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中南医学科学杂志
南华大学
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南华大学

文格波

双月刊

2095-1116

znyxkxzz@vip.163.com

0734-8160781

421001

湖南省衡阳市南华大学校内

中南医学科学杂志/Journal Medical Science Journal of Central South ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊开设了专家论坛、专题报道、基础医学、临床医学、护理医学、技术方法、临床经验、研究快报、个案报道、研究(成果)综述、学术动态(国外期刊摘译)等栏目。欢迎全国各界医学人士来稿，本刊实行最佳论文评选活动，每半年评选一次，根据论文下载次数或点击率，结合专家评审，每半年评出一篇优秀论文，给予一定金额奖励，并公布在该杂志上。
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    梅毒螺旋体Tp0100蛋白的生物信息学分析及其抗氧化应激作用

    余翔孙培原吴移谋
    501-505页
    查看更多>>摘要：目的 分析梅毒螺旋体硫氧还蛋白Tp0100的生物学特性及其抗氧化应激作用。方法 利用NCBI、SignalP5。0、TMHMM等生物信息学软件分析Tp0100蛋白的基本理化性质、磷酸化位点、糖基化位点、二级结构、三级结构、B细胞表位和与其他菌属的同源性。构建Tp0100原核表达体系，诱导表达重组蛋白Tp0100(rTp0100)。制备相应新西兰兔免疫血清，ELISA法检测特异性IgG抗体滴度。应用流式细胞仪和荧光显微镜检测rTp0100刺激巨噬细胞释放活性氧(ROS)水平。结果 Tp0100蛋白共有185个氨基酸，相对分子质量为20。5 kDa，有信号肽、磷酸化位点，无跨膜域，无糖基化位点。二级结构中氨基酸α螺旋有59个，延伸链44个，β转角21个，无规则卷曲61个;有2个连续的B细胞表位;Tp0100与淋病奈瑟菌硫氧还蛋白具有高度的同源性。成功构建重组质粒pET28a-Tp0100并获得高纯度的rTp0100。该蛋白免疫新西兰兔能够诱导产生高滴度特异性IgG抗体。rTp0100蛋白刺激能降低巨噬细胞内ROS水平。结论 Tp0100蛋白为亲水性蛋白，有B细胞表位;rTp0100具有良好的抗原性，可抑制巨噬细胞内ROS的产生。

    梅毒螺旋体Tp0100蛋白生物信息学分析免疫原性氧化应激活性氧

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    中药药用成分β-谷甾醇的预测及其对辐照宫颈癌细胞增殖与迁移的影响

    王含梦胡煜陈然众彭昌民...
    506-511页
    查看更多>>摘要：目的 预测宫颈癌差异基因的靶向中药关键药用成分，并分析其对辐照宫颈癌细胞增殖与迁移的影响。方法通过Coremine Medical、TCMSP、Uniprot以及Cytoscape数据库查找宫颈癌差异基因靶向中药及其药用成分和对应靶点，并筛选出核心靶点和关键药用成分。通过STRING数据库分析关键药用成分对应靶点基因与宫颈癌差异基因的蛋白互作。采用MTT、细胞划痕实验和Western blotting实验检测关键药用成分对辐照前后宫颈癌HeLa、Siha细胞增殖、迁移和DNA断裂水平的影响。结果 共预测出宫颈癌差异基因的有效靶向中药9种。共得到96种药用成分和252个靶点基因，其中关键药用成分为β-谷甾醇，并筛选出其对应的核心靶点基因10个。β-谷甾醇的相关核心靶点基因与宫颈癌差异基因表达蛋白存在互作。β-谷甾醇抑制辐照前后宫颈癌细胞的增殖与迁移，促进宫颈癌HeLa细胞以及Siha细胞的DNA断裂水平。结论 预测宫颈癌差异基因的靶向中药关键药用成分为β-谷甾醇，其可抑制辐照宫颈癌细胞的增殖与迁移。

    宫颈癌药用成分β-谷甾醇细胞增殖辐射敏感性细胞迁移中药HeLa细胞Siha细胞

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    纳米聚苯乙烯联合铀暴露对斑马鱼生长发育和运动行为的影响

    刘禹江奕欧意权赵维超...
    512-516页
    查看更多>>摘要：目的 探究纳米聚苯乙烯(PS-NPs)联合铀(U)暴露对斑马鱼生长发育和运动行为的影响。方法 将受精后2 h的斑马鱼健康胚胎随机分为空白对照组(Con组)、U单独暴露组(U组)、PS-NPs单独暴露组(PS-NPs组)、PS-NPs与U联合暴露组(PS-NPs+U组)。记录各组胚胎存活率、孵化率、畸形率。采用Image J测量幼鱼身长、头部面积、卵黄囊面积。采用斑马鱼行为监测仪监测幼鱼白天和夜间行为变化。采用qRT-PCR检测生长发育相关基因(GH、IGF、BMP)的表达水平。结果 与Con组相比，U组胚胎存活率、孵化率均显著降低(P＜0。05)，幼鱼畸形率增加并严重发育不良，表现为身长、头部面积减少、卵黄囊面积增加(P＜0。05)，U组幼鱼在行为上昼夜都具有较高活性，GH、IGF、BMP表达下调(P＜0。05);PS-NPs组存活、孵化、发育情况具有与U组相同趋势，但在行为上昼夜都展现出运动能力下降，IGF表达下调(P＜0。05);PS-NPs+U组畸形率增加(P＜0。05)，行为上展现出运动能力下降，BMP表达上调(P＜0。05)。PS-NPs联合U干扰了U单独暴露引起的发育不良，并引起运动能力下降，GH、IGF、BMP表达较U组上调(P＜0。05)。结论PS-NPs与U联合暴露会引起斑马鱼发育不良和运动能力下降，PS-NPs干扰了U的毒性作用，200 μg/L的PS-NPs和150 μg/L的U属于拮抗毒性。

    聚苯乙烯铀斑马鱼运动行为生长发育

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    先天淋巴样细胞的代谢途径及对其自身可塑性的调节

    陈翾周洲
    517-522页
    查看更多>>摘要：先天淋巴样细胞(ILCs)是一个主要在组织驻留的淋巴细胞家族，是参与宿主调节组织稳态和机体发挥早期抗炎作用的重要细胞。ILCs发挥生物学功能与其细胞代谢密不可分，代谢反应可以帮助ILCs生长繁殖、对外界环境做出反应，以及与Th亚群相关的适应性免疫共同抗病原体感染。研究表明，细胞代谢在ILCs活化、增殖、释放细胞因子以及影响ILCs可塑性的过程中都发挥重要作用。现结合对ILCs代谢的认识，以及代谢活动对ILCs可塑性的影响进行综述。

    先天淋巴样细胞细胞代谢细胞因子细胞活化可塑性

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    利鲁唑改善肌萎缩侧索硬化小鼠的运动功能及肌肉纤维化

    张秀芬李晓梅聂露琳何开武...
    523-528页
    查看更多>>摘要：目的 探究利鲁唑对肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠的运动功能和肌肉纤维化的影响。方法 选取13周龄雄性转基因ALS小鼠12只，随机均分为模型组、利鲁唑组，另选取6只野生型雄性小鼠作为正常组。通过悬挂测试、爬杆测试、转棒测试、抓握力测试、步态测试评估各组小鼠运动能力。比较各组小鼠体质量和血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平。采用肌肉病理组织学评估肌肉萎缩情况。采用免疫组化分析各组脊髓病变情况。结果 与正常组相比，模型组ALS小鼠体质量明显下降，运动功能显著减弱，表现为爬杆时间增加，悬挂时间和前肢抓力减少，步幅长度缩短，肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高(P＜0。05);骨骼肌炎症细胞浸润和组织纤维化，脊髓运动神经元大量丢失，星形胶质细胞和小胶质细胞异常激活。与模型组相比，利鲁唑组显著改善了ALS小鼠的运功功能，降低骨骼肌炎症细胞浸润和组织纤维化，减少了脊髓运动神经元丢失数量，抑制星形胶质细胞和小胶质细胞异常激活。结论 利鲁唑早期治疗具有改善ALS小鼠运动功能减退、步态缓滞失衡和肌肉纤维化的作用。

    肌萎缩侧索硬化运动功能利鲁唑肌肉纤维化小鼠

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    鸢尾素通过上调Wnt/β-catenin通路对肌少症小鼠的保护作用

    张璟璐吴一平周文宇郑慧婷...
    529-533页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鸢尾素治疗肌少症小鼠的作用机制。方法 将雄性SPF级野生C57小鼠随机分为对照组、模型组、鸢尾素组、鸢尾素+Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路抑制剂组(鸢尾素+XAV939组)，每组28只。采用抓力检测、抓绳时间及游泳实验检测各组小鼠行为学指标水平。比较各组腓肠肌湿重比;HE染色观察各组腓肠肌病理学形态改变。采用Western blotting检测各组自噬相关蛋白(Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ)和通路相关蛋白(Wnt、β-catenin)的表达水平。采用实时荧光定量PCR法检测线粒体分裂融合相关基因动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及视神经萎缩蛋白1(Opa1)表达水平。结果对照组小鼠腓肠肌组织排列整齐，无炎症细胞浸润及水肿坏死情况;模型组小鼠腓肠肌组织结构受损严重，组织排列紊乱，可见大量炎症细胞浸润及肌纤维溶解情况;鸢尾素组小鼠腓肠肌组织较模型组明显改善;鸢尾素+XAV939组与模型组相似。与对照组相比，模型组小鼠抓力、Beclin1、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Drp1 mRNA、Wnt、β-catenin表达降低(P＜0。05)，抓绳和游泳时间、腓肠肌湿重比减少(P＜0。05)，Mfn2、Opa1 mRNA表达升高(P＜0。05);与模型组相比，鸢尾素组上述指标得以递转(P＜0。05);与鸢尾素组相比，鸢尾素+XAV939组上述指标变化同模型组趋势(P＜0。05)。结论 鸢尾素可能通过上调Wnt/β-catenin通路改善肌少症小鼠自噬，促进线粒体分裂，抑制线粒体融合，从而起到一定的肌保护作用。

    鸢尾素Wnt/β-catenin通路肌少症小鼠

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    SVT对EM大鼠炎症反应及异位内膜细胞凋亡的影响

    张晶晶朱乐玫刘娟黄丽...
    534-538页
    查看更多>>摘要：目的 探究辛伐他汀(SVT)对子宫内膜异位症(EM)大鼠炎症反应及异位内膜细胞凋亡的影响。方法 将48只SD雌性大鼠随机均分成对照组、EM组、SVT组及SVT+脂多糖(LPS)组。采用组织学分析检测各组大鼠子宫内膜异位灶体积和粘连评分;ELISA检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察大鼠子宫内膜组织病理学变化;TUNEL染色检测内膜细胞凋亡情况;Western blotting法检测大鼠子宫内膜组织TNF-α/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组大鼠比较，EM组大鼠子宫内膜组织结构紊乱、炎症细胞浸润明显，子宫内膜异位灶体积增加，腹腔粘连评分及血清IL-6、VEGF、TNF-α水平升高，子宫内膜细胞凋亡率及TNF-α/NF-κB通路激活水平也升高(P＜0。05)。与EM组比较，SVT组大鼠子宫内膜上皮结构显著恢复，子宫内膜异位灶体积减少，腹腔粘连评分及血清IL-6、VEGF和TNF-α水平降低，TNF-α/NF-κB通路激活水平受到抑制而异位子宫内膜细胞凋亡率进一步升高(P＜0。05);而SVT+LPS组细胞凋亡率较SVT组下降(P＜0。05)。结论 辛伐他汀通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路减轻EM大鼠的炎症反应，促进异位内膜细胞凋亡。

    辛伐他汀子宫内膜异位症炎症反应细胞凋亡肿瘤坏死因子-α核因子-κB

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    circ_0068655通过吸附miR-498促进心肌细胞HCM凋亡

    崔冰柴巧英李鑫平王丹丹...
    539-543,573页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA)_0068655对心肌细胞HCM凋亡的影响。方法12只雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组)，qRT-PCR检测两组心肌组织中circ_0068655和miR-498表达水平，Western blotting检测两组心肌组织中凋亡相关蛋白的表达。将HCM分为空白对照组、circ_0068655敲低组(sh-circ_0068655组)，circ_0068655过表达组、低氧刺激组(Hypoxia组)、敲低对照+低氧刺激组(sh-ctrl+hypoxia组)、circ_0068655敲低+低氧刺激组(sh-circ_0068655+hypoxia 组)，缺氧的 HCM 分为敲低对照+miR-498-inhibitor-NC 组(sh-ctrl+miR-498-inhibitor-NC 组)、circ_0068655 敲低+miR-498-inhibitor-NC 组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor-NC 组)及 circ_0068655 敲低+miR-498-inhibitor 组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor 组)，qRT-PCR 检测各组 HCM 中 circ_0068655 和 miR-498 表达量，CCK-8、ELISA 及 Transwell 检测细胞活性、凋亡、迁移及侵袭能力。RNA pull-down及双荧光素酶实验分析circ_0068655和miR-498结合关系。结果 MI大鼠心肌组织中circ_0068655的表达高于Sham组，miR-498表达低于Sham组，敲低circ_0068655可以改善缺氧诱导的HCM心肌细胞活力，提高心肌细胞迁移及侵袭能力，降低细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。circ_0068655可结合并负向调节miR-498的表达。miR-498抑制剂可抑制敲低circ_0068655对缺氧心肌细胞保护作用。结论 circ_0068655能通过吸附miR-498促进心肌梗死及心肌细胞凋亡。

    心肌细胞凋亡circ_0068655miR-498

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    姜黄素上调GRIA1调节突触可塑性拮抗帕金森病认知障碍

    陈志滨曾玲文红梅李勇...
    544-548页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素通过上调GRIA1调节突触可塑性对帕金森病(PD)认知障碍的影响。方法 选取4只大鼠为对照组;20只大鼠单侧脑纹状体内注射6-OHDA构建PD认知功能障碍大鼠模型，随机均分为PD组、PD+Cur组、PD+LY341495组和PD+Cur+LY341495组。采用Y迷宫和Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力，免疫荧光染色观察脑纹状体突触后致密物(PSD95)及AMPA受体(GluR2)的数量，Western blotting和qRT-PCR检测大鼠脑纹状体谷氨酸离子型受体AMPA型亚单位1(GRIA1)的蛋白及mRNA表达。结果 与对照组比较，PD组正确替换率、PSD95、GluR2表达减少，逃逸潜伏期延长，通过平台次数、目标象限停留时间、GRIA1蛋白及mRNA表达减少，路易小体数量增加(P＜0。05)。与PD组比较，PD+Cur组正确替换速率、PSD95、GluR2表达上升，逃逸潜伏期降低，通过平台次数、目标象限停留时间、GRIA1蛋白及mRNA表达增加，路易小体数量减少;而PD+LY341495组和PD+Cur+LY341495组变化趋势与PD+Cur组相反(P＜0。05)。结论 姜黄素可拮抗PD认知障碍，其机制可能是通过上调GRIA1调节突触可塑性实现的。

    帕金森病认知障碍姜黄素GRIA1突触可塑性

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    miR-21-5p ceRNA lncRNA MEG3抑制食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭

    李醒黄俊星
    549-553页
    查看更多>>摘要：目的 探讨lncRNA MEG3能否作为miR-21-5p的竞争性内源RNA(ceRNA)抑制食管鳞癌(ESCC)TE11细胞增殖和侵袭。方法 收集食管癌手术患者癌组织及配对的癌旁组织。qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在配对ESCC组织和癌旁组织中的表达。qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在各个细胞系中的表达情况。构建过表达MEG3基因的稳定转染细胞株。CCK-8和Transwell小室实验检测lncRNA MEG3对ESCC细胞的增殖和侵袭能力的影响。双荧光素酶检测分析lncRNA MEG3和miR-21-5p是否有靶向关系。采用抗AgO2 RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证MEG3和miR-21-5p能否在免疫沉淀物中富集。结果 lncRNA MEG3在ESCC组织中的表达低于癌旁组织(P＜0。05);miR-21-5p在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(P＜0。05);二者的表达呈负相关(P＜0。05)。ESCC患者MEG3的表达与肿瘤大小、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关。过表达MEG3可降低miR-21-5p的表达，且MEG3能抑制TE11细胞的增殖和侵袭能力(P＜0。05)。在过表达MEG3的TE11细胞中过表达miR-21-5p，削弱了过表达MEG3对细胞增殖和侵袭的抑制作用(P＜0。05)。双荧光素酶实验结果显示，转染miR-21-5p可降低转染MEG3野生型细胞的荧光素酶相对活性(P＜0。05)。RIP实验证实lncRNA MEG3和miR-21-5p在AgO2免疫沉淀物中显著富集(P＜0。05)。结论 lncRNA MEG3是一种ESCC抑癌基因，作为miR-21-5p的ceRNA抑制了食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭。

    食管鳞癌lncRNAMEG3ceRNA增殖侵袭

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