MMP-13的表达水平均升高;上调miR-622表达后,C28/I2细胞增殖率升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β与MMP-13的表达水平均降低.双荧光素酶报告实验结果证实,SDF-1与CXCR4为miR-622的靶基因.与对照组相比,下调miR-622表达后,C28/I2细胞SDF-1及CXCR4 mRNA与蛋白的表达上调;上调miR-622表达后,C28/I2细胞SDF-1及CXCR4 mRNA与蛋白的表达降低.结论 miR-622可通过调控SDF-1/CXCR4轴参与骨关节炎的病理机制.

    微小RNA-622基质细胞衍生因子-1CXC趋化因子受体4骨关节炎

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    Poldip2通过调控黏附分子表达影响炎症所致的脑内皮细胞损伤

    杨秋婷范永丽朱艳君沈舒婷...
    295-297页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Poldip2在炎症所致的脑内皮细胞损伤中的作用及机制.方法 通过细胞转染建立沉默Poldip2的脑微血管内皮细胞系bEnd.3,ELISA方法检测上清液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;Western blot方法检测沉默Poldip2对血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达以及黏附相关蛋白ICAM-1及VCAM-1的影响.结果 Poldip2沉默可以减轻LPS诱导的脑内皮细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,恢复血脑屏障相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达,减少白细胞黏附分子ICAM-1及VCAM-1的表达(P＜0.05).结论 Poldip2可以通过促进白细胞黏附相关蛋白的表达,造成脑内皮细胞损伤,影响血脑屏障的完整性.

    Poldip2脑内皮细胞细胞黏附

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    黄芩苷通过上调miR-145-5p抑制前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭

    王兴李子璇吴杨谢峰...
    298-300,304页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芩苷对前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭的影响及可能机制.方法 将前列腺癌细胞LNCaP分为对照组、黄芩苷组和黄芩苷+si-miR-145-5p组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-145-5p的表达,MTT法、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭能力.结果 与对照组相比,黄芩苷组LNCaP细胞增殖能力和侵袭能力下降(P＜0.05),细胞中miR-145-5p表达升高(P＜0.05);与黄芩苷+miR-NC组相比,黄芩苷+si-miR-145-5p组LN-CaP细胞增殖能力和侵袭能力升高(P＜0.05),细胞中miR-145-5p表达降低(P＜0.05).结论 黄芩苷可通过上调miR-145-5p抑制前列腺癌细胞LNCaP增殖和侵袭.

    黄芩苷miR-145-5p前列腺癌细胞LNCaP增殖侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据