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期刊信息/Journal information
临床肿瘤学杂志
临床肿瘤学杂志

秦叔逵

月刊

1009-0460

lczlx@csco.org.cn,lczlx@vip.163.com

025-84400143；80864363

210002

南京市杨公井34标34号

临床肿瘤学杂志/Journal Chinese Clinical OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系国家新闻出版总署和解放军总政治部批准、解放军第八一医院主办的肿瘤学专业刊物，为中国生物医学核心期刊，国内外公开发行。本刊主要刊登肿瘤临床研究领域的最新研究成果和经验，国内外的最新研究动态与进展，以及与临床密切相关的基础理论研究等，读者对象为广大的肿瘤工作者和相关的医药卫生工作者。本刊由著名的肿瘤学家吴孟超院士、孙燕院士担任学术委员会主任，著名肿瘤专家储大同教授担任主编，并由中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)的多名专家担任编委，对保证本刊的质量起到了关键性的作用。近年来本刊的办刊质量不断提高，影响因子逐年上升，受到了军内外广大作者和读者的广泛好评，目前已成为临床肿瘤工作者不可缺少的一本肿瘤学专业读物。
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    微小RNA-483-5p调控TIMP2表达对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响

    张甜甜邹震海郭园园汪蕊...
    209-214页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-483-5p(miR-483-5p)对膀胱癌(BC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步分析其可能的分子机制.方法 通过TCGA数据库分析miR-483-5p在BC组织中的表达及与预后的关系,荧光实时定量PCR检测BC细胞T24 中miR-483-5p和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2的表达水平.将miR-483-5p模拟物(mimic)和阻碍物(inhibitor)转染T24 细胞,应用CCK-8和Transwell法评估miR-483-5p对T24 细胞增殖和迁移侵袭的影响.双荧光素酶报告基因实验分析miR-483-5p和TIMP-2间的靶向关系,挽救实验验证miR-483-5p的生物学功能是否通过TIMP-2 发挥作用.结果 与癌旁组织比较,BC组织中高表达miR-483-5p(P＜0.05),高表达miR-483-5p者的总生存率低于低表达者(P＜0.05).miR-483-5p mimic可促进T24 细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05),miR-483-5p inhibitor则抑制T24 细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05).TIMP2 为miR-483-5p的下游靶点,干扰TIMP2 可逆转miR-483-5p下调对T24 细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 miR-483-5p在BC中高表达,与BC患者不良预后相关.miR-483-5p可下调TIMP2 的表达来促进BC细胞的增殖、迁移和侵袭.

    膀胱癌微小RNA-483-5p金属蛋白酶组织抑制因子2增殖侵袭

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    ATM/CXCL12在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用

    宣睿朱进周毅彬臧亚晨...
    215-220页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丝氨酸蛋白激酶ATM/CXC型趋化因子配体 12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2 极化中的作用.方法 选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1 将CXLC12 过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATM敲除后,分别与单核细胞系THP-1共同培养后,Western blot检测ATM和CXCL12 水平,Transwell实验评估C4-2细胞的侵袭和迁移能力及其对巨噬细胞的募集效果,定量PCR检测M2 巨噬细胞表型标志物的mRNA水平.结果 将ATM敲除的C4-2细胞与THP-1细胞共同培养后,C4-2细胞的侵袭和迁移能力受到明显抑制(P＜0.05);但在将CXLC12 过表达载体同时转染细胞后,ATM siRNA的抑制作用消失.进一步研究显示,伴随着ATM的敲除,抗炎标志物趋化因子配体 22和白介素 12 亚基p40 以及炎症因子转化生长因子β和白介素 10 基因的表达水平均降低(P＜0.05),伴有巨噬细胞募集和M2极化受抑制;此作用在将CXCL12 过表达后消失.结论 ATM/CXCL12 信号通路的活化可通过使肿瘤微环境中M2 表型躲避免疫抑制,进而促进去势耐受性前列腺癌细胞的侵袭和迁移.

    前列腺癌丝氨酸蛋白激酶ATMCXC型趋化因子配体12巨噬细胞M2表型

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    微小RNA-190b-5p靶向调控Smad4及对TGF-β1诱导的直肠癌细胞迁移侵袭和上皮间质转化的影响

    王玉豪张友元
    221-226页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-190b-5p(miR-190b-5p)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的直肠癌细胞迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 给予直肠癌SW1463 细胞miR-190b-5p模拟物(mimic)和/或TGF-β1 处理,采用实时荧光定量PCR测定miR-190b-5p表达水平;Western blot检测钙黏蛋白E、波形蛋白和SMAD家族蛋白 4(Smad4)的蛋白表达水平;Transwell实验检测SW1463 细胞的迁移侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-190b-5p与Smad4 的靶向关系.结果 与正常人结肠上皮细胞 CCD841 con相比,SW1463 细胞的 miR-190b-5p表达降低.TGF-β1 处理诱导 SW1463 细胞的 miR-190b-5p表达水平进一步降低,促进EMT且增强细胞迁移侵袭能力和Smad4 蛋白表达水平.过表达miR-190b-5p可抑制TGF-β1 诱导的EMT及细胞迁移侵袭过程和Smad4 表达上调.结论 miR-190b-5p可能通过抑制Smad4 表达来阻断TGF-β/Smad信号通路诱导的直肠癌细胞EMT和侵袭迁移过程,miR-190b-5p/Smad4 有成为直肠癌治疗靶点的潜能.

    直肠癌微小RNA-190b-5p转化生长因子β1SMAD家族蛋白4上皮间质转化

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    GLTSCR2对卵巢癌细胞迁移侵袭和p53通路的影响

    干红美罗英张岩青
    227-232页
    查看更多>>摘要：目的 探讨神经胶质瘤肿瘤抑制因子候选区基因 2(GLTSCR2)在卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用.方法 GEPIA数据库分析卵巢癌组织中GLTSCR2 的表达,实时定量PCR检测卵巢癌细胞(CAOV3、A2780、OVCAR3 和SKOV3)中GLTSCR2 的表达.分别转染pcDNA3.1(空质粒)和pcDNA3.1-GLTSCR(过表达质粒)至SKOV3 细胞和OVCAR3 细胞,分为 SKOV3-NC 组、SKOV3-GLTSCR2 组(SKOV3 细胞中过表达 GLTSCR2)和 OVCAR3-NC 组、OVCAR3-GLTSCR2 组(OVCAR3 细胞中过表达GLTSCR2).CCK-8 法、划痕实验和Transwell实验分别检测卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.Western blot检测p53、p-p53-Ser15 和第10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白表达.结果 GLTSCR2在卵巢癌组织和细胞中表达下调.上调GLTSCR2 表达后SKOV3-GLTSCR2 组SKOV3 细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于SK-OV3-NC组;OVCAR3-GLTSCR2 组OVCAR3 细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于 OVCAR3-NC 组.另外,SKOV3-GLTSCR2 组p53、p-p53-Ser15 和PTEN的蛋白水平高于 SKOV3-NC 组;OVCAR3-GLTSCR2 组 p53、p-p53-Ser15 和 PTEN 的蛋白水平高于OVCAR3-NC组.结论 GLTSCR2 可能作为抑癌基因,增强p53 信号通路活性,抑制卵巢癌细胞的恶性增殖和迁移侵袭过程.

    卵巢癌神经胶质瘤肿瘤抑制因子候选区基因2迁移侵袭p53信号通路

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    LEF1-AS1通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞迁移侵袭的影响

    衡冬梅傅文兰唐雪琴
    233-238页
    查看更多>>摘要：目的 探讨淋巴增强结合因子 1 反义RNA 1(LEF1-AS1)通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测胃癌细胞和正常胃黏膜细胞GES-1 中LEF1-AS1的表达情况.BGC-823 细胞分为阴性对照组、LEF1-AS1 干扰组和LEF1-AS1 干扰+Wnt激动剂组.CCK-8法检测细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;qPCR和Western blot检测Wnt1、β-catenin和Survivin表达.结果 LEF1-AS1 在胃癌细胞中的相对表达量高于GES-1细胞(P＜0.05).与阴性对照组比较,LEF1-AS1 干扰组BGC-823 细胞的增殖和迁移侵袭能力均下降(P＜0.05).LEF1-AS1 干扰组Wnt1 和β-catenin表达水平低于阴性对照组(P＜0.05).LEF1-AS1 干扰+Wnt激动剂组BGC-823 细胞的增殖和迁移侵袭能力均强于LEF1-AS1 干扰组(P＜0.05),且β-catenin和Survivin水平较LEF1-AS1干扰组升高(P＜0.05).结论 LEF1-AS1 沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化来负调控胃癌细胞的生物学行为,该因子有作为胃癌治疗靶点的潜能.

    胃癌淋巴增强结合因子1反义RNA1侵袭迁移Wnt/β-连环蛋白信号通路

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    LINC00092靶向微小RNA-373-5p对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响

    周灏许泽川徐驰王翔...
    239-244页
    查看更多>>摘要：目的 探究长基因间非蛋白编码RNA 92(LINC00092)在骨肉瘤细胞迁移和侵袭进展中的作用及潜在分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测人成骨细胞(hFOB1.19)和骨肉瘤细胞系(SOSP-9607、U2-OS、Saos-2 和MG-63)中LINC00092 的表达水平.选取MG-63 细胞并分成LINC00092 组(LINC00092 过表达)、pcDNA组(阴性对照)和Con-trol组(空白对照).采用MTT、Transwell实验和划痕实验体外评估MG-63 细胞的增殖、侵袭和迁移能力.通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR 和 Western blot 筛选并证实微小 RNA-373-5p(miR-373-5p)与 LINC00092 的靶向作用关系.结果 与hFOB1.19 细胞相比,LINC00092 在不同骨肉瘤细胞系中的表达均显著异常下调(P＜0.05).与pcDNA组相比,LINC00092 组MG-63 细胞活力、细胞划痕愈合率和细胞穿膜数量均下降.miR-373-5p是LINC00092 的直接靶点且受其负调控(P＜0.05).此外,LINC00092 组增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶 9(MMP9)的 mRNA 和蛋白水平下调(P＜0.05).结论 LINC00092 可以靶向负调控miR-373-5p,并影响PCNA和MMP9 表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程.

    骨肉瘤长基因间非蛋白编码RNA92微小RNA-373-5p侵袭迁移

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    基于生物信息学分析CXCL10和CXCL16在胶质瘤中的表达及临床意义

    王馨笛黄卓彦姜旭东张丽娜...
    245-250页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学挖掘趋化因子配体10(CXCL10)、趋化因子配体16(CXCL16)在胶质瘤中作为预后标志物的潜力.方法 从GEO数据库中获取GSE15824 与GSE16011 数据集,以鉴定CXCL10、CXCL16 在胶质瘤与非肿瘤组织间的表达差异.对癌症基因组图谱(TCGA)数据库及中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中患者的临床数据进行回顾性分析.利用基因本体论及京都基因和基因组百科全书对CXCL10、CXCL16 进行功能富集分析.结果 CXCL10、CXCL16 在胶质瘤中高表达.CXCL10、CXCL16 表达越强,预后性则越差,两者在预测患者 1、3、5 年生存率方面有一定的诊断价值.功能富集分析表明,CXCL10、CXCL16 主要在免疫学功能方面发挥作用.结论 生物信息学分析表明,CXCL10、CXCL16 是胶质瘤中潜在的诊断及预后标志物,并可能作为胶质瘤治疗的新靶点.

    胶质瘤生物信息学趋化因子配体10趋化因子配体16

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    组织RP11-388M20.1水平对胃癌根治术患者预后的评估价值

    苗丽丽孙佳兴商颖蔡君东...
    251-254页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胃癌组织中长链非编码RNA RP11-388M20.1 水平及其评估胃癌根治术患者预后的价值.方法 选取 2018 年 1 月至 2020 年 12 月于本院行胃癌根治术的患者 103 例,采用实时荧光定量PCR检测RP11-388M20.1 在胃癌组织及对应癌旁组织中的表达差异,分析RP11-388M20.1 水平与胃癌患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线并基于Cox 比例风险模型分析 RP11-388M20.1 在胃癌根治术患者预后预测中的价值.结果 103 例胃癌组织的 RP11-388M20.1 水平为 5.013±0.184,高于癌旁组织的 1.471±0.056(t=18.399,P＜0.001).RP11-388M20.1 在胃癌组织中的表达显著与TNM分期(P=0.005)、肿瘤大小(P=0.038)、分化程度(P=0.002)、T分期(P=0.029)和癌胚抗原状态(P=0.022)有关.单因素分析结果显示RP11-388M20.1 表达与胃癌预后有关,其中RP11-388M20.1 低表达者的中位无病生存期未达,优于高表达者的 36 个月(HR=2.936,95%CI:1.808～4.768,P＜0.001);多因素分析显示RP11-388M20.1 高表达是胃癌预后不良的危险因素(HR=2.076,95%CI:1.070～4.026,P=0.031).结论 RP11-388M20.1 在胃癌组织中是一种过表达的长链非编码RNA,且与胃癌进展和不良预后有关,有作为胃癌诊治靶点的潜能.

    胃癌长链非编码RNARP11-388M20.1临床意义

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    GIPR表达与胃癌临床病理特征和免疫浸润的关系

    沈怀庶冬雪
    255-258页
    查看更多>>摘要：目的 探讨葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体(GIPR)表达与胃癌临床病理特征和免疫浸润的关系.方法 收集 2017 年 3 月至 2018 年 4 月于本院手术的胃癌患者 61 例,采用实时定量PCR检测胃癌组织的GIPR表达水平,结合临床病理资料和随访数据分析GIPR表达在胃癌中的临床意义,使用肿瘤免疫估计资源(TIMER)评估GIPR表达与免疫细胞浸润间的关联性.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中 GIPR表达升高,且与肿瘤大小、TNM 分期和淋巴结转移有关(P＜0.05);GIPR高表达者的中位无病生存期为 43.0(95%CI:37.0～45.5)个月,低于低表达者的 52.0(95%CI:49.5～60.0)个月(HR=2.625,95%CI:1.965～4.652,P=0.004),多因素分析显示GIPR高表达是胃癌患者预后不良的独立因子(HR=2.522,95%CI:1.530～4.157,P=0.009).TIMER数据库分析结果显示GIPR在胃癌中与B细胞浸润水平呈正相关(r=0.172,P＜0.001),而与CD8+T细胞(r=-0.003,P=0.949)、CD4+T细胞(r=0.062,P=0.234)、巨噬细胞(r=-0.019,P=0.711)、中性粒细胞(r=0.034,P=0.515)和树突状细胞(r=0.043,P=0.406)的免疫浸润水平无相关性.结论 GIPR在胃癌组织中异常高表达,且与不良预后和B细胞浸润有关,参与了胃癌的恶性进展过程.

    胃癌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体临床意义免疫浸润

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    食管鳞癌组织中BARD1的表达及与淋巴结转移的关系

    潘艺庞雅青吴献忠
    259-262页
    查看更多>>摘要：目的 分析食管鳞癌(ESCC)中乳腺癌易感基因 1 相关环指结构域蛋白 1(BARD1)的表达及与淋巴结转移的关系.方法 纳入 2018 年 1 月至 2021 年 12 月本院收治且经组织病理学检查确诊的 114 例ESCC患者,免疫组化EnVision两步法检测癌组织与癌旁组织中BARD1 的表达情况并比较BARD1 阳性率,分析BARD1 表达与ESCC临床病理特征的关系,建立Logistic回归模型分析BARD1 表达对ESCC淋巴结转移的影响,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析BARD1 表达对ES-CC淋巴结转移的预测价值.结果 114 例ESCC组织中BARD1 阳性 78 例、阴性 36 例,对应癌旁组织中BARD1 阳性 23 例、阴性 91 例,ESCC组织的BARD1 阳性率为 68.42%,高于癌旁组织的 20.18%(χ2=53.769,P＜0.001).BARD1 表达与ESCC患者的T分期、分化程度和淋巴结转移有关(P＜0.05),其中淋巴结转移组织的BARD1 阳性率为 80.36%(45/56),高于未转移组织的 56.90%(33/58).经Phi系数分析发现,BARD1 表达与ESCC淋巴结转移呈正相关(r=0.276,P=0.003).BARD1 阳性是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR=3.099,95%CI:1.339～7.175,P=0.008),且BARD1 表达对ESCC患者淋巴结转移具有一定预测价值(AUC=0.636,P=0.020).结论 BARD1 在ESCC中高表达,其与ESCC淋巴结转移密切相关,BARD1 阳性会增加淋巴结转移风险,在评估ESCC淋巴结转移上有一定价值.

    食管鳞癌乳腺癌易感基因1相关环指结构域蛋白1淋巴结转移临床意义

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